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相似文献
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1.
目的观察电针对骨骼肌钝挫伤大鼠细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)表达的影响,探讨电针治疗骨骼肌损伤、促进肌肉功能恢复的作用机制。 方法将32只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(n=4)、模型组(n=4)、自然恢复组(n=12)、电针组(n=12),正常组不做特殊处理,其余各组使用自制重物打击器建立骨骼肌钝挫伤模型。自然恢复组不做电针干预、自然恢复;电针组于造模48h后开始电针干预,每日1次,每次15min。模型组于建模24h后处死,目的在于验证造模成功,自然恢复组、电针组分别于造模后第7、14、21天处死取材,使用苏木精-伊红(HE)染色观察组织形态变化,采用免疫印迹和实时定量荧光PCR分别检测CDK5蛋白及其mRNA的表达情况。 结果HE染色显示,与正常组比较,各组可见大量肌纤维断裂溶解及炎性细胞浸润。电针组与自然恢复组比较,肌卫星细胞增殖更快,新生肌纤维明显增多,修复更为迅速。自然恢复组、电针组两组CDK5蛋白表达量较正常组均升高(P<0.05),且电针组明显低于自然恢复组(P<0.05),PCR检测结果也进一步表明,自然恢复组mRNA表达水平显著高于电针组(P<0.05),且均高于正常组(P<0.05)。 结论骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌中CDK5蛋白表达升高,电针促进骨骼肌肌肉功能恢复的机制可能与抑制CDK5蛋白及mRNA的表达水平有关。  相似文献   

2.
背景:骨骼肌钝挫伤后继续运动对骨骼肌组织愈合的影响目前还没有确切的定论。目的:观察急性骨骼肌钝挫伤SD大鼠跑台运动后的组织病理变化。方法:将64只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、自然愈合组、运动干预组,后3组建立左后肢腓肠肌中段骨骼肌钝挫伤模型,模型组造模后6h处死取材,运动干预组进行跑台运动干预,自然愈合组继续饲养,但不进行运动干预。结果与结论:自然愈合组、运动干预组大鼠急性腓肠肌钝挫伤后24h~3d内损伤肌肉组织中均出现大量炎细胞浸润,5d时显著下降,同期内各时间点运动干预组炎细胞数显著多于自然愈合组(P<0.05);7d时两组炎细胞基本消失,伤后5d两组均开始出现少量瘢痕组织,随时间延长而逐渐增加,7~14d时运动干预组瘢痕组织面积显著高于自然愈合组(P<0.01);伤后14d两组瘢痕组织均仍有增多趋势。表明急性骨骼肌钝挫伤后早期运动训练可加重损伤局部炎性反应,并导致瘢痕组织过度形成,对损伤骨骼肌的修复存在负面影响。  相似文献   

3.
目的 观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响,探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制。 方法 采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为正常组(n=6)、模型组(n=18)、治疗组(n=18),模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1d、7d、14d三个亚组(n=6)。模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组于造模48h后开始推拿治疗,每日1次,每次15min。各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌,苏木精-伊红染色(HE)观察损伤部位腓肠肌形态学变化;酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)表达水平;紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平。 结果 骨骼肌损伤修复过程中,HE染色显示,各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌,肿胀明显,7d和14d亚组有成肌细胞核出现。各时间点治疗组较模型组恢复更好,新生肌细胞较多,形态更趋正常。ELISA结果显示,模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高,但治疗组1d和7d组较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。紫外-可见分光光度法结果显示,模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高,治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),MDA较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3(II/I)、Beclin1明显降低,P62明显升高,而治疗组较模型组同取材时间点LC3(II/I)、Beclin1显著升高,P62显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 骨骼肌损伤后,其炎症及氧化应激水平明显升高,细胞自噬活性明显降低,通过推拿治疗能有效减轻机体炎症反应,降低其氧化应激损害,提高组织细胞自噬活性,从而加速受损组织的修复,这可能是推拿促进骨骼肌损伤修复的机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察超早期推拿对骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠肌细胞膜修复相关蛋白dysferlin表达的影响,探寻dysferlin在骨骼肌钝挫伤肌细胞膜修复中的作用机制。方法:SD大鼠55只,随机分为正常对照组(n=5)、自然恢复组(n=25)、推拿组(n=25)。根据推拿治疗的天数计时,自然恢复组和推拿组分别在1d、2d、3d、5d、7d五个时间点处死,每亚组每个时间点5只,在腓肠肌标记的区域内取肌肉组织,HE观察组织的形态变化,运用Western blot检测蛋白dysferlin的表达情况,并进行统计学分析。结果:HE结果显示,与正常对照组相比,骨骼肌钝挫伤后,1d和2d肌纤维出现肿胀;3d出现炎性细胞浸润且自然恢复组比推拿组更加严重;5d炎性细胞浸润更加明显;7d推拿组炎性细胞较5d明显减少,结缔组织形成较少,7d自然恢复组有大量的结缔组织填充在肌纤维之间。WB结果显示:dysferlin在模型组中比在正常对照组中的表达明显增多;各个相应时间点推拿组较自然恢复组表达量明显增多(P0.05),且随着时间的推移dysferlin在推拿组各亚组、自然恢复组各亚组中的表达量呈逐渐上升趋势。结论:在骨骼肌急性钝挫伤模型大鼠腓肠肌修复过程中,超早期推拿可增加膜修复蛋白dysferlin的表达,促进破裂的肌细胞膜及时修复,可能有利于损伤肌细胞的修复,从而帮助受损的骨骼肌修复。  相似文献   

5.
目的 观察膏摩疗法对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激和血管生成的影响,探讨膏摩疗法治疗骨骼肌损伤的作用机制。 方法 将42只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(6只)、膏摩组(18只)、模型组(18只),膏摩组和模型组均采用自制打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型,膏摩组和模型组按造模后时间分为第1天、第3天和第7天三个亚组,每亚组6只大鼠。膏摩组于造模2 h后开始膏摩治疗,由专人在损伤局部涂抹消炎止痛膏,并运用食指摩法,推拿手法均匀和缓,每次5 min,每日2次(间隔12 h)。模型组和对照组不予处理。分别于造模后第1、3、7天时间点取材,对各组大鼠进行腹主动脉采血后取损伤侧腓肠肌,检测和分析苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光(CD34)染色,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。 结果 HE染色显示,各时间点模型组腓肠肌肌纤维均较对照组肿胀变形,崩塌溶解,大量炎症细胞浸润;各时间点膏摩组较模型组恢复更佳,新生成肌细胞较多,炎症浸润减轻,形态更趋正常。免疫荧光染色显示,模型组与膏摩组各时间点较对照组的红色荧光(CD34)更较明显;与模型组比较,膏摩组各取材时间点则更明显。模型组和膏摩组各时间点的SOD和MDA含量均较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),其中第1天和第3天膏摩组的SOD含量较同时间点模型组明显升高(Z1=-2.882,P1=0.004;Z3=-2.882,P3=0.004),第7天膏摩组SOD含量与模型组比较,差异无统计学意义(Z7=-1.992,P7=0.55);而膏摩组各时间点的MDA含量均低于同时间点模型组(Z1=-2.887,P1=0.004;Z3=-2.089,P3=0.037;Z7=-2.722,P7=0.006)。 结论 膏摩疗法可有效减轻骨骼肌损伤后的局部炎症反应,减少氧化应激损害,加快局部血管生成,进而加速受损组织的修复。  相似文献   

6.
总结骨骼肌钝挫伤的损伤与修复机制,并从肌卫星细胞增殖和分化学说、Ca^(2+)介导的细胞膜修复学说、内质网应激学说以及自噬学说等方面进行阐述。肌再生依赖于周围卫星细胞的分化、增殖来促进骨骼肌再生,从而修复受损肌肉的功能。调控肌卫星细胞成肌分化的相关信号通路主要包括RBP-Jκ/Notch信号、Wnt信号和P13K/Akt/mTOR信号通路。其中Notch信号通路通过调控肌卫星细胞自我更新和分化来维持肌干细胞的稳态。P13K/Akt/mTOR信号通路对肌卫星细胞的成肌分化具有正向调控作用,能够促进骨骼肌再生。然而,当前的研究对Wnt信号通路在成熟骨骼肌再生过程中的作用存在争议,激活Wnt信号通路是否有利于骨骼肌损伤与修复需要更多的研究来进行论证。Ca^(2+)介导细胞膜修复对骨骼肌钝挫伤后肌膜修复、细胞存活至关重要。但是骨骼肌损伤后引起钙泵结构受损或功能下降使Ca^(2+)回收受阻,Ca^(2+)失调通过促进线粒体的活性氧(ROS)的产生和扰乱内质网腔内的蛋白质折叠,有助于异常的蛋白质生成,内质网中异常折叠蛋白生成增多,超过其阈值并发生聚集、滞留,最终诱导内质网过度应激。内质网过度应激可通过PKC或FAM134B途径介导细胞自噬,自噬通过自我降解异常细胞器或错误折叠蛋白,以更新并维持细胞内环境稳态。关于自噬在骨骼肌损伤修复中的作用机制,除了内质网过度应激诱导,有关报道认为钝挫伤诱发的局部组织供氧不足,促使大量的ROS产生或AMPK信号通路的激活,均可诱导线粒体自噬而维持线粒体的稳定,减少能量消耗,从而有利于促进钝挫伤修复。虽然骨骼肌钝挫伤的损伤修复的机制错综复杂,但上述学说之间有交叉之处,因此对于骨骼肌钝挫伤的损伤修复机制研究可以围绕以上学说进一步深入研究,以明确不同学说在骨骼肌损伤修复的不同阶段如何发挥协同作用。  相似文献   

7.
目的探讨新生大鼠肌卫星细胞移植修复钝挫伤致动物骨骼肌损伤的作用。 方法取Sprague-Dawley成年大鼠36只,制作右后肢钝挫伤动物模型,随机分为生理盐水对照组和实验组,实验组大鼠左侧末造模正常后肢作为正常对照。用组织块培养法培养肌卫星细胞,免疫荧光抗体细胞染色鉴定后进行荧光标记。用微量注射器抽取肌卫星细胞悬液0.2 ml缓慢注射于实验组右侧小腿腓肠肌的内、外侧头,生理盐水对照组相同部位注射等量的生理盐水。术后第5,10和15天分别测定大鼠肌电图(记录振幅、波宽)、肌湿重恢复比值、HE染色肌纤维横切面积灰度值。所得数据用SPSS 13.0版统计软件进行双因素方差分析。 结果对新生大鼠肌卫星细胞进行分离纯化、鉴定和移植。移植前免疫抗体荧光化学染色鉴定细胞呈鲜红色,荧光标记细胞核为蓝色。术后移植细胞观察发现,随着移植时间延长,荧光细胞荧光度减弱,数目减少,逐渐形成肌管,融入肌组织参与修复;HE染色显示,游离在肌纤维间隙中的细胞核逐渐融入基膜内侧,肌组织轮廓逐渐清晰;肌电图检查结果显示,随着移植时间延长,纤颤电位和正锐波逐渐减少,波形趋于正常;肌电图的振幅及波宽测定结果显示,实验组损伤侧的恢复情况明显优于生理盐水对照组并且接近正常对照侧;HE染色肌纤维横切面积灰度值测定结果显示,移植后第5天,生理盐水对照组和实验组损伤侧灰度值明显低于正常对照侧,术后第10天、第15天观察,实验组损伤侧灰度值明显高于生理盐水对照组,接近于正常对照侧;实验组与生理盐水对照组肌湿重恢复比值结果显示,实验组肌湿重恢复比值≈1,而生理盐水对照组远<1,方差分析结果显示差异有统计学意义(P<0.01)。 结论新生大鼠骨骼肌卫星细胞异体移植对修复损伤肌肉有显著效果。  相似文献   

8.
骨骼肌损伤是骨科常见疾患,其中以骨骼肌挫伤最为常见。骨骼肌损伤后伴有受损处瘢痕形成、肌肉纤维化等,易导致再损伤。  相似文献   

9.
耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨大鼠骨骼肌对中等负荷耐力训练的适应性变化。方法:实验于2004-02/09在第四军医大学基础部完成。选择健康雄性8周龄Wistar大鼠40只进行上坡跑中等负荷运动,坡度是+5&;#176;。以16m/min的速度持续奔跑45min。每周训练6d,休息1d,持续8周。自由活动组5只设为对照组,不施加干预,饲养笼内自由活动。训练组按训练时间分为1,2,3,4,6,8周6个时间水平。每组分别为4,4,6,6,7,8只。按不同的训练时间水平处死大鼠,取比目鱼肌肌腹,用30g/L戊二醛和体积分数0.1的甲醛固定,苏木精伊红染色,中性树胶封固,光镜观察。每组任选4只大鼠的比目鱼肌制备电子显微镜切片,电镜观察在不同训练阶段大鼠比目龟肌超微结构的变化。主要观察肌原纤维和肌节排列的规则程度,肌节明带(I带)和暗带(A带)的完整情况与位置关系;Z线异常变化包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失,有上述任何一种情况出现的Z线均算作异常Z线。异常Z线数占被观察Z线总数的百分率即是Z线异常率。每只动物所观察的Z线总数在1500条以上行方差分析。各组间差别用独立样本t检验进行比较。结果:40只大鼠实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①对照组肌纤维排列紧密,横切片上纤维大小较一致,呈多角形;在纵切片上可见到清晰、规则的肌横纹,肌核均匀分布在肌纤维周围的肌膜下,无增生、肿胀或固缩。组织间血管形态正常,无破裂;肌外膜无纤维增生。训练组可见程度不一的肌肉空泡变性、颗粒变性和透明样变性等,以3周组明显。可见炎症细胞浸润。②训练组比目鱼肌Z线异常率在训练后开始增加.在第3周达到高峰,后逐渐减少。训练组2,3,4周组比目鱼肌Z线异常率均高于对照组,差异显著(10.8&;#177;0.566,15.763&;#177;0.537,11.812&;#177;1.274,2.713&;#177;0.203.P〈0.01)。结论:肌肉组织学病理改变提示大鼠比目鱼肌发生运动性肌肉损伤,并在第3周时损伤最重,出现骨骼肌结构相对“薄弱期”。运动4周后,Z线异常率逐渐降低,病理改变逐渐减少。说明肌肉损伤有一个逐渐加重后经修复逐渐减轻的过程。在损伤积累的同时,肌肉表现出良好的适应能力,但适应的机制尚不清楚。  相似文献   

10.
目的:探讨大鼠骨骼肌对中等负荷耐力训练的适应性变化。方法:实验于2004-02/09在第四军医大学基础部完成。选择健康雄性8周龄Wistar大鼠40只,进行上坡跑中等负荷运动,坡度是+5°。以16m/min的速度持续奔跑45min。每周训练6d,休息1d,持续8周。自由活动组5只设为对照组,不施加干预,饲养笼内自由活动。训练组按训练时间分为1,2,3,4,6,8周6个时间水平。每组分别为4,4,6,6,7,8只。按不同的训练时间水平处死大鼠,取比目鱼肌肌腹,用30g/L戊二醛和体积分数0.1的甲醛固定,苏木精伊红染色,中性树胶封固,光镜观察。每组任选4只大鼠的比目鱼肌制备电子显微镜切片,电镜观察在不同训练阶段大鼠比目鱼肌超微结构的变化。主要观察肌原纤维和肌节排列的规则程度,肌节明带(I带)和暗带(A带)的完整情况与位置关系;Z线异常变化包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失,有上述任何一种情况出现的Z线均算作异常Z线。异常Z线数占被观察Z线总数的百分率即是Z线异常率。每只动物所观察的Z线总数在1500条以上行方差分析。各组间差别用独立样本t检验进行比较。结果:40只大鼠实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①对照组肌纤维排列紧密,横切片上纤维大小较一致,呈多角形;在纵切片上可见到清晰、规则的肌横纹,肌核均匀分布在肌纤维周围的肌膜下,无增生、肿胀或固缩。组织间血管形态正常,无破裂;肌外膜无纤维增生。训练组可见程度不一的肌肉空泡变性、颗粒变性和透明样变性等,以3周组明显。可见炎症细胞浸润。②训练组比目鱼肌Z线异常率在训练后开始增加,在第3周达到高峰,后逐渐减少。训练组2,3,4周组比目鱼肌Z线异常率均高于对照组,差异显著(10.8±0.566,15.763±0.537,11.812±1.274,2.713±0.203,P<0.01)。结论:肌肉组织学病理改变提示大鼠比目鱼肌发生运动性肌肉损伤,并在第3周时损伤最重,出现骨骼肌结构相对“薄弱期”。运动4周后,Z线异常率逐渐降低,病理改变逐渐减少。说明肌肉损伤有一个逐渐加重后经修复逐渐减轻的过程。在损伤积累的同时,肌肉表现出良好的适应能力,但适应的机制尚不清楚。  相似文献   

11.
目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用.方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(H T,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D)、低氧+HIF-1 α抑制剂YC-1组(HC+Y)、低氧联合运动+DMSO组(HT+D)和低氧联合运动+HIF-1α抑制剂YC-1组(HT+Y).低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%氧浓度.运动干预为低氧帐篷内53% VO2m.跑台训练,1h/d.HIF-1α抑制剂组采用YC-1腹腔注射,4mg&g,1次/d.DMSO组注射等体积1%DMSO.上述干预均持续4周.结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力显著降低(P<0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.05).HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表达显著升高(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著降低(P<0.05).YC-1干预HC和HT组,均造成线粒体膜电位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表达显著降低(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著升高(P<0.05).结论:低氧联合运动可通过HIF-1α途径促进了低氧诱导的Bnip3介导的线粒体自噬保护机制,从而提高骨骼肌线粒体的质量.  相似文献   

12.
目的探讨骨骼肌生物力学模型建立方法。方法以形变系统分析方法为基本出发点 ,借助拉格朗日多项式 ,实现非线性可扩展骨骼肌理论模型。结果和结论建立了骨骼肌生物力学模型。根据模型编制程序 ,可计算特定初态、形变参数下的相应节点位置信息  相似文献   

13.
横纹肌肉瘤与胚胎横纹肌的免疫组织化学和电镜对比观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用电镜及免疫组化Vim、Des、HHF-35、Mb染色观察横纹肌肉瘤11例和4~12周的人胚胎横纹肌10例,发现从形态特征的分化上和抗原水平的表达上,两者存在着相互关系,进一步说明横纹肌肉瘤是从形态和抗原水平重复胚胎横纹肌发育的过程。讨论了应用光镜、电镜及免疫组化相结合是提高病理诊断的准确性及横纹肌肉瘤的诊断问题。  相似文献   

14.
Human adipose tissue‐derived regenerative cells (ADRCs) can be isolated easily and aseptically from unwanted subcutaneous fat without culturing. ADRCs have been used in clinical cosmetic therapy. In addition, they are expected to be an attractive and feasible source of cell‐based therapies in regenerative medicine. Therefore, this paper investigates whether transplantation of human adult ADRCs into skeletal muscle injury models promotes the repair of muscle tissues. This was done by locally injecting human ADRCs into an injured site after laceration of the nude‐rat tibialis anterior muscle. Phosphate‐buffered saline (PBS) and bone marrow mononuclear cells (MNCs) were injected as negative and positive controls, respectively. After injury, recovery of muscle strength was accelerated by transplantation of ADRCs compared to administration of PBS and MNCs. Moreover, transplantation of ADRCs also enhanced angiogenesis and myogenesis, but the number of vascular and muscular cells labeled with the human cell‐specific maker was limited at the injury site. Results showed that transplantation of ADRCs into a skeletal muscle injury model promoted repair of muscle tissues in a paracrine manner rather than differentiation of itself into blood vessels and myofibres. Thus, it is believed that ADRCs are a useful and feasible cell source not only for cosmetic therapy but also for regenerative therapy. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.  相似文献   

15.
摘要 目的:探讨小鼠骨骼肌挫伤修复过程中肌再生因子与炎性因子的表达规律。 方法:48只雄性ICR小鼠,随机选择8只作为对照组(C组,n=8),其余小鼠以钝物击打构建骨骼肌挫伤模型(S组,n=40),分别在伤后第12h、1天、5天、10天和15天取腓肠肌待测。右侧腓肠肌制作石蜡标本,用于HE染色,观察骨骼肌损伤修复过程中形态变化;左侧腓肠肌用于基因表达分析,荧光定量PCR检测肌再生调节因子与炎性因子mRNA表达变化。 结果:①骨骼肌挫伤后第5天可见少量再生肌纤维,第10天显著增多,第15天基本恢复正常;②骨骼肌损伤后,肌再生因子MyoD、Myogenin、IGF-1、MGF、HGF、TGF-β1mRNA表达量显著增加(P<0.05或P<0.01),GDF-8 mRNA在伤后表达量未出现显著变化;③骨骼肌损伤后,巨噬细胞标志物CD68、CD163、CD206,多种炎性因子IL-1β、IL-6、IL-10和趋化因子CCL2、CCL3、CCL5、CCL8、CXCL10、CXCL12mRNA表达量显著上调,且多在伤后第5天达到峰值(P<0.05或P<0.01)。 结论:趋化因子和炎性因子可能参与了挫伤骨骼肌早期炎症反应,而多种肌再生正向调控因子如MyoD、Myogenin、IGF-1、MGF、HGF可能参与了挫伤骨骼肌修复再生。  相似文献   

16.
目的 研究羟乙基淀粉(HES)130/0.4行中度急性高容量血液稀释(AHH)对脓毒症兔肺脏的影响,并探讨其可能机制.方法 取健康新西兰兔30只,随机分为模型组、假手术组、治疗组,每组10只.采用升结肠持续引流腹膜炎(CASP)方法 改良制备脓毒症兔模型,假手术组仅暴露升结肠后关腹.治疗组于术后4 h测量基础值后输注HES 130/0.4 20 ml/kg行AHH,输入速率为20 ml/min.3组术中均补充乳酸林格液10 ml·kg-1·h-1.于术后4 h连续监测平均动脉压(MAP)、心率(HR);术后4 h、8 h开腹观察腹腔状况,同时抽取颈动脉血液测定血气及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;术中监测呼吸频率及尿量.术后8 h处死动物,取左肺测定湿/干重比值,观察肺组织病理学改变并行损伤评分;取右肺测支气管肺泡灌洗液总蛋白水平.结果 ①模型组术后4~8 h MAP逐渐下降,HR逐渐加快,治疗组和假手术组变化较平稳.②治疗组稀释后血红蛋白(Hb)下降约20%,达到中度血液稀释.术后8 h,模型组动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及Ph值均较假手术组下降(P均<0.05).③术后4 h,模型组及治疗组TNF-α高于假手术组(P均<0.05);术后8 h,与假手术组比较,模型组TNF-α升高(P<0.05),而治疗组差异无统计学意义.④治疗组肺损伤病理学评分低于模型组[(6.9±1.4)分比(11.2±1.7)分,P<0.05].结论 对脓毒症兔予HES 130/0.4行中度AHH可减轻肺脏损害,其机制可能与减少炎症介质的释放有关.  相似文献   

17.
背景:α-硫辛酸被誉为“全能抗氧化剂”和“线粒体营养剂”,但其是否可用于慢性低氧骨骼肌的防护,及其相关机制尚不清楚。目的:观察α-硫辛酸对慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体活性氧生成及抗氧化酶系的作用,并探讨α-硫辛酸作用的相关信号通路。方法:将36只 SD 大鼠随机分为常氧对照组、单纯低氧组和单纯低氧+α-硫辛酸组。低氧干预为常压低氧帐篷,氧体积分数设定为11.3%;α-硫辛酸干预为标准饲料中添加α-硫辛酸(0.25%)。各种干预均持续4周。结果与结论:α-硫辛酸显著上调Sirtuin-3表达,提高线粒体ATP合成活力和膜电位,上调线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和磷氧比,下调态4呼吸速率,促进并上调锰超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等线粒体抗氧化酶系活性,从而抑制线粒体H2O2产生速率,降低线粒体丙二醛含量。表明α-硫辛酸可提高慢性低氧骨骼肌线粒体能量代谢效率,抑制活性氧生成。并通过提高线粒体抗氧化酶系活性,抑制低氧诱导的氧化应激。α-硫辛酸对低氧骨骼肌线粒体的保护效应可能与其上调态3呼吸速率有关。  相似文献   

18.
BACKGROUND: Physical exercise and testosterone administration result in a series of adaptive anabolic phenomena in the skeletal muscle. The role of polyamines in these processes has been poorly explored. DESIGN: We measured the activities of polyamine-synthesising enzymes, ornithine decarboxylase (ODC) and S-adenosylmethionine decarboxylase (SAMDC) and polyamine content in skeletal muscle of male rats exposed to endurance or resistance exercise, or a single testosterone treatment. Soleus muscle (consisting mainly of slow-twitching oxidative fibres-STO) and extensor digitorum longus (mainly fast-twitching glycolytic muscle fibres-FTG) were analysed for polyamine content by HPLC, and ODC and SAMDC activity. RESULTS: Both endurance and resistance exercise induced a threefold increase in endogenous testosterone production. Two hours after exercise, ODC was increased in STO fibres, returning to baseline after 24 h; in FTG fibres the increase was less prominent. An increase in SAMDC activity occurred in a more sustained manner, with its peak 8 h after exercise. Polyamines were subsequently accumulated in both skeletal muscle fibres, with a rise in putrescine concentration after 2 h, and a fall corresponding to conversion of putrescine to spermidine and spermine by SAMDC. Single dose of 17alpha-methyltestosterone resulted in a similar increase in polyamine-synthesising enzyme activities and polyamine concentrations in the skeletal muscle. CONCLUSION: Polyamine accumulation in the skeletal muscle after physical exercise is likely to occur secondary to testosterone production. Polyamines are apparently involved in the oxidative, but not in glycolytic processes related to muscle adaptation to exercise.  相似文献   

19.
目的:探索阿司匹林对急性肺栓塞(APE)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用。方法64只大鼠随机分为4组,每组16只:正常组、假手术组、模型组、阿司匹林组。采用自体血栓法复制APE动物模型,比较四组造模后4 h、72 h的血清TNF-α及肺组织TNF-α的mRNA表达水平。结果病理见造模4 h及72 h后,对照组及假手术组呈正常肺组织结构,模型组肺组织主要为肺泡壁明显充血,伴有肺气肿、轻度水肿和炎细胞浸润,阿司匹林组造模后4 h,肺组织病变程度较模型组轻,主要病变为肺泡壁水肿,造模后72 h,肺组织主要病变为肺泡壁轻度或中度充血、水肿、炎细胞浸润。四组造模后4 h、72 h血清TNF-α水平比较,差异均有统计学意义(F分别=6.59、23.09, P均<0.05)。进一步两两比较发现,造模后4 h,阿司匹林组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组、模型组(t分别=4.38、2.67、2.90,P均<0.05)。造模后72 h,模型组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组和阿司匹林组,差异有统计学意义(t分别=5.43、7.37、6.64,P均<0.05)。四组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F分别=39.35、72.05,P均<0.05)。进一步两两比较发现,模型组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平均明显高于对照组、假手术组、阿司匹林组(t分别=9.72、8.36、8.24;12.12、12.04、11.85,P均<0.05)。结论阿司匹林在72 h后才能发挥对肺栓塞TNF-α的抑制作用,对APE起一定的保护作用。  相似文献   

20.
目的 探讨CEUS参数评估兔骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力的可行性。方法 建立兔骨骼肌缺血再灌注损伤(SMIRI)模型。根据损伤最严重区域肌肉"4C"征,将其分为有肌肉活力组(n=10)和无肌肉活力组(n=8)。对比2组造模前(T0)及去掉橡胶圈(再灌注)即刻(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)时患侧小腿损伤最严重区域CEUS参数。采用ROC曲线分析各参数对骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力的诊断效能。结果 有肌肉活力组T1及T4时绝对峰值强度(API)均大于无肌肉活力组(P均<0.05),其余指标同一时间点2组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。ROC曲线结果显示,T1时API(截断值为6.93 dB)评估骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力的敏感度为100%,特异度为60%,AUC为0.85[95%CI(0.67,1.00,P<0.05)];T4时API(截断值为4.25 dB)的敏感度为100%,特异度为70%,AUC为0.89[95%CI(0.75,1.00,P<0.05)]。结论 CEUS参数可反映骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力,其中API可作为评价缺血再灌注后肌肉活力的指标。  相似文献   

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