广西眼镜蛇毒对人类小涎腺腺样囊性癌细胞株的抑制作用

目的研究广西眼镜蛇毒（guangxi cobravenom）对人类小涎腺腺样囊性癌（NACC）细胞在体外生长的抑制作用。方法以不同浓度的眼镜蛇毒作用于NACC细胞，应用三磷酸腺苷一生物荧光肿瘤化疗药物敏感试验法（ATP—TCA法）测定细胞的增殖状态；应用细胞形态学和流式细胞仪观察细胞凋亡。结果实验显示眼镜蛇毒对体外培养的NACC有明显的抑制作用，与浓度和作用时间呈正比。用浓度2．0μg／mL的眼镜蛇毒处理癌细胞48h后，试验组细胞凋亡率显著高于对照组。HE染色观察到眼镜蛇毒作用NACC细胞后其形态发生改变。结论眼镜蛇毒能抑制NACC细胞增殖并诱导其凋亡。     

白眉蝮蛇蛇毒中L-氨基酸氧化酶的分离及其诱导急性肺损伤的作用

目的: 从白眉蝮蛇蛇毒分离纯化L-氨基酸氧化酶,并研究其对肺组织的影响. 方法: 通过Heparin-Sepharose FF及Q-Sepharose HP从白眉蝮蛇蛇毒中分离纯化得到一个L-氨基酸氧化酶,命名为ABU-LAO. 给Balb/c小鼠静脉注射50 ,5,0.5 μg药物或生理盐水100 μL,每组6只,6 h或24 h后取材,肺组织常规切片,HE染色. 高倍镜视野下计算平均红细胞数(RBCs)、平均肺泡内多形核白细胞数(IAPLs)、平均肺泡隔多形核白细胞数(ASPLs);用图像分析仪测平均肺泡面积(MACA). 结果: 纯化ABU-LAO并在SDS-PAGE上测定其表观Mr约为60000. 与生理盐水组相比RBCs,IAPLs,ASPLs,MACA在注射ABU-LAO后有显著改变(P＜0.0125). 结论: 通过两步层析法分离纯化得到ABU-LAO,它能诱导小鼠发生严重的急性肺损伤.     

眼镜蛇毒体外抗人类小涎腺腺样囊性癌细胞活性研究

目的：研究眼镜蛇毒（Cobra venom）体外抗人类小涎腺腺样囊性癌（NACC）细胞活性以及对细胞凋亡的影响。方法：以不同浓度的眼镜蛇毒作用于NACC细胞,应用三磷酸腺苷-生物荧光肿瘤化疗药物敏感试验法（ATP-TCA法）测定细胞的增殖状态;应用细胞形态学和流式细胞仪分析细胞凋亡。结果：实验显示眼镜蛇毒对体外培养的NACC有明显的抑制作用,与浓度和作用时间呈正比。用浓度2．0mg／L的眼镜蛇毒处理癌细胞48h后,试验组细胞凋亡率（52．4％）显著高于对照组（5．7％）。HE染色观察到眼镜蛇毒作用NACC细胞后其形态发生改变。结论：眼镜蛇毒能抑制NACC细胞增殖并诱导其凋亡。     

金环蛇毒体外对人类小涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用

目的:研究金环蛇(BANDED KRAIT)蛇毒体外抗人类小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞活性.方法:以不同浓度的金环蛇毒作用于NACC细胞,应用三磷酸腺苷-生物荧光肿瘤化疗药物敏感试验法(ATP-TCA法)测定细胞的增殖状态;应用细胞形态学分析细胞凋亡.结果:实验显示金环蛇毒对体外培养的NACC细胞有明显的抑制作用,与浓度和作用时间呈正比.HE染色观察到金环蛇毒作用NACC细胞后其形态发生改变.结论:金环蛇毒能抑制NACC细胞增殖并诱导其凋亡.     

蛇毒对细胞凋亡影响的研究进展

1972年,英国学者Kerr等人对细胞凋亡命名8年后,Eyllie等人发现凋亡细胞核DNA的独特裂解方式,引起了学术界对细胞凋亡的研究热潮。而近年来越来越多的研究表明,细胞凋亡不仅对于生物体的正常存在是非常重要的,在许多疾病,如肿瘤、心血管系统病变、系统性红斑狼疮等的发生发展中也     

青蒿琥酯对腺样囊性癌NACC细胞系抑制作用的实验研究

目的观察青蒿琥酯(ART)对人腭部小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其机制。方法经不同浓度ART处理体外NACC细胞株后,噻唑蓝法、克隆形成实验检测ART对细胞增殖的影响,并在倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学的改变;细胞划痕实验检测ART对细胞迁移能力的改变;流式细胞仪检测ART对NACC细胞周期及凋亡的影响。结果 (1)ART对体外NACC细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),这种作用呈明显的时间、剂量依赖性(P<0.05),24 h、48 h、72 h ART半抑制浓度分别为113.09、74.80、35.61μg/ml;(2)ART处理后的NACC细胞出现形态和结构的改变;(3)ART可以明显地抑制NACC细胞的迁移(P<0.05);(4)不同浓度ART均能促进NACC细胞凋亡,随着ART浓度的增加,NACC细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);(5)低浓度ART可将细胞阻滞在G1期,当浓度达到50.0μg/ml时,ART可将细胞阻滞于G2期。结论 ART对人腺样囊性癌NACC细胞具有明显的抑制作用,并能调整细胞周期,诱导其凋亡。     

人类小涎腺腺样囊性癌NACC细胞系的建立及腺样囊性癌生物学特性的研究

目的：建立一个人类腭部涎腺腺样囊性癌细胞系并对其生物学特性作进一步探讨。方法：取人腭部小涎腺腺样囊性癌组织经原代培养并传代成系,命名为NACC细胞系,采用免疫组化法对NACC细胞系及另一涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83行多种细胞中间丝染色。结果：NACC细胞为亚三倍体核型,单层贴壁生长的上皮癌细胞系,异种接种可致瘤。NACC及SACC-83细胞均有抗keratin,CFAP,EMA,smooth muscle actin,vimentin,S-100蛋白不同程度阳性。结论：NACC细胞系生长稳定,为源自干细胞的不同分化程度和发育周期的癌细胞所组成的细胞群体。可能含有肿瘤性闰管细胞、肌上皮细胞及未分化的多潜能干细胞等细胞成分,保持了腺样囊性癌的大部分特性,行体内、外试验时能较好地反映该类肿瘤的生物学特性。     

NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡.     

细胞凋亡与泰素帝的诱导凋亡作用

泰素帝是1986年由法国罗纳普朗克·乐安公司首先生产的一种半合成抗癌新药,其结构类似紫杉醇[1] 。紫杉醇目前国内的主要来源是以红豆杉树皮和叶中提取。含量最好的东北红豆杉,树皮和树叶中也仅含0 .0 4 2 %和0 .0 0 39% [2 ] 。泰素帝由于采用了半合成工艺来源较紫杉醇易获得,这必将在用药普及性和诱导细胞调整抗肿瘤药方面开拓更大的前景。1　细胞凋亡的生物学特性1.1　形态学变化　细胞凋亡的形态学变化是多阶段的,先是细胞体积缩小,胞浆凝缩,内质网变疏松并与胞膜融合,核糖体、线粒体等聚集,但结构无明显改变,染色质逐渐凝聚成新月状附…     

紫杉醇联合肿瘤坏死因子α诱导腺样囊性癌细胞凋亡的体外研究

目的探讨人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合紫杉醇对人腺样囊性癌细胞系SACC-83的抑制增殖作用、作用机制以及与细胞凋亡的关系,为化疗与生物治疗联合应用治疗腺样囊性癌提供实验依据。方法将人腺样囊性癌细胞系SACC-83和对照组原代培养鼠肺成纤维细胞根据不同药物浓度分为9组,药物作用72 h。MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期改变;观察凋亡细胞形态变化。结果联合用药组的细胞增殖抑制率显著高于单独用药组(P<0.05)。L929细胞各组的细胞增殖抑制率显著低于SACC-83细胞(P<0.05)。结论TNF-α联合紫杉醇对SACC-83细胞增殖的抑制作用以及诱导凋亡具有协同作用。     

STUDIES OF TISSUE CULTURE ON THE ADENOID CYSTIC CARCINOMA OF SALIVARY GLANDS

In this paper, the authors gave a synthetic report about sutdies of tissue culture on adenoid cystic carcinomas from human salivary glands. It includes the process of establishment of Acc-2 and Acc-3 cell lines, observations to the cellular morphostructures, chromosome analysis, proliferative kinetics and some cellular physiological functions. All of these observations confirm that two cell lines have obvious malignant natures, epithelial and glandulous cellular features as well as. Both of cell lines have provided the useful experimental models in vitro for research on histogenesis and biological behaviours at adenoid cystic carcinoma and seeking new methods of clinical treatment.     

放疗对涎腺腺样囊性癌细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达的影响

①目的　研究放疗对人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M膜型基质金属蛋白酶 1 (MT1 MMP)表达的影响。②方法　以60 Co为放射源 ,对放疗组腺样囊性癌细胞分别给予 2～ 8Gy不同剂量的单次照射 ,2 4h后利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和流式细胞术对其MT1 MMPmRNA和蛋白表达进行检测。对照组细胞不予放疗处理。③结果　不同剂量放疗组细胞MT1 MMPmRNA和蛋白表达均低于对照组 ,差异有显著性 (F =1 3.76、2 5 7.36 ,q =6 .71～ 39.0 5 ,P <0 .0 1 )。 6Gy和 8Gy剂量放疗组MT1 MMPmRNA表达低于 2Gy和 4Gy组 (q =1 4 .2 8～ 2 0 .6 3,P <0 .0 1 ) ,不同剂量放疗组细胞MT1 MMP蛋白表达无显著性差异 (q =0 .5 1～ 2 .5 3,P >0 .0 5 )。④结论　放疗能抑制人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC M细胞MT1 MMP的表达     

COX-2及Survivin在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与Survivin基因在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法采用免疫组织化学检测30例涎腺腺样囊性癌及20例正常涎腺组织中COX-2与Survivin蛋白的表达情况。结果涎腺腺样囊性癌中COX-2及Survivin的表达阳性率分别为66.6%及86.6%,表达量随临床分期的增高而增加(P<0.05)。结论COX-2与Survivin基因与涎腺腺样囊性癌的发生及恶变关系密切。     

涎腺腺样囊性癌中透明蛋白圆柱体形成的电镜组织化学研究

目的：探讨涎腺腺样囊性癌筛孔型中透明蛋白圆柱体的形成机理及组成成分。方法：采用了鞣酸电镜组织化学技术观察３例筛孔型腺样囊性癌。结果 在腺样囊性癌大小不等的筛孔周边分布着带状或三角形的瘤细胞，细胞胞突细长，相互吻合。胞浆中含有中间丝和肌微丝。在胞浆和胞突内可见两种类型的高尔基复合体来源的分泌囊泡。一种着色深黑，电子密度均匀，内含致密的前弹性蛋白分子；另一种着色浅灰，电子密度不均匀，内含微线状结构的前     

涎腺粘液表皮样癌的病理分析

观察18例粘液表皮样癌(12例发生于腮腺,6例发生于小涎腺)的病理学改变。按实体性上皮团与粘液腺管的比例瘤组织可分三种类型:1. 粘液腺管为主型(4例);2. 实体性上皮团为主型(4例);3. 粘液腺管与实体性上皮团混合型(7例);4. 特殊型(3例)。透射电镜观察2例的中间型细胞,胞浆中或有分泌物前体,或有成熟的分泌颗粒;有的细胞内有多量张力细丝;细胞间或见桥粒,或有发育不良的细胞连接。以上发现表明中间型细胞是一种具有向棘细胞和腺细胞双向分化能力的低分化瘤细胞。在4例中观察到较大导管上皮由单纯增生、异常增生过渡到癌的形态学表现,一例见癌旁导管上皮异型增生。这5例癌的组织学类型3例为实体上皮团为主型,2例为实体性上皮团与粘液腺管混合型。     

维生素C与三氧化二砷联用诱导K562细胞株凋亡的研究

目的：观察维生素C与三氧化二砷相互联用时K562细胞株凋亡率的变化。方法：联用不同浓度的维生素C与三氧化二砷孵育K562细胞株不同时间，采用电镜观察及流式细胞术通过PI染色检测在两种药物单用及联用情况下的细胞凋亡比例。结果：维生素C与三氧化二砷联用组细胞凋亡率明显高于单用三氧化二砷组。结论：与维生素C联用可明显提高三氧化二砷对K562细胞株凋亡诱导作用，与低剂量1μmol/L三氧化二砷联用时其凋亡率甚至明显高于单用5μmol/L三氧化二砷组。为临床上砷剂对急性非淋巴细胞性白血病治疗的应用提供了新思路。     

白毛藤总苷诱导Bel7402细胞凋亡及其作用机制

目的：探讨Bc l-2、Fas基因在白毛藤总苷诱导人肝癌Bel7402细胞凋亡中的作用。方法：荧光显微镜观察不同浓度白毛藤总苷诱导Bel7402细胞凋亡作用情况,RT-PCR检测Bcl-2、Fas基因表达量的变化。结果：白毛藤总苷诱导Bel7402细胞凋亡,并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论：白毛藤总苷能促进Bel7402细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2表达有关。