耐甲氧西林的金黄葡萄球菌(MRSA)起源和分子进化的研究进展

金黄葡萄球菌（简称金葡菌）目前已经成为世界范围内引起人类感染性疾病的首要病原菌，可以引起从皮肤软组织感染到危急人类生命的一系列疾病，如心内膜炎、肺炎、毒素休克综合征（TSS）等。耐甲氧西林的金黄葡萄球菌（MRSA）多重耐药严重，通常对β-内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、四环素类、大环内酯类、林可霉素等多种抗菌药物耐药，     

金黄色葡萄球菌外毒素在脓毒症发病中的作用与机制探讨

诸多研究证实，细菌、毒素、病毒感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发作用，其中革兰阴性（G^-）菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了广泛、深入的研究。然而，长期以来，人们对于革兰阳性（G^＋）菌及其外毒素的致病意义认识不足。1．金葡菌及其外毒素的分布、产毒率与临床意义：流行病学资料显示，G^＋菌感染中金葡菌发病率位居首位，是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭等疾病的重要病原菌。我们调查了近8年间从创面分离病原菌的分布情况，其中金葡菌分离率从1995年的17．7％（居第3位）上升为1999年的29．3％（居第1位）、2003年的44．4％，并呈现进一步升高的趋势。细菌学研究表明，可溶性外毒素的产生是G^＋菌感染的重要标志之一，其中金葡菌肠毒素因其“超抗原”（superantigen）特性以及在中毒性休克综合征（TSS）、多器官功能障碍综合征（MODS）发病中的特殊意义而倍受关注。细菌学调查显示，从我院烧伤患者及医务人员手和鼻腔中分离的127株金葡菌中，产毒率高达91．6％，而且以同时产生多种类型毒素者居多[同时产肠毒素B、C（SEB、SEC）者最为常见]，其中90％以上为耐药菌株。     

金黄色葡萄球菌A型肠毒素单克隆抗体的制备

金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)A型肠毒素(SEA)是金葡菌产生的一种水溶性胞外蛋白质,能引起人和某些哺乳动物的急性胃肠炎。SEA的致病作用机理目前尚不清楚。最近研究发现SEA还具有对人和小鼠等某些动物T淋巴细胞的多克隆丝裂原效应。因此,制备抗SEA单克隆抗体,对于食品     

原核表达的超抗原SED的TCR Vβ特异性分析

金黄色葡萄球菌(金葡菌)超抗原家族由于涉及的疾病谱非常广泛，一直是比较活跃的研究领域。已取得的研究进展提示我们，超抗原尽管具有相似的生物学活性，但其免疫识别机制却存在明显不同。因此，为了揭示金葡菌超抗原家族免疫识别的全貌，针对该家族其他超抗原分子的进一步研究是十分必要的。葡萄球菌D型肠毒素(SED)是一种常见的毒     

PCR扩增试验快速检测金黄色葡萄球菌肠毒素A～E型基因的研究

ＰＣＲ扩增试验快速检测金黄色葡萄球菌肠毒素Ａ～Ｅ型基因的研究雷祚荣郑玉玲姜结根金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）能分泌２０多种毒性蛋白质，这些毒性物质是引起人类疾病的主要致病因子，其中最主要的一种是葡萄球菌肠毒素（ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃａｌｅｎｔｅｒｏｔ...     

Ⅱ类MHC是金葡菌肠毒素A的特异受体

金葡菌肠毒素A(SEA)不仅能引起食物中毒,而且也能活化并增殖T 细胞,显然,它也是强有力的促分裂原;它与PHA 等不同,在T 细胞应答过程中需要携带Ⅱ类MHC的抗原提呈细胞。为研究此问题,作者将编码HLA-DR、DQ 或DP 的α及β亚单位的基因转染抗鼠纤维母细胞;从同一个体中纯化T细胞;然后将SEA 加入此二者,可见T 细胞增殖。而未转染纤维母细胞虽对PHA 发生应答反应,但对SEA 无反应。证明SEA 直接结合于Ⅱ类MHC 后形成     

毒性休克综合征毒素Ⅰ的分子结构及基因研究

毒性休克综合征毒素Ⅰ是引起毒性休克综合征的一种很重要的、但并非唯一的外毒素。本文根据近年国外的研究资料,对该毒素的分子结构及基因调节加以综述。     

T细胞抗原受体的探针—细菌毒素

许多微生物产生对免疫系统细胞有抑制和刺激作用的物质。这些产物也影响所致疾病的发病作用。不少微生物产生的毒素对多种T 细胞具有丝裂原作用。这些丝裂原性毒素的代表则是一些金黄色葡萄球菌株由噬菌体编码的毒素。葡萄球菌肠毒素(SE)在人类引起食物中毒,它们是一组结构上相关的蛋白质,分子量约26～30KD,有5种不同的血清型(A、B、C、D、E)。SE 的一个重要特点是对一些物种的T 细胞有极强的丝裂原性,低予10~(-8)浓度就足以刺激T 细胞,推想每个T 细胞只需很少几个SE 分子。目前,在效力上能与之相比的丝裂原只有抗     

金葡菌肠毒素C2的单克隆抗体制备、鉴定及初步应用

目的：制备抗金葡菌肠毒素C2（SEC2）的单克隆抗体（MeAb），并建立SEC2检测方法。方法：以金葡菌培养液中纯化的SEC2为抗原，免疫BALB／c小鼠，制备单克隆抗体；并对单克隆抗体的特性进行鉴定；利用纯化后的抗体建立了夹心ELISA定量检测SEC2方法，并进行了验证和初步应用。结果：筛选出4株稳定分泌抗SEC2抗体的杂交瘤细胞株，其免疫球蛋白亚类均为IgG1，除两株单抗的SEC2识别位点相同外，其余单抗均特异性识别SEC2的不同结合位点。建立的夹心ELISA定量检测法，特异性、灵敏度、重复性均较好，检测SEC2范围为0．5—20ng,／ml，回收率在97．8％-101％，变异系数为2％-5％。结论：本研究制备的抗SEC2的单克隆抗体，可用于建立了SEC2定量检测方法，为控制金葡素制品质量和金葡菌肠毒素研究提供了较实用的方法。     

神经在免疫稳态和疾病中的调节作用

本文从应激免疫调节的糖皮质激素依赖途径和非依赖途径及神经纤维的靶细胞和免疫调节功能方面简述了神经在机体稳态中的作用，并进一步就神经对霍乱毒素和艰难梭菌肠毒素A引起的肠疾病，急性炎症时血浆外渗的调节进行阐述，来说明神经在免疫稳态和疾病中的作用。     

107 神经在免疫稳态和疾病中的调节作用

本文从应激免疫调节的糖皮质激素依赖途径和非依赖途径及神经纤维的靶细胞和免疫调节功能方面简述了神经在机体稳态中的作用，并进一步就神经对霍乱毒素和艰难梭菌肠毒素A引起的肠疾病，急性炎症时血浆外渗的调节进行阐述，来说明神经在免疫稳态和疾病中的作用。     

黏膜传递系统和黏膜佐剂研究进展

黏膜传递系统和佐剂被认为是疫苗的重要组成部分。多年来，这一领域的研究不断深化，包括作为传递系统的重组减毒活细菌或病毒、质粒DNA、脂质体，以及霍乱毒素和大肠杆菌不耐热肠毒素等传统的黏膜佐剂。但由于这些物质存在着毒副作用等局限性，新的更加有效和安全、经济的黏膜传递系统和佐剂一直是人们探索的目标。本文拟对一些近年有关菌影、芽孢等新的黏膜传递系统以及ADP核糖基化肠毒素类佐剂及单磷酰脂质A、CpG-ODN等佐剂新的进展简介如下。     

金黄色葡萄球菌RAP重组蛋白的高效表达及其免疫原性初步研究

金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）所产生的一系列毒素由agr基因所编码并受细胞内的调节因子RNAⅢ调控，RNAⅢ的转录由细菌本身分泌的RNAⅢ激活蛋白（RNAⅢ-activating protein，RAP）诱导激活。以RAP作为免疫原阻断RAP对RNAm转录的诱导激活可望较全面阻止金葡菌发生感染、播散的整个病理生理过程，并使之易被人体免疫系统清除。     

应用荧光抗体技术快速检验金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌的实验研究

金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)和溶血性链球菌(简称溶链菌)广泛分布于土壤、水、空气、动物体表 以及健康人的鼻咽部。由于这类细菌均能使人致病和引起食物中毒,因此,均被列为医院临床诊断和食品卫生检验的主要对象之一。 国内外大部份实验室和医院的临床诊断多用常规细菌培养法,其操作程序多,手续繁琐费时。本文报道用荧光抗体技术,开展对金葡菌和溶链菌荧光抗体法快速检验的实验研究。 经过三年多的实验研究,掌握了对免疫原和动物免疫途径的选择、抗血清效价的测定、抗体球蛋白的提取和提纯、荧光抗血清的标记和鉴定等试验。制     

大肠杆菌耐热性肠毒素STⅠ的分子生物学

大肠杆菌耐热性肠毒素(heat-stable toxin,ST)是分子结构与作用机理均不同于霍乱肠毒素或大肠杆菌LT的另一类引起腹泻的毒素当作用于肠粘膜上皮细胞时,ST不进入胞浆内,属于膜表面或膜内作用毒素。已知产生此类型肠毒素的细菌尚有肺炎克雷伯氏     

蜡样芽胞杆菌溶血性肠毒素的提取及诊断方法的建立

蜡样芽胞杆菌是引起食物中毒的细菌之一〔1〕。蜡样芽胞杆菌的溶血素具有肠毒素的性质〔2〕,提取其溶血素可作为实验室诊断蜡样芽胞杆菌食物中毒和分析食品中残留毒素的诊断试剂。材料和方法蜡样芽胞杆菌溶血素的制备 :试验用的菌株接种肠毒素产毒培养液 ,经 37℃、16ｈ静置培养后 ,振荡培养 10ｈ。培养液基本按Ｂｅｅｃｈｅｒ等〔3〕的方法提取成粗制溶血素。进一步提纯则采用制备性ＳＤＳ ＰＡＧＥ的方法 ,切下含有 3种溶血素成分的凝胶 ,利用蛋白质沉淀或冷冻干燥的方法浓缩后得到分析测定用的溶血素。溶血素的测定1 用紫外吸收法测定蛋…     

巨噬细胞LPS相关模式识别受体的研究进展

脓毒症(sepsis)是由各种致病微生物或其毒素引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),是严重感染、重度创伤、大手术后和休克常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)和多器官功能障碍综合征(multi-organ dysfunction syndrome,MODS)等致命性并发症.     

金葡菌性烫伤样皮肤综合征98例临床分析

金葡菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)是以全身泛发性红斑、松弛性大疱及大片表皮剥脱为特征的急性严重性皮肤病.其致病菌主要为凝固酶阳性噬菌体Ⅱ组金葡菌.     

透皮免疫佐剂LTB及LTK63的表达与鉴定

目的 研究新型的透皮免疫佐剂。方法 从大肠埃希菌E．coli H10407中扩增出大肠埃希菌不耐热肠毒素（Heat-labile enterotoxin，LT）全长基因，并用基因工程的方法表达出了无毒性的A亚单位蛋白LTKA及B亚单位蛋白LTB。将表达产物纯化后用SDS-PAGE、GMI-ELISA等方法进行鉴定。结果 表达的LTB亚单位仍具有和神经节苷脂GMI特异结合的生物学活性，LTK63已经不具有毒素活性。结论 LTB和LTK63有希望成为候选的透皮免疫佐剂。     

CTLA_4Ig抑制T细胞增殖的体外研究

目的观察 CTL A4Ig在人外周血 T细胞增殖反应中的作用。方法植物血凝素 (PHA )、脂多糖 (L PS)、金葡菌肠毒素 B(SEB)刺激 T细胞增殖 ,在加入或未加入 CTL A4Ig情况下 ,观察细胞形态并检测 3H- Td R掺入量。结果 CTL A4Ig对PHA、L PS的抑制作用呈剂量依赖关系 ;而 CTL A4Ig浓度只有高于 5μg/ m L时 ,对 SEB才有抑制作用 ,且可完全抑制。结论CTL A4Ig对 PHA、L PS、SEB刺激下的 T细胞增殖反应有明显的抑制作用 ,但反应模式不一致。