氧化应激与糖尿病血管并发症

长期以来,糖尿病血管并发症一直是导致糖尿病致死致残的主要原因。导致糖尿病血管病变的确切机制尚不十分明确。研究表明,与高糖有关的许多生物途径均能增加机体氧化应激发生,在动物模型和临床研究中,抗氧化治疗能有效改善和逆转高糖对管壁细胞的损害,恢     

超敏C反应蛋白、血小板活化与2型糖尿病血管并发症的关系

目的 探讨血超敏C反应蛋白（hs—CRP）和血小板活化指标PAC-1、CD62P与2型糖尿病（T2DM）血管病变之间的关系。方法 采用免疫透射比浊法和流式细胞仪法分别测定68例T2DM患者和60例对照组患者血浆中的hs-CRP和全血中PAC-1、CD62P。结果 所有T2DM组血中hs—CRP、CD62P水平显著高于对照组（P〈0．01）。T2DM组中有血管病变组水平明显高于无血管病变组（P〈0．05）。同时血中hs—CRP、CD62P浓度在各组中呈正相关（r=0．968，P〈0．05）。结论 T2DM患者血管内处于炎症同时血小板活化度增强共同促进局部动脉粥样斑块的发展。对血液中hs-CRP和CD62P的联合检测对监测T2DM患者的血管病变的发生、发展有重要的临床意义。     

糖基化终产物与糖尿病血管并发症关系的研究进展

糖尿病是临床上一种常见病和多发病 ,血管并发症是糖尿病的主要致残及致死原因。流行病学调查资料表明 ,糖尿病患者发生动脉粥样硬化及危及生命的心血管并发症的危险性较常人增加 3- 4倍 ,而高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化对糖尿病血管并发症起了重要作用。大量的资料已证明 ,糖尿病患者体内存在着一种重要的毒性产物———糖基化终产物 (ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄ ｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ)。本文对有关ＡＧＥｓ在糖尿病血管病变中致病作用的研究进展综述如下 :一、ＡＧＥｓ的生物化学特性及结构早在 1 91 …     

2型糖尿病血管病变相关基因研究

2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)血管并发症的发生与遗传因素密切相关。氧化应激、胰岛素抵抗、炎症反应等方面的基因多态性,可能参与了糖尿病血管病变的发生和发展。如何在众多候选基因中筛选出有预测价值的基因,将成为基础研究的热点之一。     

超敏C反应蛋白、血小板活化与2型糖尿病血管并发症关系的临床探讨

目的探讨血超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血小板活化指标PAC -1、CD62P与2型糖尿病 (2DM)血管病变之间的关系。方法采用免疫透射比浊法和流式细胞仪法分别测定68例2DM患者和60例对照组患者血浆中的hs -CRP和全血中PAC -1、CD62P。结果所有2DM组血中hs-CRP、CD62P水平显著高于对照组 (P<0.01)。2DM组中有血管病变组水平明显高于无血管病变组 (P<0.05)。同时血中hs-CRP、CD62P浓度在各组中呈正相关 (r=0.968,P<0.05)。结论2DM患者血管内处于炎症同时血小板活化度增强共同促进局部动脉粥样斑块的发展。对血液中hs-CRP和CD62P的联合检测对监测2DM患者的血管病变的发生、发展有重要的临床意义。     

2型糖尿病并血管病变患者凝血功能指标的检测分析

心血管病变是糖尿病的主要慢性并发症之一。脂代谢异常、血栓形成、炎症、行为和习惯、遗传因素等被视为引起心血管病变的五种风险因子。本文通过对糖尿病患者脂类、止血与血栓形成的实验室常用指标的检测，探讨其在2型糖尿病血管病变发生和发展过程中的作用，以期为糖尿病血管并发症患者的预防、治疗和疗效观察提供参考依据。     

2型糖尿病及其肾病与血管生成素2基因多态性的关联分析

目的 研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)及其肾病(diabetic nephropathy,DN)发生、发展与血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)基因多态性的关联性.方法 应用等位基因特异聚合酶链反应检验无亲缘关系汉族人群的2型糖尿病及其肾病患者221例、正常对照104名Ang-2基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)759T/G、1078A/G、1233A/G在病例组中的频率,并用尿白蛋白排泄率、炎症标志物单核细胞趋化蛋白浓度变化探讨上述SNP与T2DM、DN发生发展的关联.结果 (1) Ang-2 759 T/G、1078 A/G基因型频率和等位基因频率在各组中的差异无统计学意义,而1233 A/G基因型频率和等位基因频率的差异有统计学意义(P＜0.05);(2)在校正年龄和性别等因素后,1233A/GSNP G等位基因患T2DM和DN的风险分别是A等位基因的2.265倍(95％ CI:1.223～1.402,P=0.031)和1.789倍(95％ CI:0.889～1.021,P=0.012);(3) Ang-2 1233A/G G等位基因与DN发生相关(r=1.321,OR=1.427,95％ CI:2.324～4.177,P=0.034).结论 Ang-2 1233A/G SNP与2型糖尿病的发生有关;AG+ GG基因型和等位基因G可能是DN发生、发展的风险因素.     

2型糖尿病肾病患者血管内皮生长因子检测的临床意义

目的 :探讨了 2型糖尿病肾病患者血管内皮生长因子的水平。方法 :应用酶联双抗体夹心法测定了 31例无糖尿病肾病和 5 5例糖尿病肾病患者血管内皮生长因子含量 ,并与 35名正常健康人作对照。结果 :2型糖尿病无肾病组和有肾病组血管内皮生长因子水平均高于正常人组 ,尤以糖尿病肾病为甚 (p <0 0 1 ) ,糖尿病肾病组与无糖尿病肾病组比较 ,差异也有显著性 (p <0 0 1 )。 结论 :2型糖尿病肾病的发生与发展与血管内皮生长因子水平密切相关。     

血管平滑肌细胞表型转变与糖尿病血管病变

血管平滑肌细胞按其形态、功能及细胞标志蛋白的不同可分为收缩型和合成型。血管平滑肌细胞受生化因子、细胞外基质成分、机械性刺激等多种因素的调节,其表型转变的分子机制主要与KLF4/Myo D/SRF轴相关。糖尿病的高血糖、胰岛素抵抗、脂类代谢紊乱、炎症反应可诱导血管平滑肌细胞表型转变,使其迁移、增殖能力增强,从而导致糖尿病血管病变。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖 尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病常见的微血管并发症之一 ,发病机制尚不完全清楚。研究表明 ,血管内皮生长因子 (ＶａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＶＥＧＦ)在ＤＮ的发生发展中可能起着重要作用。本文就目前国内外在这一领域中的研究进展介绍如下。1　ＶＥＧＦ及其受体ＶＥＧＦ是一种由几种类型细胞产生的同源二聚体糖蛋白生长因子 ,目前至少发现 5种亚型[1 ] ,根据分子量的不同 ,可分为ＶＥＧＦ1 2 1 ,ＶＥＧＦ1 38,ＶＥＧＦ1 65等。ＶＥＧＦ即一种能影响血管通透性的…     

亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症

亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)是一种隐蔽而持久的内分泌代谢性疾病,其与糖尿病常合并存在。近年来,亚临床甲减作为糖尿病血管并发症的危险因素受到广泛重视。大多数研究认为亚临床甲减可通过影响血脂代谢、破坏凝血纤溶系统以及升高同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白等糖尿病血管并发症的危险因素,参与和加重糖尿病血管并发症的发生、发展过程。     

2型糖尿病患者血浆中COX-2与VEGF的变化及其与尿蛋白水平的相关性研究

目的通过检测糖尿病患者血浆中环氧化酶同工酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）的变化,了解COX-2及VEGF水平的变化及其与患者尿蛋白定量之间的关系。方法收入51例2型糖尿病患者及47例年龄/性别匹配的健康志愿者,以ELISA法检测其血浆中COX-2与VEGF的水平,同时对研究对象的尿蛋白水平等肾功能指标进行检测,并对两组指标进行相关性分析。结果糖尿病患者血浆COX-2水平（55.58±8.84）ng/mL及VEGF水平（377.59±38.60）pg/mL均显著高于对照组[COX-2（0.89±0.27）ng/mL,VEGF（43.51±8.61）pg/mL]（P均〈0.01）;COX-2与VEGF之间存在正相关,差异有统计学意义（r=0.983,P〈0.01）,COX-2及VEGF与患者尿蛋白之间均存在正相关,差异有统计学意义（COX-2与尿蛋白r=0.728,P〈0.01;VEGF与尿蛋白r=0.769,P〈0.01）;COX-2及VEGF与患者血肌酐之间均存在正相关,差异有统计学意义（COX-2与血肌酐r=0.649,P〈0.01;VEGF与血肌酐r=0.619,P〈0.01）。结论2型糖尿病患者血浆中存在明显升高的COX-2及VEGF,并与患者尿蛋白水平及血肌酐水平存在相关性,提示COX-2及VEGF可能参与糖尿病肾病的发病过程。     

糖基化终产物与糖尿病血管并发症

糖尿病时糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成与蓄积不仅加速糖尿病本身的发展,还与糖尿病肾病、视网膜病、神经性疾病和心血管疾病等慢性并发症密切相关。AGEs与糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应,影响凝血系统,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用。抑制AGEs生成、交联结构及阻断AGEs与RAGE相互作用为寻找治疗糖尿病血管并发症的药物提供了新的途径。     

Thromboxane production and platelet aggregation in type 2 diabetes mellitus without vascular complications

Summary Diabetic individuals frequently have platelet hyperaggregability and increased thromboxane (TXB₂) production. To evaluate whether improvement of metabolic control or changes in fatty acid composition of serum lipids might alter thromboxane (TXB₂) formation and platelet function, we followed up 25 newly diagnosed type 2 diabetics without angiopathy for about 6 months. Improvement of metabolic control (HbA₁, fell from 12.0±0.3 to 9.0±0.3%;p<0.01) was associated with significant decrease in total cholesterol, triglycerides, and ratios of total cholesterol/HDL-cholesterol and LDL-cholesterol/HDL-cholesterol. Palmitic acid of phospholipids decreased significantly, whereas eicosapentaenoic acid increased. Regardless of this, the ADP-induced platelet aggregability and sensitivity were not altered. There was no effect whatever on the TXB₂ synthesis capacity of clotting whole blood (204.9±25.0 vs 222.8±32.0 ng/ml) over 6 months of treatment. Platelet aggregability and TXB₂ formation were not correlated to the degree of metabolic control, nor were there any correlations to serum lipids and their fatty acid composition. Thus, we are tempted to speculate that glucose metabolism in diabetes itself does not affect platelet aggregation or TXB₂ formation in type 2 diabetes mellitus.Abbreviations TXB₂ Thromboxane B₂ - HbA₁ Glycosylated hemoglobin A₁ - HDL High density lipoproteins - LDL Low density lipoproteins - ADP Adenosine diphosphate - P/S Ratio Polyunsaturated fatty acids/saturated fatty acids ratio - ECG Electrocorticogram - TAC 50 Threshold aggregating concentration eliciting 50% of maximal response Presented in part at the 23rd Annual Meeting of the European Society for Clinical Investigation, April 19–22 1989, Athens, Greece.     

Burden and pattern of micro vascular complications in type 2 diabetes in a tertiary health institution in Nigeria

Introduction

Diabetes mellitus (DM) afflicts at least 5 million people in Nigeria, with more than 80% having type 2 diabetes mellitus (T2DM). Microvascular complications increase both morbidity and mortality inpatients with T2DM. The aims of this study were to report the burden of various microvascular complications in T2DM and to identify various factors associated with these complications in patients with T2DM attending the diabetes outpatients'' clinic.

Methods

Ninety (90) patients with T2DM who have attended diabetes clinic for at least 3 months were recruited for this study. Detailed history, physical examination and biochemical analysis was done in each of the patients. All patients underwent a detailed standard evaluation to detect diabetic retinopathy (fundoscopy), neuropathy (10g monofilament and/or diabetes neuropathy scores), and nephropathy (microalbuminuria, macroalbuminuria, serum creatinine and estimated glomerular filtration rate).

Results

There was high prevalence of microvascular complications among patients with T2DM. Almost half of patients with T2DM had some form of microvascular complications; diabetic neuropathy being the commonest (69.6%),followed by nephropathy (54.5%) and retinopathy (48.9%). The factors associated with developing these complications were increasing age, duration of diabetes, hypertension and dyslipidaemia for nephropathy and neuropathy.

Conclusion

There is a high burden of microvascular complications in patients with type 2 diabetes. Age, male gender, hypertension, glycaemic control, BMI and duration of diabetes, and glycaemic control were factors associated with microvasular complications.     

Th1、Th2、Th17型细胞因子与糖尿病肾病相关性的研究

糖尿病肾病(diabetic Nephropathy,DN)是导致终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)的最主要病因,因此,早期诊断和治疗是糖尿病肾病的诊治要点。但目前糖尿病肾病的确切发病机制尚未完全明确,糖尿病肾病的发生发展与血流动力学改变和代谢的紊乱、氧化应激和炎症等多种因素有关,而细胞因子在2型糖尿病及其相关肾脏并发症的病因、发病机制中也起着重要的作用,各种细胞因子的识别将为糖尿病肾病的诊治提供新的潜在治疗靶点。文章就Th1、Th2、Th17型细胞因子与DN相关性的研究作了综述。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与糖尿病肾病的关系

目的:研究2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平与糖尿病肾病的关系.方法:用放射免疫分析测定163例2型糖尿病患者及50例正常人的血清脂联素水平.结果:在糖尿病各亚组中,大量蛋白尿组患者的血清脂联素水平高于微量蛋白尿组(P＜0.01)及正常蛋白尿组和对照组(P＜0.001).微量蛋白尿组患者的血清脂联素水平高于正常蛋白尿组(P＜0.05).脂联素水平与血肌酐、HbA1c、TC、SBP、DBP、TG及UAER呈正相关(P＜0.05),而与年龄、HDL-C、BMI无明显相关性(P＞0.05).女性血清脂联素水平(15.82±7.21)mg/L高于男性(13.98±7.86)mg/L,但无统计学意义(P＞0.05).结论:2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平随着肾病进展而升高,说明肾脏参与了脂联素的代谢与排泄.脂联素在糖尿病肾病发生发展过程中可能起到重要作用.     

IL-6与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的研究循环中IL-6与2型糖尿病大血管病变的关系。方法采用ELISA试剂盒测定65名2型糖尿病患者（无并发症患者31例,大血管病并发症患者34例）及42例正常对照者血清IL-6含量,用HOMA—model公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,比较不同组别的IL-6含量及HOMA—IR,对IL-6与HOMA—IR、血脂、纤维蛋白原（FIB）等的相关性进行分析。结果①2型糖尿病两组血清IL-6水平和HOMA-IR指数明显高于正常对照组,P〈0．01,差异有统计学意义,在糖尿病合并大血管病变组IL-6水平显著高于单纯糖尿病组,P〈0．05,差异有统计学意义;②血清IL-6水平分别与HO—MA—IR、甘油三酯（TG）、收缩压（SBP）、腰围、FIB、病程正相关。结论IL-6是2型糖尿病大血管病变的危险因素和预测因子之一。IL-6与HOMA—IR显著相关,推测IL-6可能通过胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变的发生发展相关联。     

食管癌护理依从性与术后并发症的相关性

目的:分析食管癌患者对临床护理的依从性与术后发生并发症的相关性.方法:对99例食管癌根治术患者进行依从性评分,依从性护理项目共12项,根据患者对具体护理项目的依从程度分为完全依从、部分依从和不依从三个等级,评分分别为2分、1分和0分.将12个项目所得评分相加即为综合评分,综合评分最低0分,最高24分.分析患者综合评分与性别、食管癌分期、术后胃肠功能恢复时间、平均住院日及术后3个月内并发症发生率的相关性.结果:99例食管癌根治术患者评分最低5分,最高24分,男性5~22(14.50±2.85)分,女性14~24(16.50±3.72)分,差异有统计学意义(P<0.05);晚期患者18~24(18.32±4.12)分,中期12~23(15.40±3.16)分,早期5~23分(14.70±4.21),差异有统计学意义(P<0.05).将患者按护理依从性评分由低分到高分为三组,A组12例(0~8分),B组34例(9~16分),C组53例(17~24分);术后并发症发生率分别为50.00%,29.41%,20.75%,差异有统计学意义(P<0.05);与依从性最差的A组患者相比,依从性较好的B组和C组患者的术后胃肠恢复时间[A组(52.50±4.75)h;B组(45.30±3.36)h;C组(38.20±3.48)h]和平均住院天数(A组(11.51±2.50)d;B组(10.25±1.75)d;C组(8.25±2.25)d]均明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:食管癌患者对临床护理的依从性评分与性别、病情分期、术后并发症的发生率、术后排气时间及住院日均呈负相关.     

2型糖尿病患者应用厄贝沙治疗后血浆TXA_2/PGI_2及尿微量白蛋白水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者应用厄贝沙坦治疗前后其血浆TXA2/PGI2的变化,并分析其与患者尿微量白蛋白水平之间的关系。方法研究中共收入112例2型糖尿病患者,随机分入对照组及治疗组,以ELISA法检测其血浆中TXA2与PGI2的水平,同时对研究对象的尿微量白蛋白水平进行检测,分析治疗前后患者尿微量白蛋白水平的变化。结果治疗组患者在接受4周厄贝沙坦治疗后其血浆TXA2水平（319.65±38.76）pg/mL显著低于治疗前（342.12±48.22）pg/mL（P〈0.01）,而PGI2水平（40.04±4.95）pg/mL则显著高于治疗前（32.13±4.47）pg/mL（P〈0.01）,治疗组患者尿微量白蛋白水平较治疗前有显著下降[治疗后（36.42±4.95）mg/Lv.s.治疗前（43.99±11.27）mg/L,P〈0.01];对照组中患者的TXA2/PGI2及尿微量白蛋白水平在接受治疗前后差异无统计学意义。结论2型糖尿病患者接受厄贝沙坦治疗后血浆TXA2/PGI2水平产生变化,同时尿微量白蛋白水平下降,提示TXA2/PGI2可能参与糖尿病肾病发展过程,而厄贝沙坦则可能阻断此过程并产生肾保护作用。