逍遥散对LPS诱导神经炎症小鼠的作用机制

目的 观察LPS诱导小鼠海马小胶质细胞激活和炎症因子、炎症介质的含量,探讨逍遥散对海马神经炎症的作用机制。方法 75只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(LPS)、逍遥散组(XYS)、氟西汀组(FIU)和阿司匹林组(ASP)。各组给予相应饲料饲养7天后腹腔注射1 mg·kg^-1的LPS溶液造模,观察各组小鼠一般情况;旷场、O迷宫实验评估小鼠行为情况;酶联免疫吸附剂测定(Elisa)法检测海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β及iNOS的含量;免疫组化法(IHC)观察海马小胶质细胞及离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测核因子-κB(NF-κB)、toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Raf-1)、酪氨酸蛋白激酶(PTK)mRNA的表达水平。结果 与NC比较,LPS组小鼠扎堆蜷缩,毛发稀疏无光泽,便溏,眼周有白色分泌物;旷场、O迷宫实验中周围区运动距离、中央区运动距离,开放臂运动...     

半夏厚朴汤通过抑制炎症反应改善CIH小鼠肺脏损伤的机制研究

目的 本研究旨在观察半夏厚朴汤（Banxia houpu decoction,BHD）对慢性间歇性低氧（Chronic intermittent hypoxia,CIH）暴露小鼠肺脏损伤的改善作用,并探讨其可能的分子机制。方法 将30只健康的6-8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成：常氧组（CON）、慢性间歇性低氧暴露组（CIH）、慢性间歇性低氧+半夏厚朴汤组（CIH+BHD）。CON组暴露于常氧环境,CIH组与CIH+BHD组暴露于间歇性低氧的环境中。其中,CIH+BHD组于每日放入低氧舱前30 min给予半夏厚朴汤灌胃（7 g·kg-1·d-1）,而CIH组与CON组给予同等体积生理盐水。造模5周结束后取材,应用HE染色观察各组小鼠肺脏的病理学改变;免疫组化方法检测各组小鼠NF-κB、IL-6、TNF-α的蛋白表达情况;Westernblot检测NLRP3炎性小体（包括NLRP3、ASC、caspase-1）、IL-6、TNF-α、TLR4/MyD88/NF-κB、TXNIP和IL-18的蛋白表达。结果 CIH处理后,小鼠肺组织病理学改变为肺泡壁增厚、炎性细胞浸润;免疫组化结果显示...     

何任运用半夏厚朴汤的经验

何任运用半夏厚朴汤的经验浙江中医学院（３１０００９）金国梁，何若苹半夏厚朴汤出自《金匮要略·妇人杂病脉证并治第二十二》。方由半夏、厚朴、茯苓、生姜、干苏叶组成。功能行气解郁，降逆化痰。是仲景治疗“妇人咽中如有炙脔”之代表方。原文为：“妇人咽中如有炙脔...     

熄风制动汤对脂多糖诱导小鼠小胶质细胞炎症反应的作用研究

目的 探究熄风制动汤对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(BV-2 细胞)炎症反应的作用。方法 将 BV-2 细胞设置为Control组、LPS组及熄风制动汤组。Control组加入达尔伯克改良伊格尔(DMEM)培养基,LPS组以0.1 mg/L浓度对BV-2细胞进行诱导炎症反应,熄风制动汤组分别以浓度为 12.5、25、50、100、200、400 mg·L^-1的熄风制动汤进行相应干预。采用CCK-8 法观察熄风制动汤对 BV-2 细胞活力的影响;ELISA 法检测细胞上清中一氧化氮(NO)水平;real-time PCR 检测 BV-2 细胞炎症因子水平的表达;Western blot 法及免疫荧光染色法检测一氧化氮诱导合酶(iNOS)、精氨酸-1(Arg-1)蛋白的表达。结果 熄风制动汤不同剂量组或 LPS 组培养 BV-2 细胞后,对其活力无明显影响(P>0.05)。与 Control 组比较,LPS 组 NO 的释放显著增加(P<0.001);M1 型小胶质细胞产物肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-...     

半夏厚朴汤的临床运用

目的:观察半夏厚朴汤治疗三类疾病的疗效。方法:用半夏厚朴汤加减治疗头痛、哮喘、胃痛。结果:半夏厚朴汤行气开郁,降逆化痰的功效。结论:半夏厚朴汤为治疗气机郁结,痰涎凝聚所导致的病症的良方。     

半夏厚朴汤对卒中后抑郁大鼠的干预机制研究

目的:观察半夏厚朴汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠的干预机制。方法:40只SD大鼠随机分为PSD组、半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组,每组10只。PSD组给予0.9%氯化钠溶液,半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组分别给予1.5、3.0 g/kg半夏厚朴汤,阳性组给予1.7 mg/kg氟西汀,灌胃21 d后建立卒中后抑郁模型,造模后继续给药21 d。四氮唑红染色测定脑梗死面积,治疗前及治疗1、2、3周后测定大鼠体重、水平运动得分、糖水消耗量,HE染色观察海马组织病理学改变,ELISA法测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果:治疗3周后,半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组和阳性组体重高于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组脑梗死面积低于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组水平运动得分高于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组糖水消耗量高于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。半夏厚朴汤低剂量组、半夏厚朴汤高剂量组、阳性组TNF-α、IL-1β、IL-18低于PSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:半夏厚朴汤可改善PSD大鼠的抑郁症状,减少梗死面积,其作用机制可能与半夏厚朴汤促进细胞因子网络达到稳态有关。     

半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）的影响

目的：探讨半夏厚朴汤抗抑郁作用的机理。方法：复制慢性应激和孤养大鼠抑郁模型,采用免疫组化法观察半夏厚朴汤对模型大鼠海马和下丘脑BDNF的影响。结果：半夏厚朴汤能够增加模型大鼠水平运动和垂直运动得分,可促进模型大鼠海马和下丘脑BDNF的表达。结论：半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其机理与促进BDNF的表达有关。     

半夏厚朴汤对失眠症治疗作用的实验研究

目的观察加味半夏厚朴汤对失眠症的疗效。方法取小鼠灌胃给药,观察加味半夏厚朴汤对小鼠自主活动及戊巴比妥钠诱导小鼠催眠作用的影响。结果中高剂量组加味半夏厚朴汤能明显延长戊巴比妥钠小鼠睡眠时间、提高入睡率（P〈0．001）,能显著抑制小鼠自主活动时间（P〈0．01）。结论加味半夏厚朴汤具有镇静、催眠作用,对失眠症具有一定的治疗作用。     

半夏厚朴汤方证探析

半夏厚朴汤是治疗“梅核气”的代表方剂,但对本方病因病机的错误认识导致半夏厚朴汤方证的要点不甚清晰,应用范围受到限制。文章通过分析认为,半夏厚朴汤证病机的本质是“痰阻”,“舌苔厚腻”是“痰阻”的客观指征,“躯体异常感觉”是其典型的症状,可以把“舌苔厚腻”和“躯体异常感觉”的组合作为半夏厚朴汤方证的要点,从而拓展半夏厚朴汤的应用范围。     

大黄素通过减轻氧化应激和肝细胞凋亡对脂多糖诱导急性肝损伤的保护机制研究＊

目的 观察大黄素对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤大鼠的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 40只雄性清洁级SD大鼠随机分为空白组（Control），模型组（Model）、大黄素低浓度组（Emodin L），大黄素高浓度组（Emodin H），每组10只。除空白组，其他组均腹腔注射LPS建立急性肝损伤模型，造模后四组均给予正常食水，另大黄素低浓度组给予浓度为20 mg·kg^-1的大黄素（ig，bid），大黄素高浓度给予浓度为40 mg·kg^-1的大黄素（ig，bid），空白组及模型组给予等体积蒸馏水（ig，bid），苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理变化，大鼠血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的变化，大鼠肝脏中氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA），运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况，免疫荧光标记法（IF）观察促凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。免疫印迹试验（Western Blot）检测抗凋亡因子中B淋巴细胞瘤-2基因Bcl-2、促凋亡因子中抑癌基因p53的蛋白表达。结果 与Control组相比，LPS腹腔注射可以导致大鼠肝脏病理性损伤和肝功能异常，致使肝脏氧化应激明显增强，肝细胞凋亡数量明显增多，促凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）分泌明显增加，抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达受到抑制，促凋亡因子肿瘤抑制基因（p53）蛋白表达明显增强；而与模型组相比，大黄素组可以改善肝功能水平及肝脏病理变化，调节肝脏氧化应激，减轻肝细胞凋亡，减少半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的分泌，增强抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达，降低促凋亡因子p53的蛋白表达。结论 大黄素对LPS诱导的急性肝损伤起保护作用，其作用机制可能通过调节氧化应激和减轻肝细胞凋亡途径来实现。     

HPLC测定半夏厚朴汤不同煎液中厚朴酚

目的:考察用合煎、分煎方法制备的半夏厚朴汤汤剂中厚朴酚含量的变化。方法:建立高效液相色谱方法,采用Diamonisl C18柱(4.6 mm×200 mm,5μm);流动相为甲醇-水(78∶22),流速1 mL.min-1,检测波长为294 nm。分析半夏厚朴汤合煎液和分煎液样品中厚朴酚的含量变化。结果:半夏厚朴汤分煎液中厚朴酚的平均含量等于合煎液中厚朴酚的平均含量。结论:分煎液与合煎液比较,2种煎液中厚朴酚的含量无差异性。     

玄参对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究玄参对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、玄参高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。采用气管内滴注LPS的方法建立ALI动物模型,造模后12 h取材,观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度、肺湿干比及肺组织病理切片。结果玄参、阳性药能有效的降低肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度及肺的湿/干比(P<0.01);显著减轻肺泡结构破坏、肺水肿和炎症细胞浸润等病变。结论玄参能有效改善ALI的炎症反应,降低肺部受损情况,提示玄参对ALI有一定的防治作用。     

清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制

目的 考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法 将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组［脂多糖（LPS）,5 mg·kg^-1］、地塞米松组（5 mg·kg^-1）、清瘟败毒饮低、中、高剂量组（14.105、28.21、56.42 g·kg^-1）,每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝（EBD）含量和肺组织湿重/干重（W/D）;苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1（JAK1/STAT1/IRF1）信号通路的关键蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压（pO₂）、血氧饱和度（SO₂）及肺组织W/D明显减少（P<0.05,P<0.01）,而二氧化碳分压（pCO₂）、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子CXC配体1（CXCL1）、趋化因子CXC配体2（CXCL2）、趋化因子CXC配体9（CXCL9）和趋化因子CXC配体10（CXCL10）的含量明显增加（P<0.05,P<0.01）;肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多（P<0.05）;JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1（p-JAK1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1（p-STAT1）、IRF1、Gasdermin蛋白D（GSDMD）和混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）的蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO₂、SO₂及肺组织W/D（P<0.05,P<0.01）;显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO2、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。     

逍遥散对LPS所致大鼠神经损伤的保护作用机制

目的:探讨逍遥散对脂多糖(LPS)所致大鼠神经损伤的保护作用,探讨其机制。方法:56只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,阿米替林组(10 mg·kg-1),氟西汀组(10 mg·kg-1),逍遥散高、低剂量组(30,15 g·kg-1),采用侧脑室注射LPS诱导建立神经损伤大鼠模型,连续预防灌胃给药14 d,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)和β-神经生长因子(β-NGF)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马和皮层部位BDNF,神经生长因子(NGF),原肌球蛋白受体激酶B(Trk B),原肌球蛋白受体激酶A(Trk A),c AMP反应元件结合蛋白(CREB),突触后密度蛋白95(PSD95),突触小泡蛋白(SYP) mRNA或蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清BDNF,β-NGF含量显著下降(P 0. 01),皮层、海马BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA明显下调(P 0. 05,P 0. 01),BDNF,Trk B,CREB,磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB),PSD95,SYP蛋白表达水平明显下调(P0. 05,P 0. 01);与模型组比较,逍遥散高、低剂量组大鼠血清BDNF,β-NGF含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),皮层、海马BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01),BDNF,Trk B,CREB,p-CREB,PSD95,SYP蛋白表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:逍遥散对侧脑室注射LPS诱导的大鼠神经损伤有一定保护作用,作用发挥与活化BDNF/NGF-TrkB/Trk A-CREB通路及上调突触蛋白表达有关。     

臭灵丹黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察臭灵丹黄酮(CLD)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组和臭灵丹黄酮低、中、高剂量组。臭灵丹黄酮各剂量组于造模前连续7 d灌胃给予CLD,于最后一次给药后2 h,通过滴鼻LPS建立小鼠ALI模型,造模6 h及24 h后分别处死动物,测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中NO和总蛋白的含量、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的水平,观察肺部组织学的病理变化。结果:臭灵丹黄酮可以显著降低LPS引起的急性肺损伤小鼠的肺组织W/D,降低BALF中NO和总蛋白的含量,降低肺组织中MPO的水平,升高肺组织中SOD的含量,减轻肺组织中炎性细胞的浸润及支气管腔炎性细胞和渗出物。结论:臭灵丹黄酮对LPS所致ALI具有保护作用,其作用机制可能与抑制肺组织中炎症介质和减轻肺组织脂质过氧化损伤有关。     

荆防颗粒对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防和保护作用

目的：研究荆防颗粒对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型的预防和保护作用,并探讨其作用机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、荆防颗粒低剂量组(1.25 g/kg)、荆防颗粒中剂量组(2.5 g/kg)、荆防颗粒高剂量组(5 g/kg),每组10只。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度荆防颗粒灌胃。给药6 d后,模型组和各给药组采用气管滴注LPS的方法建立ALI模型,对照组给予气管滴入相同体积生理盐水。分析各组肺组织宏观形态学变化;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化并进行病理学评分;检测肺组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症指标的变化;进一步检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标的变化。结果：与对照组比较,模型组小鼠肺组织中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO、iNOS和MDA的含量显著升高(P<0.01),SOD和GS...     

荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:研究荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的保护作用及其可能机制。方法:将小鼠分为空白对照组、假手术组、LPS模型组、LPS+地塞米松(5 mg/kg)组、LPS+荆防散正丁醇部位组(3.33、6.67、10.01 g/kg),除地塞米松组小鼠于第2、4、5天各腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5d,1次/d,第5天给药30 min后,除空白组小鼠不作任何处理、假手术组气管滴注等容积无菌生理盐水外,其余各组小鼠均气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备ALI模型,所有动物于处死前1 h再给药1次。滴注LPS 6 h后,处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),剖取小鼠肺脏,测定小鼠肺湿干重比值(W/D)与肺指数;比色法测定BALF中总蛋白含量及肺组织MPO活性,ELISA法测定BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ含量。结果:荆防散正丁醇部位(6.67 g/kg)能降低ALI小鼠BALF中总蛋白含量,明显降低肺W/D与肺指数,降低肺组织MPO活性;同时该部位能显著降低BALF中促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ水平。结论:荆防散正丁醇部位对ALI小鼠有一定保护作用,能减轻肺水肿,减轻肺部炎性反应,作用机制与抑制炎症细胞因子释放有关。     

异甘草酸镁对紫杉醇所致肝损伤的保护机制

目的:初步探讨异甘草酸镁对紫杉醇所导致的肝损伤的保护作用和机制。方法:以正常人肝细胞LO2作为研究对象,分为空白组和不同质量浓度(2.5,5,10,20 mg·L-1)异甘草酸镁组,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度紫杉醇对LO2细胞的损伤作用以及不同质量浓度异甘草酸镁对LO2细胞活力的影响,再检测异甘草酸镁干预紫杉醇损伤LO2细胞的作用,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)等指标检测LO2肝细胞损伤程度,用流式细胞术检测异甘草酸镁对LO2细胞周期,细胞凋亡的影响,并提取相关蛋白采用蛋白免疫印迹(Western blot)法进行凋亡相关蛋白的检测。结果:与溶剂组比较,1 mg·L-1紫杉醇具有明显的抑制LO2细胞增殖的作用(P0.01);异甘草酸镁5,10,20 mg·L-1均具有一定的促进LO2细胞增殖的作用(P0.05,P0.01),但对细胞形态无明显影响;异甘草酸镁5,10,20 mg·L-1均具有降低紫杉醇对LO2细胞损伤的作用(P0.05,P0.01);异甘草酸镁5,10,20 mg·L-1均具有降低紫杉醇所诱导的LO2细胞凋亡相关蛋白表达(P0.05,P0.01)和G2/M期阻滞的作用。结论:异甘草酸镁可以有效地逆转紫杉醇对体外培养的肝细胞LO2所造成的损伤作用,其机制可能是干预细胞周期,并对紫杉醇所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用。     

复方苦参注射液对放射性肺损伤的肺保护作用

目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad3蛋白(Smad3),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平台(SARRP),实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参注射液组(5 g·kg~(-1)),地塞米松注射液组(0.5 mg·kg~(-1))。正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续腹腔注射4周。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理;免疫组化(IHC)检测小鼠肺组织E-钙粘蛋白(E-cadheren),波形蛋白(Vimentin)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测组小鼠肺组织中TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组小鼠肺组织中TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin通道蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺系数显著升高(P0.01),且小鼠肺脏出现炎症细胞浸润,肺间质水肿、充血,肺泡结构破坏,部分肺泡萎缩。与模型组比较,复方苦参注射液组小鼠肺脏炎症细胞浸润及肺间质病变减轻,小鼠肺组织E-cadheren的水平显著升高(P0.01),小鼠肺组织Vimentin的水平显著降低(P0.01),TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平显著降低(P0.01)。与地塞米松注射液组比较,复方苦参注射液小鼠肺部病理形态学改变相仿,E-cadheren,Vimentin,TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平未见明显差异。结论:复方苦参注射液能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制上皮间质转化(EMT)相关的TGF-β_1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA及通道蛋白表达,进而促进E-cadheren表达、抑制Vimentin蛋白表达,最终抑制EMT的发生有关。