黄芩-黄连抗神经炎症的配伍优势及其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的潜在靶点

目的 探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法 选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞（BV2）,将BV2分为8组,分别为正常组、模型组、黄芩-黄连组、吡拉西坦组、黄芩组、黄连组;利用细菌脂多糖（LPS）建立BV2细胞炎症模型,通过细胞增殖活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性;明场下观察细胞形态;酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫荧光法测定药物对BV2细胞促炎因子产生及释放的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达;细胞免疫荧光检测NF-κB p65核转位情况;通过TLR4信号转导抑制剂CLI-095、NF-κB阻断剂PDTC进行黄芩-黄连抗神经炎症作用靶点的确认。结果 与正常组比较,LPS诱导的模型组细胞大多处于激活状态,培养液及细胞内的IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达显著升高（P<0.01）,NF-κB p65的入核现象明显;与模型组比较,黄芩-黄连、吡拉西坦组预处理后,BV2细胞形态大部分恢复,IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65 mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,NF-κB p65大多存在于细胞质中;黄芩组、黄连组与模型组比较,细胞形态略有恢复,促炎因子水平及TLR4、MyD88、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量有所降低;与黄芩-黄连组比较,黄芩组、黄连组的促炎因子抑制作用效果显著低于药对组;与模型组比较,应用信号通路特异抑制剂“黄芩-黄连+CLI-095”组、“黄芩-黄连+PDTC”组,能够明显降低TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达（P<0.05,P<0.01）,并明显抑制NF-κB p65转入细胞核内。结论 黄芩与黄连相须配伍后的抗神经炎症作用明显优于单味黄芩或黄连;该药对的抗神经炎症优势与抑制小胶质细胞中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活密切相关;通过验证说明TLR4、MyD88、NF-κB为黄芩-黄连发挥药对配伍优势的潜在靶点。     

黄芩-黄连通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路稳定动脉粥样硬化的易损斑块

目的 观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化（AS）小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路探讨其可能的作用机制。方法 10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机分为5组,即模型组、阿托伐他汀组、黄芩-黄连低、中、高剂量组,每组10只。正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,黄芩-黄连低、中、高剂量组分别给予1.95、3.9、7.8 g·kg^-1药物灌胃8周。观察小鼠一般状态;苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉根部斑块病理情况并计算斑块面积百分比;马松（Masson）染色、油红O染色联合F4/80、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组化检测主动脉根部斑块组分并计算斑块易损指数;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）的表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠主动脉组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测MMP-2、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果 与模型组比较,各用药组小鼠一般状态改善,未见明显不良反应;与模型组比较,黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠主动脉根部斑块面积百分比明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连高剂量组斑块中胶原纤维及平滑肌细胞含量显著增多（P<0.01）,脂质及巨噬细胞含量明显减少（P<0.05）,黄芩-黄连各剂量组斑块易损指数明显降低,其中黄芩-黄连中、高剂量组显著降低（P<0.01）;黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显降低（P<0.05）;黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）,其NF-κB p65磷酸化水平明显降低（P<0.05）。结论 黄芩-黄连可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎稳斑的作用。     

补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术（OVX）诱导的骨质疏松大鼠脂多糖（LPS）及Toll样受体4（TLR4）/髓样细胞分化蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg·kg^-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg^-1灌胃,假手术与模型组给予0.9%生理盐水4 mL灌胃,干预12周后处死取材。运用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6 mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低（P<0.05）。结论 补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展。     

穿山龙颗粒制剂对自身免疫性甲状腺炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 通过观察穿山龙颗粒制剂对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响，探讨其治疗自身免疫性甲状腺炎（AIT）大鼠的作用机制。方法 40只Lewis大鼠采用高碘饮水诱导和猪甲状腺球蛋白佐剂注射的方法制备AIT模型。6周后随机分为模型组、穿山龙低、中、高剂量组（0.52、1.03、2.06 g·kg^-1·d^-1），每组10只，分别予以0.01 mL·g^-1·d^-1相应体积混悬液，正常组及模型组大鼠予以同体积去离子水，灌胃8周后取材。取大鼠血清用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）；检测游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）、促甲状腺激素（TSH）的浓度；取大鼠甲状腺组织行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察甲状腺组织的病理变化，并用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的相对表达量。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清中TPOAb、TGAb浓度均显著升高（P<0.01），FT3、FT4显著升高（P<0.01），TSH显著降低（P<0.01）；与模型组比较，3个穿山龙剂量组的TPOAb、TGAb浓度均显著下降（P<0.01），穿山龙高剂量组FT3、FT4浓度显著下降（P<0.01），TSH显著升高（P<0.01）。HE染色示模型组甲状腺滤泡间隙存在淋巴细胞浸润，大量滤泡腔被破坏或变小，腔内胶质含量减少，滤泡壁变薄或被破坏，而穿山龙治疗组大鼠甲状腺组织内淋巴细胞浸润较模型组明显减少，甲状腺滤泡结构更为完整。与正常组比较，模型组的TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上调（P<0.01），TLR4、MyD88 mRNA相对表达量显著上调（P<0.01），NF-κB mRNA相对表达量显著上调（P<0.01）；与模型组比较，穿山龙高剂量组的TLR4蛋白及mRNA相对表达量显著下调（P<0.05），MyD88蛋白表达显著下调（P<0.01）、mRNA相对表达量显著下调（P<0.05），NF-κB蛋白及mRNA相对表达量均显著下调（P<0.01）。结论 穿山龙颗粒制剂可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活，对自身免疫性甲状腺炎起到治疗作用。     

白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤

目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR9/MyD88/NF-κB）信号通路研究白芍总苷（TGP）对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用，探讨TGP防治系统性红斑狼疮（SLE）的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组，模型组、地塞米松组（0.15 g·kg^-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg^-1），雌性C57BL/6J小鼠设为空白组，每组7只；各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本，称取肾脏、脾脏质量，计算脏器指数；生化分析法检测各组血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；马松（Masson）染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-2、干扰素-α（IFN-α）、IL-4和抗核抗体（ANA）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达；免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强；血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高，IL-2水平明显降低（P<0.05）；肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻；血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降（P<0.05），IL-2水平明显升高；肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，进而抑制其下游相关炎症因子表达，发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨通络蠲痹颗粒对骨关节炎炎症损伤和细胞凋亡的影响

目的 观察通络蠲痹颗粒对膝骨关节炎（KOA）兔软骨细胞凋亡及Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,研究其防治KOA的作用机制。方法 30只新西兰兔按随机数字表法分为假手术组、模型组、通络蠲痹颗粒低、高剂量组（4.1、8.2 g·kg^-1·d^-1）、塞来昔布组（10.9 mg·kg^-1·d^-1）,每组6只。采用内侧半月板失稳法（DMM）建立兔KOA模型,造模6周后给药,干预8周,每日1次。用苏木素-伊红（HE）染色和番红O-固绿染色观察关节软骨病理改变;原位末端标记法（TUNEL）荧光染色检测关节软骨细胞凋亡;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测关节液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组关节软骨退变严重,Mankin评分升高（P<0.01）,关节液IL-1β、TNF-α含量升高（P<0.01）,软骨细胞凋亡数量增加（P<0.01）,软骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）,而Bcl-2的mRNA及蛋白表达下调（P<0.01）;与模型组比较,通络蠲痹颗粒低、高剂量组软骨退变得到改善,Mankin评分降低（P<0.01）,IL-1β、TNF-α含量降低（P<0.01）,软骨细胞凋亡数量减少（P<0.01）,软骨组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达下调（P<0.01）,Bcl-2的mRNA及蛋白表达上调（P<0.01）,且在上述观察指标中通络蠲痹颗粒高剂量组均明显优于低剂量组。结论 通络蠲痹颗粒可抑制KOA兔关节软骨细胞凋亡,改善软骨退变,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。     

蔓性千斤拔素D通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控CIA大鼠炎症反应的相关机制

目的 观察蔓性千斤拔素D对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用并探讨其作用机制。方法 将40只大鼠随机分为正常组、CIA组、甲氨蝶呤（MTX）组（1.35 mg·kg^-1）、蔓性千斤拔素D低剂量组（1.5 mg·kg^-1）及蔓性千斤拔素D高剂量组（3.0 mg·kg^-1）,每组8只,除正常组外,其余均采用Ⅱ型胶原诱导CIA模型。给药组通过灌胃给予相应药液,正常组给予相应体积生理盐水,MTX组每周1次,蔓性千斤拔素D各组每天1次,共给药28 d。实验中记录各组大鼠关节炎评分和关节肿胀度,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠踝关节病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Toll样受体2（TLR2）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB） p65 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达量。结果 与正常组比较,CIA组大鼠踝关节明显肿胀,关节炎临床评分及关节肿胀度显著升高（P<0.01）,踝关节组织结构明显破坏,血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与CIA组比较,各给药组大鼠关节炎临床评分及关节肿胀度均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节组织结构病理变化明显改善,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 蔓性千斤拔素D在一定程度上可降低类风湿关节炎大鼠炎性因子的表达,能起到良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化而发挥抗炎作用。     

龙胆苦苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻小鼠急性肝损伤的作用

目的 探究龙胆苦苷（GPS）对四氯化碳（CCl₄）诱导的急性肝损伤小鼠模型是否有保肝疗效及其对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组、模型组、水飞蓟素（150 mg·kg^-1）组及GPS高、中、低剂量组（200,100,50 mg·kg^-1）。给药组的小鼠按10 mL·kg^-1灌胃处理,正常组和模型组灌胃相同量的蒸馏水,每天1次,连续灌胃给药10 d后,除正常组腹腔注射花生油（10 mL·kg^-1）,其余各组腹腔注射0.12% CCl₄花生油（10 mL·kg^-1）溶液建立小鼠急性肝损伤模型。腹腔注射后禁食16 h,摘除小鼠眼球取血,收集肝脏组织。苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学改变。生化法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,总胆红素（TBIL）,碱性磷酸酶（ALP）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）,γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）的水平,肝组织中丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠肝脏组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-6（IL-6）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肝脏组织中TLR4,MyD88,NF-κB蛋白表达情况;免疫组化检测磷酸化NF-κB（p-NF-κB）的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠的ALT,AST,ALP,TBIL,γ-GT及MDA水平显著升高（P<0.01）,T-SOD,GSH-Px活性显著降低（P<0.01）;与模型组比较,GPS中、高剂量组小鼠的ALT,AST,ALP,TBIL,γ-GT及MDA水平降低（P<0.05,P<0.01）,T-SOD、GSH-Px活性明显上升（P<0.05,P<0.01）;与正常组比较,模型组小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量显著升高（P<0.01）,TLR4,MyD88,p-NF-κB蛋白表达显著上升（P<0.01）;与模型组比较,GPS中、高剂量组小鼠肝组织中TNF-α,IL-1β,IL-6含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,TLR4,MyD88,p-NF-κB蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论 GPS对CCl₄引起的急性肝损伤小鼠具有一定的保肝效果,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及减弱氧化应激反应相关。     

芍黄安肠汤对溃疡结肠炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的：观察芍黄安肠汤（SAD）对UC大鼠模型Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用,对其治疗UC的作用机制进行探讨。方法：采用三硝基苯磺酸/无水乙醇灌肠法诱导UC 大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、SAD低、中、高剂量组（4.5,9,18 g·kg^-1）、美沙拉嗪组（0.5 g·kg^-1）,每组各10只。造模后第2天,用药组分别给予相应药物连续灌胃10 d。观察UC大鼠疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤以及组织学评分,采用免疫组化的方法观察UC大鼠肠道组织核因子-κB（NF-κB）表达,RT-PCR法检测Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）mRNA的表达。结果：模型组大鼠的DAI、结肠大体形态损伤及组织学评分均显著高于正常对照组（P<0.05）。芍黄安肠汤各剂量组的DAI评分、结肠大体形态损伤评分低于模型组（P<0.05）;与正常组相比,其余各组大鼠NF-κB,TLR4 mRNA,MyD88 mRNA表达明显增强（P<0.05）;芍黄安肠汤各剂量组和美沙拉嗪组较模型组大鼠上述指标明显降低（P<0.05）。结论：芍黄安肠汤对UC有较好的疗效,其作用机制可能是抑制TLR4的表达,影响MyD88引发信号通路下游的基因表达,从而抑制NF-κB的活化,最终减轻机体炎症反应。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。