糖尿病致肢端紫绀症1例报告

1病例报告 患者，男，44岁。因1周来先后出现左右手指端持续青紫、疼痛、发凉，于2004-09．16入院。既往糖尿病史7年。无家族遗传病史。查体：血压18/11kPa，心、肺、腹（-）。双侧桡动脉搏动有力。左手5指指端持续青紫，温度低。冷热水试验：指端青紫无改变。血、尿便常规正常。血糖7．8mmol/L，CHOL7．8/L，TG5．76mol/L，LDL-C5．3mmol/L，HDL-C1．54mmol/L，ESR 1mm/h。余血液生化检查正常。心电图正常。上胸部、颈椎、双手X线平片正常。拟诊糖尿病致肢端紫绀症、高血脂症。每日给予尿激酶10万u及罂粟碱60mg静滴，治疗22d肢端青紫消失。     

婴儿痉挛症临床下发作时血清NSE水平研究

目的通过对婴儿痉挛症(infantile spasms,IS)患儿24h视频脑电图监测,并定量测量血清特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度,来判断临床下发作时IS是否存在脑损伤。方法对28例IS患儿进行治疗,其中痉挛症状消失1个月的患者,完善第2次24h视频脑电图并采集血清测NSE浓度,按照其脑电图异常与否分成2组,分别与正常对照组比较。结果24h视频脑电图正常的IS患儿的血清NSE(9.88±1.84)μg/L与正常儿童血清NSE(9.13±1.23)μg/L比较无显著差异,P=0.28;24h视频脑电图异常的患儿的血清NSE(13.73±1.93)μg/L与正常儿童血清NSE有显著差异,P0.01。结论婴儿痉挛症临床下发作时,血清中NSE升高,表示婴儿痉挛症临床下发作时可能存在脑损伤。     

原发性淀粉样变合并多脑神经损害一例报告

患者，男，53岁，因“双下肢水肿1年伴右眼外展受限、左耳听力下降1年”入院。患者1年前无明显诱因出现双下肢水肿，右眼外展受限，视物有重影；左耳听力下降；当地医院查尿蛋白( )，血浆白蛋白22．2g／L，血肌酐478μmol／L，总胆固醇12．31μmol/L，按“肾病综合征，慢性肾功能不全”给予雷公藤多甙(60mg／d，分3次口服)等治疗，浮肿消退，血肌酐下降至351μmol／L。     

颈动脉狭窄支架置入前后同型半胱氨酸变化及与再狭窄的关系

目的观察颈动脉狭窄血管内支架置入前后血浆同型半胱氨酸的水平及其与再狭窄的关系。方法2006-07~2007-10应用血管内支架成型术治疗颈动脉狭窄21例,于术前1d、术后1d和3个月查血浆Hcy水平及脑血管造影,对血浆Hcy水平及血管再狭窄情况进行分析。结果21例颈动脉狭窄患者支架置入前后血浆Hcy水平无明显差别,(20.77±7.15)μmol/L vs(21.71±7.53)μmol/L(P>0.05),(19.87±7.29)μmol/L vs(21.951±6.98)μmol/L(P>0.05);但术后3个月复查时再狭窄组血浆Hcy水平高于未狭窄组,(27.53±8.73)μmol/L vs(20.67±7.32)μmol/L(P<0.01),差别有统计学意义。结论颈动脉狭窄血管内支架置入术后血浆Hcy水平升高可能是再狭窄的危险因素之一。     

行为神经评分在新生儿高胆红素血症中的临床应用价值

目的探讨行为神经评分在新生儿高胆红素血症中的临床应用价值。方法选择2013-02—2014-10本院儿科收治的142例诊断为高胆红素血症的足月新生儿为观察组(血清总胆红素≥342μmol/L为观察A组,221μmol/L血清总胆红素342μmol/L为观察B组),并选择同期出生的70例正常足月新生儿为对照组。对观察组患儿行血清总胆红素水平动态监测,分别在总胆红素≥342μmol/L、221μmol/L血清总胆红素342μmol/L、黄疸高峰期和黄疸消退期进行NBNA评分,将所得NBNA评分与对照组进行对比分析。结果观察组NBNA评分随血清总胆红素水平的升高而降低,且观察组A、B NBNA评分均较对照组明显降低,组间差异均具有统计学意义(P0.05)。观察组在黄疸消退期的NBNA评分较黄疸高峰期明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 NBNA评分随着血清总胆红素水平的升高而降低,NBNA评分可早期发现新生儿高胆红素血症导致的神经行为能力异常,有利于早期合理治疗,改善患儿预后,值得临床推广运用。     

急性缺血性卒中入院后血尿酸水平对老年血管性痴呆的预测价值

目的 检测急性缺血性卒中(AIS)患者血尿酸(SUA)水平变化,并分析不同时间点SUA水平对血管性痴呆(VD)的预测价值。方法 纳入2019-01—2022-08在唐山市人民医院接受治疗的AIS患者208例,完成随访195例,根据AIS 3个月后是否合并VD,将患者分为non-VD组(n=160)和VD组(n=35)。采用t检验或χ²检验分析影响AIS合并VD的因素,检测患者入院时、入院24 h、入院7 d和入院14 d时患者外周血中SUA水平,Pearson相关性分析不同时段SUA水平的相关性,Logistic多因素回归分析影响AIS合并VD的独立危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估不同时段血尿酸水平预测AIS合并VD的临床价值。结果 脑卒中史、心房颤动、病死灶大小和入院时NIHSS评分在2组间差异有统计学意义(P<0.05)。VD组入院24 h(415.0±21.3)μmol/L、入院7 d(436.2±24.0)μmol/L和入院14 d(407.3±18.2)μmol/L时SUA水平高于non-VD组[(398.4±26.8)μmol/L、(3...     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作合并肠梗阻、急性胰腺炎一例

临床资料患者男性,16岁,主因"发作性不省人事、四肢抽搐9 d,反复呕吐7 d"于2009年4月20日入院.患者既往体健.体检:外观消瘦,心肺腹无明显异常.意识清楚,记忆力、计算力、理解力下降,脑神经检查正常,颈屈肌力Ⅱ级,四肢肌力近端Ⅳ级,远端Ⅴ-级,肌张力正常,四肢腱反射迟钝,病理征阴性,脑膜刺激征阳性,深浅感觉正常,共济运动尚稳.腰穿脑脊液压力80 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),生化、常规正常,乳酸3.5 mmol/L.肌酸激酶2422 U/L,血乳酸(L)3.18 μmol/L,丙酮酸(P)0.154μmol/L,比值(L/P)为20.6,血淀粉酶波动于258～602 U/L.脑电图示中度异常.颅脑MRI及颅脑CT见双侧豆状核异常信号.     

老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症与颈动脉硬化的关系

目的研究老年性脑梗死患者颈动脉硬化(CAA)与高同型半胱氨酸血症(HHcy)的关系,为脑梗死的防治提供新手段。方法对105例60岁以上脑梗死患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,以颈动脉彩超检查结果分为颈动脉中-重度狭窄组、颈动脉轻度狭窄组和颈动脉内膜正常组。另选34例健康体检者为对照组。应用微粒子酶联免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy),并对部分服用叶酸、维生素B12患者进行随访。结果颈动脉中-重度狭窄组的血Hcy平均水平为35.5μmol/L,高于颈动脉内膜正常组的16.86μmol/L和颈动脉轻度狭窄组的23.14μmol/L,有非常显著性差异(P0.01)。颈动脉轻度狭窄组与颈动脉内膜正常组Hcy水平相比有显著性差异(P0.05),脑梗死患者Hcy总体平均水平18.67μmol/L,明显高于健康对照组的11.45μmol/L,具有显著性差异(P0.01)。结论血Hcy水平与脑梗死患者颈动脉硬化程度密切相关,对HHcy患者进行干预是一种值得研究的脑梗死防治手段。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平变化及阿司匹林对其影响

目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

尼古丁对Aβ25～35细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白代谢的关系

目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与胰岛素降解酶的表达水平相关。     

脑干诱发电位与新生儿黄疸的相关性分析

目的：探讨新生儿黄疸时的脑干功能及听力情况，早期评估预后。方法120例新生儿高胆红素血症患儿按血清胆红素测定结果分组，轻度组（＜205μmol／L）35例，中度组（205～342）μmol／L组77例，重度组（＞342μmol／L）8例，对照组60例，给予脑干诱发电位检查。结果高胆红素症患儿各波潜伏期、波峰间期均值与对照组比较差异有统计学意义，轻度组听阈增高率明显低于中度组和重度组；脑干传导异常率依次递增。结论胆红素对新生儿听力可造成损害，血清胆红素值越高损害越大，黄疸新生儿均应行脑干诱发电位检查，早期发现听力损伤情况，早期治疗可提高预后。     

线粒体病血液氨基酸谱和酰基肉碱谱的改变特点

目的研究线粒体病患者血液氨基酸谱和酰基肉碱谱的变化特点。方法对50例线粒体病、20例多酰基辅酶A脱氢酶缺陷(MADD)患者和22名健康对照,使用串联质谱法检测血液中氨基酸和酰基肉碱水平。选取线粒体病组与MADD组、健康对照组分别比较差异均有统计学意义(均P0.05),而MADD组同健康对照组比较差异无统计学意义(P≥0.05)的氨基酸、酰基肉碱相关指标绘制ROC曲线,选取曲线下面积(AUC)最大的指标,计算其诊断线粒体病的敏感度、特异度。结果线粒体病组谷氨酸及鸟氨酸水平分别为中位数89.80μmol/L、27.70μmol/L,均低于MADD组(中位数113.46μmol/L、33.52μmol/L,均P0.05)和健康对照组(中位数107.33μmol/L、34.08μmol/L,均P0.001),丙氨酸/谷氨酸比值(中位数2.72)高于MADD组(中位数1.86,P0.05)和健康对照组(中位数1.55,P0.001)。线粒体病组乙酰肉碱、羟丁酰肉碱、羟异戊酰肉碱、戊二酰肉碱、羟棕榈酰肉碱水平分别为中位数27.25μmol/L、0.28μmol/L、0.33μmol/L、0.10μmol/L、0.08μmol/L,均高于MADD组(中位数21.32μmol/L、0.17μmol/L、0.19μmol/L、0.09μmol/L、0.06μmol/L,均P0.05)和健康对照组(中位数21.26μmol/L、0.18μmol/L、0.20μmol/L、0.07μmol/L、0.05μmol/L,均P0.01)。对上述氨基酸、酰基肉碱指标绘制ROC曲线,其中丙氨酸/谷氨酸比值AUC 0.864,当丙氨酸/谷氨酸比值2.17时诊断线粒体病的敏感度和特异度分别为76.00%和85.71%。结论线粒体病的血氨基酸和酰基肉碱改变具有一定规律,有可能作为该类疾病的辅助检查方法。     

精神分裂症患者血清同型半胱氨酸水平的研究

目的观测精神分裂症患者同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并探讨其与精神病理症状的关系。方法采用病例-对照研究设计。用荧光偏振免疫法(FPLA)检测45例精神分裂症患者(患者组)和45名健康正常人(对照组)的血清Hcy,比较各类患者的Hcy。结果患者组血清Hcy水平[(17.3±5.6)μmol/L]高于对照组[(12±3.6)μmol/L],其高同型半胱氨酸血症(HHcy>17 μmol/L)的发生率明显高于对照组(42.2%比8.9%,Odds Ratio:7.5,95%可信区间为2.3-24.5,P=0.000)。阳性亚型患者Hcy水平[(15.6±4.9)μmol/L]低于阴性亚型患者[(20.4±5.6)mol/L],P<0.01。P因子高分亚组患者Hcy水平[(15.1±5.1)μmol/L]低于低分亚组患者[(19±5.6)μmol/L],P<0.05。Hcy水平与阳性症状总分呈负相关(r=-0.374.P<0.05),与阴性症状总分呈正相关(r= 0.297,P<0.05)。结论精神分裂症患者的血清Hcy水平升高,并与精神病理症状有关。     

甲状旁腺机能减退所致精神障碍1例

患者女 ,37岁 ,已婚 ,农民。 2 0 0 2年 7月逐渐出现不眠乱语 ,饮食少 ,心慌 ,感害怕 ,说有人跟踪她 ,有神鬼上身 ,双手震颤 ,面部、肢端麻木 ,不承认有病。平素体健 ,性格内向。曾一度诊断为“精神分裂症” ,用利培酮 4mg/d和氯氮平10 0mg/d ,疗效不明显。2 0 0 3年 6月 1日患者突然哭叫 ,坐卧不安 ,自感心慌 ,呼吸困难。体检 :双侧巴宾斯基征阳性 ,四肢肌张力增高。次日查血清钙 1 0 8μmol/L ,血清磷 7 5 μmol/L ,碱性磷酸酶正常 ,T3 、T4、促甲状腺素 (TSH)正常。故更改诊断为“甲状旁腺机能减退所致精神障碍”。患者以后禁用豆类、…     

鱼藤酮建立帕金森病细胞模型的方法研究

目的探讨鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型的方法。方法实验分为空白对照组及鱼藤酮0.5μmol/L、1.0μmol/L、2.5μmol/L、5.0μmol/L组共5组,各组分别于鱼藤酮加入24h、48h点,观察SH-SY5Y细胞形态变化,采用MTT比色法检测细胞活力;于24h时采用Western blot法检测细胞α-突触核蛋白(α-synuclein)表达量;对空白对照组及鱼藤酮0.5μmol/L、1.0μmol/L组于24h、48h行HE染色观察细胞内包涵体形成情况。以激光共聚焦免疫荧光法观察鱼藤酮1.0μmol/L组24h时α-synuclein的分布情况。结果空白对照组细胞生长较密,神经突起细长;在鱼藤酮药物组24时,0.5μmol/L组细胞突起变短,1.0μmol/L组细胞突起短缩更明显,2.5μmol/L组胞体肿胀明显,5.0μmol/L组圆缩细胞增多;各浓度组48h时与24h时比较,细胞突起变短、细胞肿胀、圆缩更明显。MTT试验显示1.0μmol/L鱼藤酮24h组和0.5μmol/L鱼藤酮48h组分别使细胞活性下降到空白对照组的(86.06±9.06)%和(62.06±7.13)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示鱼藤酮0.5、1.0、2.5和5.0μmol/L组SH-SY5Y细胞内α-synuclein相对表达水平分别为(1.23±0.11)、(1.41±0.20)、(1.77±0.09)和(1.31±0.28),其中1.0μmol/L、2.5μmol/L鱼藤酮组α-synuclein水平高于空白对照组(P0.05);HE染色显示,在1.0μmol/L鱼藤酮24h组和0.5μmol/L鱼藤酮48h组均观察到细胞质内出现嗜伊红、边界清楚的类路易小体样包涵体;免疫荧光染色显示在1.0μmol/L鱼藤酮24h组观察到细胞内出现颗粒状α-synuclein免疫染色阳性聚集体,可被Thioflavin S共定位。结论 1.0μmol/L鱼藤酮24h诱导SH-SY5Y细胞所建立的PD模型能够很好地模拟PD病理改变,可作为研究PD发病机制的细胞模型。     

单相抑郁、双相抑郁及精神分裂症与一碳代谢营养素的相关性研究

目的 分析单相抑郁、双相抑郁、精神分裂症与一碳代谢营养素的相关性，为探索不同精神疾病的机制提供线索，为辅助治疗提供依据。方法 选取2013年1月至2019年12月在首都医科大学附属北京安定医院住院的390例单相抑郁患者、390例双相抑郁患者、865例精神分裂症患者作为研究对象。比较3组患者的一般资料、临床资料及一碳代谢营养素（叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸）水平。采用二项Logistic回归分析控制混杂因素，分析3种疾病与一碳代谢营养素的相关性。结果 与单相抑郁和双相抑郁患者比较，精神分裂症患者的维生素B12水平更低[438.5 (322.3, 581.3) pg/ml比449.9 (345.4,613.3)pg/ml比376.9 (280.3, 505.3)pg/ml]，同型半胱氨酸水平更高[14.3 (11.5, 18.7)μmol/L比14.0 (11.6,18.3)μmol/L比15.4 (12.4, 22.1)μmol/L]，维生素B12缺乏的发生率[6.2%(24/390)比4.9%(19/390)比9.5%(82/865)]、高同型半胱氨酸血症的发生率更高[44.9%(...     

齐拉西酮致血小板减少症1例

本文目的是通过报道1例齐拉西酮致血小板减少症，以引起临床对此不良反应的关注。1例29岁女性精神分裂症患者既往无血小板减少症病史及家族史，用药前检查血小板水平正常，在应用齐拉西酮治疗9天后出现腹部及双上肢皮肤瘀斑，并逐渐增多，延展至臀部及下肢等处，检查血小板降至1×10⁹/L，遂停用齐拉西酮，输注单采血小板，加用咖啡酸片等治疗，血小板逐渐回升，8天后恢复正常，皮肤瘀斑消退。提示系齐拉西酮所致血小板减少症。     

布氏杆菌性脊柱炎致脊髓压迫症1例报告

<正>1资料患者,男,72岁,因"双下肢麻木无力3 d"于2014年5月20日入郑州大学附属郑州中心医院。患者半年前有"发热"病史,主要是弛张热,伴多汗,乏力,因患者来自疫区,故当时就诊于河南省疾病控制中心,行血清布氏杆菌凝集试验为阳性,诊断为"布氏杆菌病",口服"利福平及复方磺胺甲噁唑"等治疗30 d,体温正常,自行停药;50 d前再次出现类似发热,体温最高达40℃,伴胸背部持续性钝痛,活动、负重时加重,当时曾在我院门诊查胸椎MRI     

亚低温对脑外伤急性期一氧化氮含量的影响及意义

目的 探讨亚低温治疗对脑外伤患者急性期脑脊液NO含量变化的影响及其意义。方法 42例各种颅脑损伤患者 分为亚低温治疗组24例,常规治疗组18例,Griess法测定受伤1、 3、7d脑脊液中NO含量变化。结果 亚低温组NO峰值(9.95± 4.01)μmol/L,明显低于常规组的(13.26±5.27)μmol/L;亚低温 组NO含量于第1d达到高峰,第3d降低并明显低于常规组,第7d 降至基本正常;常规治疗组NO含量在受伤第1d开始升高,第3d 达到高峰后开始下降,至第7d仍高于正常对照组。结论 亚低温能够降低脑外伤急性期脑脊液NO含量,亚低温抑制颅脑损伤后 NO的过量生成是其脑保护机制之一,这对探索颅脑损伤新的治疗途径具有重要意义。     

成人型神经元蜡样质脂褐质沉积症

临床资料：女性，湖南籍，37岁。36岁时无明显诱因出现轻微的智能障碍，行走时步态僵硬，37岁时不能独立行走并伴有流诞，智能障碍加重，衰老迅速。查体发现表情呆板，貌似50岁左右；高级智能障碍，未见K-F环，双上肢肌张力齿轮样增高，四肢肌力正常，腱反射活跃，病理征阴性。辅助检查：血尿便常规、电解质、血脂、血糖、肝肾功能、铜蓝蛋白均正常；腰椎穿刺脑脊液生化及常规检查正常。腹部B超未见异常；脑电图及头颅O检查正常。患者的母亲在叙岁左右出现双眼失明、痴呆，患者的侄儿有反复“抽搐”发作。方法：局麻下用小颅骨钻取右额叶…