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相似文献
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1.
刘丽珍  郭文怡 《心脏杂志》2008,20(6):720-721,731
目的探讨阿托伐他汀常规剂量治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后,心肌损伤的标记物血清肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)、血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及炎症反应标志物超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法根据UAP患者PCI术前4周是否持续服用阿托伐他汀20mg/d分为试药组和对照组,于术前和术后8h、24h抽取肘静脉血检测血浆CK-MB、cTnI和hs-CRP。结果PCI术后两组心肌损伤及炎症反应的标记物均有不同程度升高,但试药组CK-MB、cTnI、hs-CRP水平显著低于对照组(均P<0.01)。结论UAP患者在PCI术前4周持续口服阿托伐他汀20mg/d能明显减少PCI术对UAP患者造成的心肌损伤及炎症反应。  相似文献   

2.
目的观察经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前服用80 mg阿托伐他汀能否降低围术期心肌标志物水平。方法将行择期PCI的87例冠心病患者随机分为两组,高剂量组予冠心病基础药物治疗,并在PCI前8 h内给予单次高负荷剂量(80 mg)阿托伐他汀;对照组仅予基础药物治疗。PCI后24 h检测两组肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反应蛋白(CRP)水平。结果术后高剂量组TnT、CRP水平显著低于对照组(P<0.05);高剂量组术后TnT升高大于正常上限3倍者显著少于对照组(0 vs11.1%,P<0.05)。结论对于稳定型心绞痛及心肌标志物水平正常的不稳定型心绞痛患者,介入术前给予单次80 mg阿托伐他汀能显著降低围术期心肌标志物水平。  相似文献   

3.
目的:观察经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前服用80mg阿托伐他汀能否降低围手术期心肌标志物水平及心肌梗死的发生率。方法:173例择期PCI冠心病患者随机分为两组:阿托伐他汀组予冠心病基础药物治疗,并在PCI前12h给予单次高负荷剂量(80mg)阿托伐他汀;对照组仅予基础药物治疗。PCI后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:术后阿托伐他汀组CK-MB和TnI水平显著低于对照组[分别为(2.76±4.63)ng/ml对(10.53±24.39)ng/ml,P0.01和(0.14±0.19)ng/ml对(1.31±4.31)ng/ml,P0.05];阿托伐他汀组术后CK-MB和TnI升高大于正常上限3倍者显著少于对照组(分别为2.3%对16.3%,P0.01和24.1%对48.8%,P0.01)。结论:对于稳定型心绞痛及心肌标志物水平正常的不稳定型心绞痛患者,介入术前给予单次80mg阿托伐他汀能显著降低围术期心肌标志物水平以及由此反映的围术期心肌梗死的发生率。  相似文献   

4.
目的探讨大剂量阿托伐他汀钙对在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期的应用对心肌损伤及预后的影响。方法将79例不稳定型心绞痛(UAP)患者随机分为对照组(n=39)和治疗组(n=40),对照组PCI术前予常规改善心肌缺血、抗凝、抗栓治疗。治疗组在对照组基础上于PCI术前12小时加服阿托伐他汀80mg,术后两组均给予常规剂量的阿托伐他汀20mg,每天一次口服。观察两组PCI术前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和C-反应蛋白(CRP)的变化及术后30天内主要心血管事件及不良反应发生率。结果治疗组血清cTnI、CK-MB和CRP升高程度明显低于对照组,两组比较有统计学差异(P〈0.05);治疗组心血管事件发生率低于对照组,两组比较有统计学差异(P〈0.05)。结论 UAP患者PCI术前应用高剂量阿托伐他汀钙可改善患者临床预后,减轻心肌损伤。  相似文献   

5.
目的探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期心肌损伤及炎性因子的影响。方法纳入70例成功完成PCI术的UAP患者随机分为阿托伐他汀组(36例)、阿托伐他汀联合曲美他嗪组(联合组,34例)。阿托伐他汀组在常规药物的基础上,于术前2 d口服阿托伐他汀80 mg,每日1次,术后继续口服20 mg,每日1次;联合组在阿托伐他汀组基础上,于术前0.5~1.0 h一次性口服60 mg曲美他嗪,术后口服常规剂量曲美他嗪(20 mg,每日3次)。分别于术前、术后18~24 h检测心肌损伤标志物肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子的表达。结果术后18~24 h,联合组患者c Tn I水平高于正常高值的发生率低于阿托伐他汀组(P〈0.05);与术前相比,术后hs-CRP、TNF-α、IFN-γ在联合组下降最显著;然而术后IL-10较术前升高,联合组升高最显著。结论 PCI术前给予大剂量的阿托伐他汀联合负荷剂量曲美他嗪可以更有效地降低PCI围术期炎症因子的水平及术后心肌损伤的发生率。  相似文献   

6.
目的研究术前联用不同剂量阿托伐他汀与普罗布考对择期接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者围手术期心肌损伤的保护作用及可能机制。方法入选2010年5—11月于天津市胸科医院101例接受择期PCI的冠心病心绞痛患者,随机分为标准联合剂量组24例,阿托伐他汀每晚顿服20 mg及普罗布考500 mg 2次/d;强化联合剂量组38例,阿托伐他汀每晚顿服40 mg及普罗布考500 mg 2次/d,术前2 h顿服阿托伐他汀40 mg普罗布考500 mg;强化剂量组39例,阿托伐他汀每晚顿服40 mg,术前2 h顿服阿托伐他汀40 mg。所有患者均于用药前和术后24 h抽取静脉血检测血脂和心肌坏死标志物(CK、CK-MB和TnI),并用酶联免疫法(ELISA)测定用药前及术后24 h髓过氧化物酶(MPO)。结果 (1)强化联合剂量组术后与术前CK-MB的差值小于标准联合剂量组(P0.05),其术前与术后TnI的差值小于其他两组(P0.05)。(2)三组患者术后血脂均较术前减低,但血脂差值在三组差异无统计学意义(P0.05)。(3)强化联合剂量组术后MPO较术前减低(P0.05),PCI术后与术前MPO差值小于另外2组(P0.05)。结论阿托伐他汀与普罗布考强化联合治疗能够减少PCI术后心肌损伤;这种对PCI术后心肌的保护作用不单纯依赖于血脂降低,其可能机制是抑制MPO等炎症反应因子。  相似文献   

7.
目的探讨稳定型心绞痛患者PCI术前给予单次不同负荷剂量阿托伐他汀对心肌保护的影响。方法入选2013年6月至2014年12月于常德市第一人民医院心血管内科住院并接受择期PCI手术的稳定型心绞痛患者106例,男性72例,女性34例,年龄42~78岁。随机分为3组,A组(35例),B组(35例),C组(36例)。PCI术前8~12 h服用阿托伐他汀,剂量分别为A组20 mg,B组40 mg,C组80 mg。检测3组患者术前和术后8 h、24 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷丙转氨酶(ALT)等指标变化。结果 A组术后8 h和24 h较术前CK-MB、cTnT、hs-CRP均升高,B组和C组术后24 h较术前CK-MB、cTnT、hs-CRP均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。与A组比较,B组和C组术后24 h CK-MB、cTnT降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与B组比较,C组术后24 h CK-MB、cTnT、hs-CRP降低,差异有统计学意义(P均0.05)。三组ALT无明显变化,差异无统计学意义(P均0.05)。结论未长期服用他汀类药物的稳定型心绞痛患者PCI术前给予80 mg阿托伐他汀对心肌保护作用优于20 mg和40 mg。  相似文献   

8.
目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前单次口服大剂量阿托伐他汀和术后强化阿托伐他汀治疗的临床疗效。方法:选择STEMI并行急诊PCI治疗的118患者,随机分为2组:强化组(61例)术前阿托伐他汀80mg口服,术后40mg/d;常规组(57例)仅于术后给予阿托伐他汀20mg/d。两组均给予常规冠心病二级预防治疗。主要研究终点是术后30d主要心脏不良事件(MACE)发生率,次要研究终点包括心肌灌注TMPG分级、术后即刻和术后6hST段回降率(STR)和阿托伐他汀治疗前、后生化指标的变化。结果:PCI术后强化组CK-MB峰值明显低于常规组[(230.20±128.84)U/L∶(285.28±149.55)U/L,P<0.05]。PCI术后6h强化组STR≥50%的比例明显高于常规组(86.9%∶71.9%,P<0.05)。与常规组相比,强化组治疗30d后LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显下降(P<0.05)。结论:STEMI急诊PCI术前大剂量阿托伐他汀80mg口服和术后40mg/d治疗安全有效,能够明显改善PCI术后6hSTR,降低CK-MB峰值和术后30d的LDL-C和hs-CRP。  相似文献   

9.
目的研究急性非ST段抬高型心肌梗死患者在行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期应用大剂量阿托伐他汀对改善术中心肌灌注及对术后30d内不良心血管事件(MACE)的影响。方法81例急性非ST段抬高性心肌梗死患者随机分为观察组(n=41)和对照组(n=40)。观察组顿服阿托伐他汀80mg,之后服用阿托伐他汀40mg/d 1周,1周后改为20mg/d。对照组给予阿托伐他汀20mg/d。PCI术中观察TIMI血流分级,记录校正的TIMI计帧值(CTFC)。随访观察术后30d内MACE发生率。结果(1)术中TIMI血流等级两组间无统计学差异(P>0.05)。(2)两组间CTFC差异有统计学意义(27.3±6.9、31.5±7.3,P<0.05)。(3)两组间30d内发生MACE差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NSTEMI患者PCI围术期负荷量阿托伐他汀强化治疗可以改善患者PCI术中冠状动脉血流灌注,减少无复流的发生率。  相似文献   

10.
目的探讨术前应用阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术(PCI)患者术后心肌损伤的影响。方法选择2010年7月—2012年7月于我院择期行PCI的患者198例,将其随机分为试验组和对照组,各99例。试验组术前1周予以阿托伐他汀口服,对照组术前未使用他汀类药物,比较两组术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平。结果术后12h和48h试验组CK-MB和TnⅠ水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI患者术前服用阿托伐他可减少患者术后心肌损伤。  相似文献   

11.
目的观察经皮冠状动脉介入术(PCI)前12h服用80mg阿托伐他汀(立普妥),联合术前2h加服40mg阿托伐他汀,降低围手术期患者心肌梗死(MI)的发生率对预后的影响。方法 120例需择期PCI的患者随机分为阿托伐他汀强化组和对照组。阿托伐他汀强化组:给予冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)基础药物治疗的同时,术前12h给予阿托伐他汀80mg,术前2h阿托伐他汀40mg;对照组:仅给予CHD基础药物治疗,其中阿托伐他汀20mg。测定PCI术后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),并随访术后30d的主要心血管不良事件(MACE:心血管死亡、再发心肌梗死和靶血管重建)。结果阿托伐他汀强化组心肌梗死标志物水平显著低于对照组,CK-MB和TnI分别为(2.21±0.77)ng/ml比(12.30±7.89)ng/ml(P<0.01),和(0.196±0.112)ng/ml比(1.359±0.142)ng/ml,(P<0.01);且术后30d,阿托伐他汀强化组(3.08%)的主要不良心脏事件明显低于对照组(9.09%)比,P<0.01。结论对于稳定型心绞痛患者,PCI术前12h给予阿托伐他汀80mg,术前2h加服40mg,能显著降低PCI围术期MI的发生率,改善预后。  相似文献   

12.
目的探讨负荷剂量阿托伐他汀对非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者PCI围手术期的影响。方法将81例NSTEACS患者随机分为负荷治疗组41例和标准治疗组40例,负荷治疗组PCI术前12 h顿服阿托伐他汀80 mg,PCI术前2 h追加阿托伐他汀40 mg。2组术前、术后8和24 h抽取肘静脉血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆肌钙蛋白(cTnI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等。随访30 d主要不良心脏事件发生率。结果与PCI术前比较,2组PCI术后CK-MB、cTnI和hs CRP均明显升高(P0.01),但负荷治疗组CK-MB、cTnI和hs-CRP升高水平显著低于标准治疗组(P0.01)。负荷治疗组心肌损伤标记物升高发生率较标准治疗组显著降低(7.3%vs 32.5%,P=0.003;24.4%vs 47.5%,P=0.030)。负荷治疗组主要不良心脏事件发生率较标准治疗组低(2.4% vs 22.5%,P=0.01 61),心肌梗死发生率下降(2.4%vs20.0%,P=0.0307)。结论 NSTEACS患者PCI术前应用阿托伐他汀负荷剂量,能减少PCI术对患者造成的心肌损伤及炎性反应,还可降低PCI术后不良心脏事件的发生,而且安全有效。  相似文献   

13.
目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者术前强化阿托伐他汀治疗的中期临床疗效。方法对拟行急诊PCI治疗的102例STEMI患者随机分为A组32例,B组32例,C组38例。观察术后90 min内ST段回落、术后24、72 h高敏C反应蛋白(hs-CRP)、术后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及术后6个月主要不良心血管事件。结果 3组患者入院和术后24 h hs-CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组术后72 h hs CRP明显升高(P<0.05)。术前3组CK与CK-MB比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A纽比较,B组、C组术后CK、CK-MB明显升高,ST段回落均值及发生率明显降低(P<0.05)。A组、B组、C组术后6个月主要心血管不良事件发生率分别为9.4%、9.4%和10.5%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊PCI术前强化阿托伐他汀治疗可抑制STEMI患者炎性反应,减轻心肌梗死范围。  相似文献   

14.
目的:探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法:入选STEMI的患者95例,随机分为三组:A组(31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg/d);B组(34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg/d);c组(30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg/d)。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、血清淀粉样蛋白酶A(SAA)水平及术后肌酸激酶-同工酶(CK—MB)的峰值。结果:三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d:hsCRP(5.64±1.55)mg/L比(8.36±2.32)mg/L、(7.66±2.53)mg/L,SAA(7.31±3.61)mg/L比(10.13±5.13)mg/L、(12.86±4.98)mg/L,P〈0.051;而B组与C组间无显著差异(P〉0.05)。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[(233.9±102.71)IU/L比(319.40±111.10)IU/L、(373.6±174.87)[U/L,P〈0.05],而B组与c组间无显著差异(P〉0.05)。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论:急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。  相似文献   

15.
目的:观察强化他汀治疗对择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者术中出现无复流风险及其血浆脂联素(APN)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:70例择期PCI患者随机分为强化他汀组(强化组,n=35)及常规他汀组(常规组,n=35),强化组阿托伐他汀每日80 mg,2 d术前进行预处理,2 d后每日40 mg,服1月,常规组术前每日20 mg, 2 d,术后长期服用。分别检测术前及术后1月、3月hs-CRP、HDL-C、LDL-C、APN;观察术中无复流的发生率;主要终点是30 d内的主要不良心脏事件(MACE;死亡,心肌梗死或计划外的血管重建)。结果:两组均未出现MACE,均无明显不良反应。1月后两组APN、HDL-C均有上升,强化组APN:(8±4)mg/L,常规组:(6±3)mg/L;强化组上升明显(P<0.05)。两组hs-CRP、LDL-C均有下降,强化组hs-CRP:(3.2±2.1)mg/L,常规组:(4.5±2.3)mg/L;强化组显著性下降(P<0.05);术前与术后比较差异有统计学意义(P<0.05)。强化组术中无复流3例,常规组5例,两组差异未达到统计学意义。结论:强化他汀治疗能够降低择期PCI患者血浆炎性因子水平,升高血浆APN水平。  相似文献   

16.
强化阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗的心肌保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前给予强化他汀治疗对心肌损伤的保护作用及其临床应用价值。方法100例不稳定型心绞痛患者随机分为他汀治疗组(51例)和对照组(49例),他汀治疗组在PCI前接受3~7d的阿托伐他汀40mg/d的治疗,对照组在PCI前不使用他汀类药物;两组患者均接受其他常规治疗,且在PCI后均接受他汀类药物治疗。比较他汀治疗组与对照组在PCI前后心肌损伤标记物及相关炎性标记物的变化;并通过1个月的随访,观察对患者主要心脏不良事件(预后)的影响。结果他汀治疗组PCI后血肌钙蛋白T(TnT)升高与肌酸激酶MB(CK-MB)升高的发生率均为17.6%,低于对照组的24.5%和32.7%,但差异无统计学意义(P均>0.05);两组不良反应的发生率相似;PCI后两组患者血白细胞及高敏C反应蛋白的变化相似;随访1个月,两组均未发生死亡、心肌梗死及再次冠脉血运重建等主要心脏不良事件。结论PCI前给予强化他汀治疗的安全性良好,并有潜在降低PCI后心肌损伤发生的可能;他汀类药物对PCI前后白细胞及高敏C反应蛋白的变化无明显影响。  相似文献   

17.
目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7 d给予负荷量阿托伐他汀40 mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10 mg/d治疗。分别于术前,术后24 h、3 d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)、血肌钙蛋白(troponin I,TnI)、一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级(TMImyocardial perfusion,TMP)情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24 h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3 d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义(P=0.037,P=0.046);两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义(P=0.049);PCI治疗前、后治疗组TMP 0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义(P=0.017,P=0.019);术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。  相似文献   

18.

BACKGROUND

Percutaneous coronary intervention (PCI)-induced myocardial damage is associated with late cardiovascular events. Treatment with atorvastatin before PCI can reduce myocardial damage during the peri-PCI period.

OBJECTIVES

To compare the safety and myocardial effects of different atorvastatin loading doses and dosing frequency before PCI in non-ST segment elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS) patients.

METHODS

Eighty NSTE-ACS patients were randomly divided into four groups (20 patients per group). The control group was given 40 mg atorvastatin each night. The three loading dose groups were treated the same as in the control group, but were given 80 mg atorvastatin 12 h before PCI (low-load group) in combination with 40 mg atorvastatin 2 h to 4 h before PCI (mid-load group) or 60 mg atorvastatin 2 h to 4 h before PCI (high-load group). All patients underwent PCI within 48 h to 72 h of admission, and received 40 mg atorvastatin for at least one month after PCI. Changes in myocardial markers and highly sensitive C-reactive protein were analyzed. Patients were followed up for 30 days to monitor the incidence of major adverse cardiac events (MACE).

RESULTS

No deaths or revascularizations were recorded. The incidences of MACE differed significantly between the four groups (40%, 25%, 10% and 0% for the control, low-load, mid-load and high-load groups, respectively; P<0.05). The incidence of MACE and cardiac troponin I level above the normal range, and post-PCI increases in creatine kinase-MB and highly sensitive C-reactive protein were significantly higher in the control group than in the high-load group (all P<0.007). The post-PCI alanine aminotransferase levels in all four groups were significantly higher than the pre-PCI levels, but were within normal ranges. No myalgia or myasthenia was observed.

CONCLUSION

The results of the present study show that short-term atorvastatin loading before PCI was well tolerated and had beneficial myocardial effects in patients with NSTE-ACS.  相似文献   

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