溶血磷脂酸与缺血性脑血管病

溶血磷脂酸(LPA)是一种生物活性磷脂介质,主要通过G蛋白偶联受体发挥多种生物学功能。LPA可促进血小板聚集,并激活血小板使之释放更多的LPA。随着对LPA研究的不断深入,近年来发现LPA可促进动脉粥样硬化的发生和发展,与脑血管痉挛有关,作用于星形细胞产生多种效应影响缺血性脑血管病的恢复。     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病

溶血磷脂酸(LPA)是一种生物活性磷脂介质，主要通过G蛋白偶联受体发挥多种生物学功能。LPA可促进血小板聚集，并激活血小板使之释放更多的LPA。随着对LPA研究的不断深入，近年来发现LPA可促进动脉粥样硬化的发生和发展，与脑血管痉挛有关，作用于星形细胞产生多种效应影响缺血性脑血管病的恢复。     

蒙汉族缺血性脑血管病患者中血浆溶血磷脂酸水平测定

目的探讨疑似脑缺血、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死早期、进展期及后遗症期患者血浆溶血磷脂酸水平变化，并探讨蒙古族、汉族有无明显差别。方法采用抗凝抽提法，进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方法测定。结果汉族排序为：TIA、疑似脑供血不足、进展型脑梗死、早期脑梗死，且均高于正常对照组。但蒙古族排序有所不同，TIA排位第四。结论、血浆溶血磷脂酸可作为缺血性脑血管病早期标记物，且蒙汉族无明显差异。     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量.方法1400例患者纳入本研究,其中803例诊为可能的缺血性脑血管病,343例为缺血性脑血管病.36名健康志愿者为对照组.LPA含量采用层析技术结合改良无机磷定量方法测定.结果缺血性脑血管病组血浆LPA含量(3.11±1.55 μmol/L)显著高于对照组(1.77±1.04μmo1/L,P＜0.001).服用阿司匹林(80 mg,1次/d)1个月可显著降低血浆中LPA含量.停服阿司匹林后1个月LPA含量再次升高(3.90±1.09μmol/L),明显高于服用阿司匹林时(1.93±0.85 μmok/L,P＜0.001).结论血浆LPA含量升高与血小板活化密切相关,口服阿司匹林可降低血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.     

急性缺血性脑血管病病人血浆溶血磷脂酸水平的变化

目的探讨急性缺血性脑血管疾病病人血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法选择189例急性缺血性脑血管疾病病人,根据病情将其分为脑梗死组103例、短暂性脑缺血组86例,并选择95例查体健康者作为正常对照组,分别测定其血浆LPA水平.结果脑梗死组血浆LPA为(3.10±1.42)μmol/L,短暂性脑缺血组为(3.04±1.29)μmol/L,均明显高于正常对照组(1.95±0.14)μmol/L;其中异常增高率脑梗死组为67.0%,短暂性脑缺血组为44.2%,正常组为3.2%,脑梗死组、短暂性脑缺血组在进行抗凝、抗血小板聚集治疗后,LPA明显下降.结论血浆LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物,在预测急性缺血性脑血管病发生、发展及指导合理应用抗凝抗血小板药物及治疗效果评价等方面,有一定应用前景.     

溶血磷脂酸及其受体与脑血管病

溶血磷脂酸(LPA)是一类结构最简单的天然磷脂,为正常细胞膜成分和脂质代谢中间体.最近的研究表明,LPA是一种重要的细胞内外信号分子,与特异性受体结合后发挥作用,与神经发生、髓鞘形成、血管发生、创伤愈合、肿瘤演进等重要生物学过程有关.文章就LPA及其受体与脑血管病关系的研究进展做了综述.     

脑血管病病人血浆溶血磷脂酸水平的临床意义

目的 :探讨溶血磷脂酸 (LPA)水平与脑血管病的关系。方法 :采用LPA新型检测方法。结果 :短暂性脑缺血 (TIA )组LPA水平最高 3 .5 7μmol/L±2 .70 μmol/L ,脑梗死组次之 2 .69μmol/L±0 .65 μmol/L。经抗血小板治疗 ,临床症状和体征改善后 ,LPA水平逐渐恢复正常。结论 :LPA是发生脑卒中或冠心病的前兆 ,可作为预警因子。     

溶血磷脂酸测定对急性缺血性脑血管病早期诊治价值的研究

溶血磷脂酸（LPA）是一种新发现的细胞间磷脂类信号分子，主要来源于激活的血小板，作为血液凝聚过程中的早期产物，其在脑血栓形成的早期作用已引起国内外学者的广泛关注，但相关研究并不多。我们对急性缺血性脑血管病患者进行LPA测定，同时，对其中的38例患者检测血液血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）含量，探讨LPA在急性缺血性脑血管病早期诊治的价值。     

溶血磷脂酸在动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病中的作用

溶血磷脂酸是一种对血细胞和血管壁具有多种作用的磷脂类分子,由活化血小板和低密度脂 蛋白在轻度氧化过程中产生和释放,在动脉粥样硬化和心脑血管病中起着极为重要的作用。溶血磷 脂酸及其受体信号转导系统为动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶 点。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平检测及意义

2007年1～12月,我们检测了91例缺血性脑血管病患者血浆中溶血磷脂酸(LPA) 水平,现分析其临床意义. 临床资料:91例缺血性脑血管病患者(观察组),男43例,女48例;年龄35～64岁.其中短暂性脑缺血发作(TIA)患者46例(有明确TIA体征,经头颅CT 检查无脑梗死灶),脑梗死患者45例(有明确临床病史及体征,经头颅CT 检查有脑梗死灶).对照组为50 例健康献血员,男23 例,女27 例;年龄24～54 岁,无临床病史及体征.     

老年急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的变化

溶血磷脂酸(LPA)是目前已知的最简单的磷脂分子,被称为多功能的磷脂信使,它可以通过G蛋白耦连受体影响靶细胞功能,从而发挥多种生物学效应,包括促进血小板的凝聚,诱导平滑肌收缩,使神经细胞生长椎萎缩和轴突回缩,促使成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞增殖,促进成纤维细胞黏着斑和应利纤维的形成[1].尤其是在缺血性脑损伤中所起的作用日受关注.LPA可作为一个指示体内凝血和血栓形成启动的分子标记物[2].本文观察了老年脑梗死患者血浆LPA水平变化,为临床早期诊断脑梗死提供敏感性指标.     

心绞痛病人血浆溶血磷脂酸、磷脂酸水平的变化及其临床意义

目的探讨心绞痛病人血浆溶血磷脂酸(LPA)及磷脂酸(PA)浓度的改变及其临床意义.方法将82例观察对象分为3组:不稳定型心绞痛组(34例)、稳定型心绞痛组(28例)、正常对照组(20名),在病人与健康人的知情的情况下抽血检测血浆磷脂酸变化情况.结果①不稳定型心绞痛病人的血浆LPA水平明显高于稳定型心绞痛和对照组(P<0.01);而稳定型心绞痛的病人与对照组之间无统计学意义.②在不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛的病人中,PA水平均高于对照组(P<0.05).结论血浆中LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物在预测不稳定型心绞痛的发生发展方面可能有一定应用前景,且PA可能作为心肌缺血的分子标志物.     

溶血磷脂酸预警缺血性心脑血管病研究十年回顾

溶血磷脂酸（LPA）被提出可以作为一种缺血性心脑血管病发生的预警因子已经走过了10年的历史，成绩斐然，但也疑虑丛生。至今，对LPA的研究已经远远超出了其预警心脑血管病的范围。本文简单回顾了LPA的研究历史、生化特征及生物学效应，并对其以后在缺血性心脑血管病中的研究方向进行了展望。     

溶血磷脂酸在动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病中的作用

溶血磷脂酸是一种对血细胞和血管壁具有多种作用的磷脂类分子，由活化血小板和低密度脂蛋白在轻度氧化过程中产生和释放，在动脉粥样硬化和心脑血管病中起着极为重要的作用。溶血磷脂酸及其受体信号转导系统为动脉粥样硬化和缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

溶血磷脂酸与老年病

溶血磷脂酸（lysophosphafidic acid，LPA）是目前已知的结构最简单的甘油磷脂，是一种多功能的“磷脂信使”。它主要产生于血栓形成过程中被激活的血小板，是血小板活化的分子标记物。LPA可通过G蛋白偶联受体引起促进血小板聚集、刺激血管平滑肌细胞增殖、增加脑血管内皮细胞紧密连接的通透性等多种生物学效应。LPA还作为低密度脂蛋白（lowdensity lipoprotein，LDL）的活性部分诱导LDL启动血小板活化、刺激血管内皮细胞应力纤维的生成和间歇的形成。深入研究发现，LPA产生的这些生物学效应在多种重大疾病的发生中起着重要作用，不但具有重要的理论价值，而且为临床的早期诊断、治疗及疗效的判断提供了客观依据。LPA与缺血性心脑血管疾病、高血压、慢性阻塞性肺病等老年病发生发展的关系也越来越受到研究者的重视。     

血管损伤因子在缺血性脑血管病中的作用

随着对缺血性脑血管病(ICVD)研究的深入,越来越多的脑梗死,尤其是老年脑梗死已不能用传统的危险因素(高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉硬化等)加以解释。因此,引起或反映血管损伤的相关因子逐渐得到重视和研究。1C反应蛋白(CRP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)CRP主要由肝细胞合成,在急性炎症反应6～8h内CRP浓度迅速升高,并在48～72h达到高峰〔1〕。CRP水平增高不仅反映体内炎性系统反应的程度,而且也能反映脑梗死的严重程度〔2〕,是ICVD发生的独立危险因素,同时CRP还是脑卒中预后的一个较有价值的标志物,可以独立预测脑卒中的死…     

溶血磷脂酸、酸性磷脂酸在脑卒中恢复期的临床意义

目的 探讨溶血磷脂酸（LPA）、酸性磷脂酸（AP）在脑卒中恢复期中的临床价值。方法 对358例不同时问的脑梗死、脑出血病人进行血浆LPA、AP水平的测定。结果 358例中287例有LPA、AP不同程度的升高，脑梗死组214例，脑出血组73例。结论 LPA、AP可作为脑卒中恢复期病情是否稳定、有无复发迹象的一项指标。     

溶血磷脂酸与心血管疾病

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是脂质代谢的一个中间产物.机体内LPA可来源于多种组织细胞,但主要由激活的血小板产生.LPA在心血管系统中表现出重要的生物学功能,如诱导血管平滑肌收缩、促进血小板聚集、促进血管平滑肌细胞和心肌成纤维细胞增殖、介导内皮细胞和心肌细胞损伤等,以及其可能对心肌细胞的多种离子通道具有调节作用,从而参与多种心血管疾病的发生发展过程.