加味茵陈蒿汤影响Nrf2/HO-1信号通路抗大鼠皮肤光老化作用

目的研究加味茵陈蒿汤对UV照射引起的皮肤光老化作用研究,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成4组,随机分为空白组和药物组(加味茵陈蒿汤低浓度组和加味茵陈蒿汤高浓度组)。采用紫外线辐射诱导光老化模型,每天一次,持续10周。光照结束后,通过生化测定各组大鼠皮肤组织中抗氧化酶(CAT、SOD)活性和MDA含量;Western blot法检测p-Nrf2和HO-1蛋白表达。结果给予加味茵陈蒿汤灌药组可明显升高抗氧化酶(CAT、SOD)活力,降低MDA的含量,升高Nrf2/HO-1通路中p-Nrf2和HO-1蛋白表达。结论加味茵陈蒿汤能显著降低光老化模型大鼠氧化应激压力,降低MDA的含量和炎症因子的表达,增加Nrf2/HO-1抗炎途径,促进光老化皮肤的修复,保护皮肤免受紫外线辐射的损害。     

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的 探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法 取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果 与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及...     

Nrf2/ARE信号通路激活对偏头痛大鼠神经源性炎症的影响

目的 探讨核因子E2相关因子2/抗反应元件(Nrf2/ARE)通路激活对硝酸甘油(NTG)诱导的偏头痛模型大鼠神经源性炎症的影响.方法 将大鼠随机分为NS组、莱菔硫烷(SFN)+NS组、NTG组、H2O+NTG组及SFN+NTG组,6只/组.拍摄大鼠挠头视频,应用ELISA检测颈静脉血CGRP浓度,应用Western ...     

D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝衰竭中髓过氧化物酶和 Nrf2/HO-1信号通路的变化

目的 探讨D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)诱导急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)大鼠中髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的变化及ALF的发生机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和ALF组。ALF组：将D-GalN 800 mg/kg和LPS 8μg/只同时腹腔注射,于注射后6、12和24 h检测血清总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。ELISA法检测血清MPO、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,比色法测定MPO活性,RT-PCR检测肝组织Nrf2和HO-1的mRNA水平,Western blot法检测肝组织MPO、Nrf2和HO-1蛋白水平。结果 与对照组比较,ALF组血清MPO水平于造模后6 h升高,12 h为最高,24 h开始下降(23.33±2.06 vs. 33.00±3.16, 65.75±7.02, 53.92±5.63,P<0.05);血清TNF-α(1...     

Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用

目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响,探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用.方法:7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型.将普通饲料喂养大鼠随机分为空白对照组(C,n=8)和有氧运动对照组(C...     

Nrf2/HO-1/NQO1在干眼症患者结膜上皮细胞及泪液中的表达及意义

目的 研究核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)在干眼症患者结膜上皮细胞及泪液中的表达及意义.方法 选取2018年7月至2020年7月于本院眼科收治的110例干眼症患者为研究组,另征集30例眼科体检正常的健康志愿者为对照组,采用免疫组化法比较两组结膜上皮细胞及泪液中...     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤后Nrf2-ARE信号通路的影响

目的 观察褪黑素(MT)对大鼠急性脊髓损伤后血红素氧化酶-1（HO-1）、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1（NQO-1）、红细胞衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)表达的影响,探讨褪黑素在Nrf2-ARE信号通路中的作用机制。 方法 采用随机数字表法将72只成年SD大鼠分为对照组、损伤组及褪黑素组,每组24只。采用改良Allen′s法将损伤组及褪黑素组大鼠制成T11-T12脊髓损伤模型,并分别在脊髓损伤10min后腹腔注射等量无水乙醇或MT制剂;对照组仅行椎板切除暴露T11-T12节段,不损伤脊髓神经。各组分别于制模后6h、12h、24h时随机选取6只大鼠处死,提取T11-T12节段脊髓标本。采用HE染色法观察脊髓损伤及炎性反应情况;采用免疫荧光法检测HO-1、NQO-1及Nrf2蛋白表达;采用RT-PCR法检测大鼠脊髓组织中HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA表达。 结果 对照组脊髓神经元细胞形态正常,无水肿及坏死,无明显出血点;损伤组脊髓可见出血灶,炎性细胞明显增多,部分神经元水肿、坏死;褪黑素组脊髓出血灶较损伤组明显减小,神经元水肿程度亦相对较轻。在制模后12h、24h时发现褪黑素组脊髓HO-1、NQO-1及Nrf2 mRNA表达水平均显著强于损伤组及对照组（均P<0.05）,损伤组脊髓HO-1、NQO-1及Nrf2 mRNA表达水平亦显著强于对照组（均P<0.05）。免疫荧光结果显示：褪黑素组脊髓切片中HO-1、NQO-1、Nrf2阳性细胞数量最多,损伤组次之,对照组最少,各组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。 结论 褪黑素可促进急性脊髓损伤大鼠脊髓中HO-1、NQO-1及Nrf2表达,其作用机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关。     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景：氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。目的：观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法：将健康成年兔透明晶状体随机分为3组：空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM＋过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM＋过氧化氢＋表没石子儿茶素没食子酸酯。结果与结论：各组体外培养72h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组（P〈0.05）。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组（P〈0.05）。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景:氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。目的:观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法:将健康成年兔透明晶状体随机分为3组:空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。结果与结论:各组体外培养72h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P<0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P<0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

目的 分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法 采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组：正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果 正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0....     

羟苯磺酸钙对糖尿病视网膜病变合并白内障患者眼部血流动力学的影响

目的:探究糖尿病视网膜病变合并白内障患者使用羟苯磺酸钙治疗的效果及对血流动力学的影响。方法:将82例糖尿病视网膜病变合并白内障患者117眼。随机分为2组,常规组41例58眼行常规降糖治疗,联合组41例59眼联合羟苯磺酸钙口服治疗,均治疗1年,对比治疗后两组疗效及1月末眼部动脉血流动力学情况。结果:联合组总有效率及眼部中央动脉及睫状后短动脉1月末舒张末期血流速度(End diastolic blood flow velocity,EDV)及收缩期峰值流速(Peak systolic velocity,PSV)水平高于常规组,RI水平低于常规组(P<0.05)。结论:糖尿病视网膜病变合并白内障患者常规降糖治疗的基础上联合羟苯磺酸钙可明显改善其眼底供血动脉血流动力学指标,明显改善患者症状。     

Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究

目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显著高于正常对照组,SOD水平显著低于正常对照组(P 0. 05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著高于缺血再灌注组(P 0. 05),SOD水平显著低于缺血再灌注组(P 0. 05); Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著低于缺血再灌注组(P 0. 05),SOD水平显著高于缺血再灌注组(P 0. 05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于正常对照组,Bach蛋白水平显著高于正常对照组(P 0. 05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显著高于缺血再灌注组(P 0. 05); Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显著高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显著低于缺血再灌注组(P 0. 05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显著正相关关系,与Bach1呈显著负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。     

HO-1对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)生长的直接影响.方法 免疫黏附法纯化SD大鼠AEC-Ⅱ,细胞进行活性和纯度鉴定后,随机分为七组:A组(正常对照组);B组(H2O2组,0.5 mmol/L H2O2);C1～5组(0.01～50 μmol/L HO-1).各组进行细胞形态学观察、细胞计数和以MTT法测定OD值.结果 ①免疫黏附法可收获AEC-Ⅱ(2～2.5)×107个/鼠,活性和纯度均＞90%;电镜下可见AEC-Ⅱ特征性结构--嗜锇性板层小体(Lb).②B组培养AEC-Ⅱ至29 h,发现贴壁细胞数量减少,胞内可见反光增强的空泡,上清液中可见较多的细胞碎片.③C组与A组比较细胞计数、OD值差异无统计学意义(P＞0.05),细胞形态无明显改变;与B组比较细胞计数、OD值差异有统计学意义(P＜0.05).结论 0.01～50 μmol/L HO-1对原代培养AEC-Ⅱ的生长没有直接的细胞毒性,可以在体外AEC-Ⅱ培养中使用.     

miR-141靶向调控Keap-Nrf2/HO-1信号通路对卵巢癌发生发展的影响

目的观察卵巢癌组织和细胞中miR-141的表达,探讨其异常表达对卵巢癌细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法回顾性收集2018年1月4日至2018年12月1日就诊于中国人民解放军中部战区总医院妇产科并经病理切片诊断为卵巢上皮癌患者的手术标本15例、良性卵巢肿瘤标本15例及正常卵巢组织标本15例。免疫组化检测不同标本中Keap1、Nrf2、HO-1的阳性表达,qRT-PCR检测卵巢组织及细胞中miR-141和Keap1、Nrf2、HO-1的mRNA表达情况。在SKOV3细胞内转染miR-141 siRNA后,qRT-PCR检测细胞内Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA水平的表达情况,Western Blot检测细胞内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白水平的表达情况;分别消化、收集转染miR-141 siRNA,阴性对照物,Nrf2 siRNA及阴性对照物的SKOV3细胞后,继续培养0 h、24 h、48 h后,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,细胞划痕试验检测细胞迁徙改变情况。结果 Keap1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织。Nrf2和HO-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达显著低于良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有统计学意义(P 0. 05);转染miR-141siRNA抑制其表达后,与转染阴性对照物组相比,细胞内Keap1 mRNA水平和蛋白表达显著上升,Nrf2、HO-1 mRNA水平表达变化无显著差异,而蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05);转染miR-141siRNA和Nrf2 siRNA组细胞与转染阴性对照物组相比,增殖显著下降,凋亡显著上升,细胞迁移距离显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论卵巢癌细胞中,miR-141异常高表达,异常高表达的miR-141可以通过调控Keap1-Nrf2/HO-1信号通路影响卵巢癌细胞的增殖与凋亡。     

超短波对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察小剂量超短波对大鼠晶状体上皮细胞（LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响。 方法将健康4周龄Wistar大鼠36只（共72只眼）按随机数字表法选取4只大鼠(8只眼)作为正常组，16只大鼠（32只眼）作为实验组（接受小剂量超短波照射，每次7min，1次/日），16只（32只眼）作为对照组（不接受超短波照射），分别于实验第1、3、6和9周四个观察时间点同步处死实验组和对照组大鼠（每个时间点4只大鼠8只眼）。采用无菌操作摘取大鼠双眼，并在手术显微镜下分离晶状体，制备大鼠晶状体石蜡切片，进行免疫组化链霉亲和素-生物素复合物(SABC）染色，应用图像分析技术对LEC的Bcl-2及Bax蛋白表达水平进行检测，所得数据使用SPSS 13.0版统计软件进行分析处理。 结果实验组，在照射1、3、6和9周后的Bcl-2表达平均积分光密度（AIOD）值分别为（0.391±0.014）、（0.447±0.006）、（0.417±0.011）、（0.275±0.007），而Bax表达的AIOD值分别为（0.180±0.015）、（0.155±0.007）、（0.167±0.003）、（0.251±0.016）。照射1周后，实验组与对照组比较，组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）；照射3周实验组与对照组相比，其Bcl-2蛋白表达显著增加（P<0.01），且Bax明显减少（P<0.01）；实验组照射6周后的Bcl-2与照射3周后的相比，有所下调但仍较对照组的表达高，且差异有统计学意义（P<0.01），而实验组Bax的表达有所上调但较对照组表达低，且差异有统计学意义（P<0.01）；照射9周后, 实验组的Bcl-2表达明显下降，且远低于对照组（P<0.01），Bax表达亦较对照组明显增加（P<0.01）。对照组上述各时间段大鼠的Bcl-2及Bax的表达与正常组相比，均无明显变化（P&rt;0.05）。 结论小剂量超短波对大鼠LEC的凋亡在一定时间内有保护作用，但随着作用时间的延长可能引起LEC损伤。     

黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响

目的探究黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平的影响。方法利用柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎大鼠模型,40只心肌炎大鼠随机分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组[10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)],另设对照组,每组10只。黄芪提取物处理组灌胃各剂量的黄芪提取物,1次/d,连续灌胃15 d;对照组和模型组以等量生理盐水替代。观察大鼠大体情况,采用HE染色检测大鼠心肌组织病理变化及其病理评分,检测心肌细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的水平,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)和Western Blot检测心肌细胞中Nrf2、HO-1的表达。结果模型组病理评分显著高于对照组(P 0. 05),模型组SOD、GSH水平以及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达显著低于对照组,MDA水平显著高于对照组(P 0. 05);黄芪提取物可有效改善病毒性心肌炎大鼠少食、毛色灰暗、反应迟缓、活动度减少、腹泻等病症,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织中MDA水平,提高SOD、GSH水平、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达,且高剂量组效果显著。结论黄芪提取物可呈剂量依赖性明显上调病毒性心肌炎大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1的表达,减轻大鼠心肌氧化应激损伤。     

Nrf-2/HO-1通路在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的:探讨Nrf-2/HO-1通路在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法:SD大鼠24只随机分为3组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病+tBHQ组(DT组),每组8只。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。DT组于糖尿病模型制备成功后第3天,腹腔注射tBHQ 30 mg/kg至42 d。分别于第2,4,6周测定大鼠机械痛阈(MWT)及坐骨神经导速率(MNCV),6周后处死大鼠,Nissl染色观察脊髓病理学变化,电镜观察腓肠神经病理学改变,Western blot法检测脊髓核转录因子红细胞系-2相关因子-2(Nrf-2)、激活血红素氧合酶-1(HO-1)。结果:与C组比较,D组中脊髓Nissl染色和腓肠神经电镜均显示神经损伤明显,MWT和MNCV明显降低,Nrf-2、HO-1表达降低(均P<0.05);与D组比较,DT组中脊髓Nissl染色和腓肠神经电镜显示神经损伤较轻,MWT和MNCV升高,Nrf-2、HO-1表达升高(均P<0.05)。结论:Nrf-2/HO-1通路可能参与了糖尿病神经病理性痛的调控。     

羟苯磺酸钙联合基础治疗方案对T2DN患者微循环的影响

目的 探讨羟苯磺酸钙联合基础治疗方案对2型糖尿病肾病(T2DN)患者的影响。方法 选取2020年3月至2021年9月该院收治的T2DN患者128例作为研究对象,采用区组随机分组法分为观察组、对照组,每组64例。对照组给予基础治疗方案,观察组在对照组基础上联合羟苯磺酸钙治疗。比较两组疗效,治疗前后肾功能指标[β₂-微球蛋白(β₂-MG)、微蛋白尿(mALB)、血肌酐(Scr)]、炎症反应指标[白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、晚期糖基化终末产物(AGE)、丙二醛(MDA)]、微血管病变指标[腓骨蛋白-1(Fibulin-1)、生长分化因子-15(GDF-15)]水平及不良反应。结果 观察组总有效率为93.75%(60/64),高于对照组的81.25%(52/64),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组β₂-MG、mALB、Scr、IL-6、IL-18、TNF-α、AGE、MDA、Fibulin-1、GDF-15水平均低于治疗前(P&l...