Twist在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与雌激素受体α的关系

目的:研究扭曲蛋白（Twist）、雌激素受体α（estrogen receptor α,ERα)在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增生、正常子宫内膜组织中的表达。方法:应用免疫组化检测90例子宫内膜样腺癌、40例不典型子宫内膜增生、20例正常子宫内膜组织中Twist、ERα的表达。结果:在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增生和正常子宫内膜组织中Twist、ERα阳性率分别为56.7%、42.5%、5%和53.3%、62.5%、90%。Twist在子宫内膜样腺癌和不典型子宫内膜增生中的表达均高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义（P<0.05）。子宫内膜样腺癌中,Twist与组织学分级、肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关,差异有统计学意义（P<0.05）。Twist和ERα呈负相关（r=-0.279,P=0.008)。结论:Twist高表达、ERα低表达及两者的负相关关系暗示了它们在子宫内膜样腺癌发生发展中的重要作用。     

β-连环素表达及基因突变与子宫内膜癌发生发展相关性的研究

目的:研究β-连环素(β-cat)在子宫内膜癌组织中的表达及基因突变在子宫内膜癌发生中的作用。方法:采用免疫组化SABC法和SSCP-PCR法检测31例子宫内膜癌标本和10例正常子宫内膜中β-cat的表达及基因突变,并对实验结果进行统计学分析。结果:31例子宫内膜癌74%为质/核聚集表达,明显大于正常子宫内膜,P<0.05。其中,Ⅰ期为84%,明显高于Ⅱ、Ⅲ期(16%),P<0.05;内膜样腺癌为88%,明显高于非内膜样腺癌,P<0.01,且60%分化良好,P<0.05。不同肌层浸润深度间比较差异无统计学意义,P>0.05。SS-CP法检测出5例突变条带,均为FI-GOⅠ期的子宫内膜癌,且4例为内膜样腺癌,但差异无统计学意义,P>0.05。突变组均伴有β-cat聚集,与正常组相比差异有统计学意义,P<0.05。结论:β-cat聚集与子宫内膜癌发生有关,尤其与早期、分化良好的内膜样腺癌的发生有关,但与肌层浸润深度无关。基因突变是β-cat聚集的重要分子事件,是导致子宫内膜癌发生的重要通路之一。     

子宫内膜增生、子宫内膜样腺癌组织中Twist与maspin的表达及相关性分析

目的:研究扭曲蛋白Twist和maspin在典型子宫内膜增生、不典型子宫内膜增生和子宫内膜样腺癌组织中的表达。方法:应用免疫组化检测40例典型子宫内膜增生、40例不典型子宫内膜增生和80例子宫内膜样腺癌组织中Twist、maspin的表达。结果:在典型子宫内膜增生、不典型子宫内膜增生和子宫内膜样腺癌组织中Twist、maspin阳性率分别为10%、37.5%和52.5%,12.5%、42.5%和43.8%。Twist在不典型子宫内膜增生和子宫内膜样腺癌组织中的表达均高于典型子宫内膜增生,差异有统计学意义（P＜0.05）。子宫内膜样腺癌组织中,Twist与组织学分级、浸润深度和淋巴结转移相关,差异有统计学意义（P＜0.05）,maspin与组织学分级、分期和淋巴结转移相关,差异有统计学意义（P＜0.05）。Twist和maspin没有显著相关（r=0.322,P=0.056)。结论:在不典型子宫内膜增生和子宫内膜样腺癌组织中,Twist和maspin蛋白表达不同,表明它们在子宫内膜样腺癌发展中的潜在功能,可能与子宫内膜样腺癌发生有关。     

子宫内膜样腺癌组织中Sirt3和PGC-1α的表达及临床意义

目的:探讨沉默信息调节因子3(Sirt3)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)在子宫内膜样腺癌组织中的表达、临床意义及两者的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测子宫内膜样腺癌组织59例、子宫内膜增生症10例、正常子宫内膜组织10例中的Sirt3和PGC-1α的表达情况,分析其与临床病理参数的关系.结果:子宫内膜样腺癌组织中Sirt3的阳性表达率(67.8%)和PGC-1α的阳性表达率(54.2%)显著高于正常子宫内膜组织及子宫内膜增生症,差异有统计学意义(P<0.05).在子宫内膜样腺癌组织中,Sirt3蛋白的阳性表达率在III+IV期组高于I+II期组、肌层浸润深度≥1/2组高于<1/2组,差异有统计学意义(P<0.05);PGC-1α蛋白的阳性表达率在III+IV期组高于I+II期组、肌层浸润深度≥1/2组高于<1/2组、有远处转移组高于无远处转移组,差异有统计学意义(P<0.05);在子宫内膜样腺癌组织中Sirt3和PGC-1α表达呈正相关(rs =0.313,P<0.05).结论:Sirt3与PGC-1α在子宫内膜样腺癌组织中呈高表达,其表达水平越高,子宫内膜样腺癌恶性程度越高.Sirt3与PGC-1α的表达呈正相关,两者的协同作用在子宫内膜样腺癌的发生与发展中起到重要作用.     

子宫内膜样腺癌中Bmi-1、C-myc的表达及相关性

目的:研究Bmi-1、C-myc在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜中的表达。方法:应用免疫组化检测90例子宫内膜样腺癌、40例不典型增生子宫内膜组织中Bmi-1、C-myc的表达。结果:在子宫内膜样腺 癌和不典型增生子宫内膜中Bmi-1、C-myc阳性率分别为83.3%和55%,78.9%和72.5%。子宫内膜样腺癌中,Bmi-1和C-myc均与组织学分级、浸润深度、血管浸润、雌激素和孕激素相关,差异有统计学意义（P＜0.05）。Bmi-1和C-myc呈正相关（r=0.029,P=0.006)。结论:在子宫内膜样腺癌的发生发展中,Bmi-1和C-myc可能具有协同作用,联合检测Bmi-1和C-myc对早期子宫内膜样腺癌的诊断和发展具有一定参考价值。     

PTEN、NF-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

 目的　探讨磷酸水解酶（PTEN）、核因子（NF-κBp65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法　采用SP免疫组化法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κBp65及Survivin 蛋白的表达。结果　子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中 PTEN、NF-κBp65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P <0.01）。PTEN、NF-κBp65、Survivin与子宫内膜样腺癌临床病理关系：PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P <0.001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关性（P <0.005），NF-κBp65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P <0.05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P < 0.05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P <0.05）。结论　PTEN、NF-κBp65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κBp65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

子宫内膜样腺癌组织中Maspin蛋白表达及其临床意义

目的探讨Maspin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Envision TM二步法,检测67例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜不典型增生、18例正常子宫内膜组织中Maspin蛋白的表达情况。结果Maspin蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样腺癌中的阳性表达率分别为16.67%（3/18）、40.00%（12/30）、68.66%（46/67）,3组比较,有显著性差异（χ^2=18.17,P〈0.05）,Maspin蛋白表达与子宫内膜样腺癌的分期、脉管浸润和淋巴结转移相关,与患者年龄、组织学分级和肌层浸润深度无关。结论Maspin蛋白在子宫内膜样腺癌中呈高表达,但随着肿瘤的发展其表达水平下调,其在子宫内膜癌的发生、发展和转移过程中起着一定调控作用。     

子宫内膜癌中FasL和Ki67的表达及临床意义

目的:检测子宫内膜癌组织中脂肪酸合成酶配体（fatty acid synthase ligand，FasL）和细胞增殖核抗原（Ki67）的表达情况，探讨二者表达的相关性及临床意义。方法:搜集2012年6月至2015年8月在我院确诊并治疗的82例子宫内膜癌标本作为研究对象，同期选取24例非典型增生子宫内膜标本和30例正常子宫内膜标本作为对照。采用免疫组化法检测不同子宫内膜组织中Ki67、FasL蛋白表达水平，分析Ki67、FasL与子宫内膜癌各项临床病理参数的相关性。采用Spearman对Ki67与FasL的相关性进行分析。结果:Ki67、FasL在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织中阳性率均逐渐增加，两两比较差异有统计学意义（P<0.05）。Ki67、FasL表达与子宫内膜癌患者FIGO分期、病理分级、淋巴结转移及肌层浸润密切相关(P<0.05)，与患者年龄、月经状态、脉管瘤栓形成无明显相关性（P>0.05）。经Spearman相关性分析，子宫内膜癌组织中Ki67与FasL表达呈正相关性（r=0.438，P<0.05）。Ki67高表达者2年存活率明显低于低表达者（61.76% vs 92.86%，P<0.05）；FasL高表达者2年存活率明显低于低表达者（57.14% vs 88.46%，P<0.05）。结论:Ki67、FasL在子宫内膜癌组织中显著高表达，有望共同作为诊断子宫内膜癌及判断患者预后的有效生物标志物。     

子宫内膜样腺癌组织OPN和OD44V6表达临床意义的研究

目的:探讨OPN、CD44V6抗原的表达与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化SP法对60例子宫内膜样腺癌标本进行OPN和CD44V6抗原检测。结果:OPN在增生性子宫内膜、分泌性子宫内膜及子宫内膜样腺癌中的表达率依次升高,组间差异有统计学意义,P<0.01;OPN在子宫内膜样腺癌Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期中的表达率分别为70.59%和92.31%,差异有统计学意义,P<0.05;在转移组中OPN的表达率为95.00%,无转移组表达率为72.50%,转移组的表达率高于无转移组,P<0.05。CD44V6在子宫内膜样腺癌中的表达高于增生性子宫内膜和分泌性子宫内膜,P<0.05;CD44V6在子宫内膜样腺癌Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期中的表达率分别为52.63%和81.82%,分期越高表达率越高,差异有统计学意义,P<0.05;CD44V6转移组表达率为85.00%,无转移组组表达率为52.50%,转移组的表达率高于非转移组,P<0.05;肌层浸润>1/2组表达率为85.71%,肌层浸润≤1/2组表达率为51.28%,随浸润深度的增加表达率升高,P<0.05。结论:OPN、CD44V6高表达提示子宫内膜样腺癌生物学...     

联合检测LIN28B和HMGA2在子宫内膜病变中的表达及临床意义

目的:研究LIN28B和HMGA2在子宫内膜病变组织中的表达以探索子宫内膜癌的发病机制,并探讨联合检测两者在子宫内膜癌的诊断及评估中的临床价值。方法:用免疫组化法（SABC）检测正常子宫内膜36例做为对照组,非典型增生组21例,子宫内膜癌136例,共157例做为实验组,观察LIN28B和HMGA2在正常子宫内膜及不同子宫内膜病变组织中的阳性表达情况。结果:LIN28B和HMGA2在子宫内膜癌组织中的表达阳性率均较正常子宫内膜组织及非典型增生子宫内膜高(P<0.05),非典型增生子宫内膜组织中LIN28B和HMGA2的表达阳性率较正常子宫内膜组织高（P<0.05）。LIN28B的表达阳性率与手术病理分期有关,而与肌层浸润、分化程度、淋巴转移及患者绝经与否无关（P>0.05）。HMGA2的表达阳性率与手术病理分期有关（P<0.05）,可能与肌层浸润有关（P=0.0496）,而与分化程度、淋巴转移及患者绝经与否无关（P>0.05）。136例子宫内膜癌组织中LIN28B和HMGA2表达呈正相关（r=0.327,P<0.05）。结论:LIN28B和HMGA2与子宫内膜组织的异常增生及癌变密切相关。LIN28B可能通过某种途径上调HMGA2的表达,从而诱导子宫内膜癌的发生与发展。两者可能成为对于子宫内膜癌诊断及评估有一定参考价值的检测指标。     

非小细胞肺癌组织中Pokemon、P14ARF及E2F1的表达及其临床意义

目的:检测Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达情况,探讨其在NSCLC发病中的作用和机制。方法:应用免疫组化方法检测NSCLC组和双正常对照组（即支气管对照组和肺泡对照组）中Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系及各指标间的相关性。结果:Pokemon蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组（P<0.05）,Pokemon蛋白表达与NSCLC的TNM分期相关（P<0.05）;E2F1蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组（P<0.05）,E2F1蛋白表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移均有关（P<0.05）;P14ARF蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著低于双对照组（P<0.05）,P14ARF蛋白的表达水平与临床病理资料均无关（P>0.05）;Pokemon与P14ARF表达水平呈负相关（r=-0.57,P<0.01）,与E2F1表达水平呈正相关（r=0.37,P<0.05）,P14ARF与E2F1表达水平呈负相关（r=-0.48,P<0.01）。结论:非小细胞肺癌发病过程中,Pokemon通过拮抗P14ARF调节E2F1表达水平来发挥促癌作用。     

Smad4基因沉默促进PanIN裸鼠移植瘤增殖和微血管形成的研究

背景与目的:由已建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变一胰腺腺管内上皮瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌.作为人胰腺癌中另一失活频率高发的抑癌基因Smad4,其失活对PanIN的转化作用及是否可单独促进PanIN发展为胰腺癌目前仍不清楚.基于此目的,在已成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞株基础上,本研究拟进一步应用RNA干扰技术沉默PanIN细胞株中内源性Smad4表达,以探讨siRNA干扰Smad4基因对PanIN细胞恶性转化作用.方法:构建Smad4基因沉默慢病毒质粒,筛选Smad4沉默稳转细胞并命名为PanIN-S细胞;分别用PanIN和PanIN-S细胞并采用皮下接种的方法,构建获得PanIN及PanIN-S细胞组裸鼠移植瘤模型(每组5只),2周后测定各组肿瘤体积和质量;应用免疫组织化学SP法检测并比较各组增殖细胞核抗原(PCNA)和CD31的表达及其差异.结果:成功构建了Smad4基因SiRNA体系;与未干扰PanIN细胞组相比,PanIN-S组裸鼠肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05);组织病理学检查,符合胰腺癌(腺癌);免疫组织化学结果显示PCNA和CD31表达显著增高(P<0.05).结论:Smad4基因沉默可促使在K-ras突变基础上的小鼠PanIN细胞的恶性转化;裸鼠移植瘤中Smad4失活可显著促进小鼠移植瘤增殖和肿瘤微血管形成,这些可能是其致瘤恶性转化的重要作用机制.     

抑制TPD52基因表达对结直肠癌细胞凋亡及ROS含量的影响

目的:探讨抑制肿瘤蛋白D52（TPD52）基因表达对结直肠癌细胞活力、凋亡率及活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的影响及机制。方法:正常结肠NCM460细胞作为对照细胞,分别用RT-PCR及Western blotting检测人结直肠癌Caco2、SW480、HCT116、HT29细胞TPD52的mRNA及蛋白表达。以LipofectamineTM 2000为载体,将抑制TPD52表达的siRNA（TPD52-siRNA）及阴性对照siRNA（NC）转染HCT116细胞,转染48 h,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率及ROS含量;Western blotting检测各组细胞增殖相关蛋白Ki67和PCNA及凋亡相关蛋白Bax和Survivin的蛋白表达。结果:与正常结肠NCM460细胞比较,Caco2、SW480、HCT116、HT29细胞中TPD52的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。转染TPD52-siRNA的HCT116细胞TPD52的mRNA及蛋白表达均明显降低,与空白对照组和NC组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。与NC组比较,TPD52-siRNA组细胞活力明显降低,凋亡率升高,ROS含量升高,Ki67、PCNA和Survivin的蛋白表达明显降低,Bax的蛋白表达明显升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论:TPD52基因表达抑制可降低结直肠癌细胞活力和诱导凋亡,机制可能与细胞内ROS水平提高及Ki67、PCNA、Survivin表达下调和Bax表达上调有关。     

lncRNA SNHG14在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对其癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）组织中的表达情况及对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:选取2019年10月至2020年01月期间于我院甲状腺外科行手术切除的37例患者的PTC组织及配对癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测SNHG14在PTC组织和癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,同时检测SNHG14在PTC细胞TPC-1及人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中的表达。采用si-RNA技术下调PTC细胞TPC-1中SNHG14的表达,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验研究SNHG14在TPC-1细胞中的生物学功能。结果:SNHG14在PTC组织中的表达高于癌旁组织（P＜0.05）,并与淋巴结转移、病灶数有关（P均<0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关（P均>0.05）,同时,SNHG14在TPC-1细胞中的表达高于Nthy-ori3-1细胞（P＜0.05）。下调SNHG14后,相较于空白对照组、阴性对照组,si-SNHG14组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低（P均<0.05）。结论:SNHG14可能参与PTC的发生发展,有望成为PTC患者新的诊断标记物及治疗靶点。     

靶向抑制ZNF281基因表达对直肠癌细胞生长抑制及化疗增敏作用的机 制探讨

目的:探讨抑制ZNF281基因表达对直肠癌细胞活力、凋亡率及5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法:以LipofectamineTM 2000（Lipo2000）为载体，将siRNA转染人直肠癌Colo320细胞，Colo320细胞分为NC组（阴性对照siRNA）、si-ZNF281组（靶向抑制ZNF281表达的小干扰RNA）和si-ZNF281+5-FU组，MTT检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blotting检测β-catenin、PCNA和Survivin的蛋白表达。结果:ZNF281 siRNA转染Colo320细胞后，ZNF281表达显著低于空白组（P<0.05）。与NC组比较，si-ZNF281组细胞活力降低，凋亡率升高，β-catenin、PCNA和Survivin的蛋白表达降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）。与si-ZNF281组比较，si-ZNF281+5-FU组细胞活力降低，凋亡率升高，β-catenin、PCNA和Survivin的蛋白表达降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:抑制ZNF281基因表达可降低直肠癌细胞活力及诱导细胞凋亡，且可增加5-FU化疗敏感性，机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

siＲNA 介导的eIF3b基因沉默抑制乳腺癌细胞MCF-7的侵袭和迁移

目的:探讨siＲNA介导的eIF3b基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7侵袭和迁移能力的影响。方法:设计eIF3b基因的小分子干扰RNA(siRNA)片段,脂质体介导转染入乳腺癌细胞株MCF-7,转染分3个组:I组(空白对照组)、II组(转染非特异性对照组)和III组（转染eIF3b-siRNA组）。应用qＲT-PCＲ和Western blotting免疫印迹法检测转染前后eIF3b基因mＲNA和蛋白表达水平;运用Matrigel 胶模型细胞迁移和侵袭实验检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:与I组（1.09±0.19）、II组（1.05±0.17）相比,III组eIF3b 蛋白表达水平（0.45±0.06）明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),I组和II组eIF3b蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。III组eIF3b mRNA相对表达水平为0.54±0.08,明显低于I组(1.12±0.16)和II组(1.08±0.18),差异有统计学意义（P＜0.05）,I组和II组eIF3b mRNA表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。细胞迁移实验中,III组细胞明显少于I组和II组(P＜0.05);细胞侵袭实验中,III组穿过人工基底膜的细胞明显少于I组和II组(P＜0.05)。结论:下调eIF3b表达可明显抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移。     

CK-mit、Bax、Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达及其意义

[目的]探讨子宫内膜样腺癌细胞中线粒体肌酸激酶(CK-mit)、抗凋亡基因Bax和细胞核抗原抗体Ki-67的表达及其在子宫内膜样腺癌诊断中的意义.[方法]应用免疫组织化学SP法检测70例子宫内膜样腺癌和10例子宫内膜非典型增殖及20例子宫内膜单纯性增殖标本CK-mit、Bax和Ki-67的表达.[结果]CK-mit、Bax与Ki-67在子宫内膜样腺癌中均呈高表达,癌组织分化越低,其表达越高.三者表达率,子宫内膜样腺癌与非典型增殖差异无显著性,与单纯性增殖比较差异有非常显著性(P＜0.01);非典型增殖与单纯性增殖比较差异有显著性(P＜0.05).[结论]CK-mit、Bax和Ki-67在子宫内膜样腺癌的发生发展过程中起重要作用;CK-mit是子宫内膜样腺癌的标志酶,三种抗体联合检测对子宫内膜样腺癌的早期诊断有一定意义.     

肺浸润性腺癌中GASP-1的表达及意义

目的:观察肺浸润性腺癌中G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)的表达,探讨其在术后组织中表达的临床意义,分析血清及术后组织中表达的一致性.方法:选择2014年09月至2015年03月确诊为肺浸润性腺癌并行根治手术的患者59例作为研究对象,选择肿瘤组织作为观察组,选择肺原位腺癌59例作为对照组,选择正常肺组织59例...     

血清CEA与癌组织标本中TTF-1检测对肺腺癌EGFR突变的预测价值

目的:血清癌胚抗原(CEA)与癌组织标本中甲状腺转录因子-1(TTF-1)检测对肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)突变的预测价值。方法:选取2018年6月至2019年5月本院胸心外科住院部收治的92例经常规病理检查证实肺腺癌患者作为研究对象,根据突变特异性扩增系统(ARMS)聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测EGFR突变结果分为EGFR突变组(n=55)和EGFR野生组(n=37),观察两组患者CEA、TTF-1表达情况,不同浓度CEA及与TTF-1联合对EGFR突变的预测价值。结果:EGFR突变组患者血清CEA水平、阳性率均明显高于EGFR野生组(P<0.05);EGFR突变组患者TTF-1阳性率为89.09%,高于EGFR野生组的13.51%(P<0.05);肺腺癌患者血清CEA水平≥5μg/L、≥20μg/L、≥50μg/L EGFR突变率高于<5μg/L患者(P<0.05),五组间EGFR突变率比较差异有统计学意义(P<0.05);血清CEA≥5μg/L对EGFR突变的敏感度、特异性较高;CEA≥5μg/L+TTF-1预测肺腺癌EGFR突变的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确度最高。结论:肺腺癌EGFR突变患者血清CEA水平升高,TTF-1阳性率高,当CEA≥5μg/L且TTF-1阳性表达时对肺腺癌EGFR突变的预测率高。