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1.
脂代谢紊乱与β细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
陈璐璐 《国际内分泌代谢杂志》2005,25(3):156-158
随着对2型糖尿病研究的深入,现已明确β细胞的丢失是2型糖尿病发生的决定因素。因此,保护β细胞,防止其凋亡是防治2型糖尿病之根本。2型糖尿病时,高糖和并行存在的脂代谢紊乱均可导致β细胞的丢失和功能障碍,称为糖脂毒性,因而减弱糖脂毒性毋庸置疑是保护β细胞的关键。近年来,脂质增多促进β细胞凋亡在2型糖尿病发生机制中的作用已引起越来越多的关注,而且不少的研究已显示β细胞内增高的脂质可能从多条途径诱导细胞凋亡,是2型糖尿病β细胞功能障碍和衰竭的重要原因。 相似文献
2.
孙子林 《国际内分泌代谢杂志》2009,29(4)
2型糖尿病的主要特征是慢性胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能进行性下降.胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病的发病中扮演了重要角色.导致2型糖尿病患者β细胞凋亡增加的主要原因为糖毒性、脂毒性、糖脂毒性的协同作用以及胰岛淀粉样多肽的沉积.针对β细胞凋亡原因进行的各种研究可以为2型糖尿病的临床治疗提供新途径. 相似文献
3.
4.
5.
2型糖尿病多合并血脂紊乱.脂毒性可能通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺、蛋白激酶家族、氧化应激、caspase家族、内质网应激、过氧化物酶体增殖物活化受体等.现就脂毒性对β细胞的损伤及其机制作一综述. 相似文献
6.
刘晓梅 《中国医学文摘:内科学》2005,26(5):669-671
2型糖尿病是随着肥胖人群的增多而发病增加的疾病,其发生是胰腺β细胞分泌的胰岛素不足以代偿胰岛素抵抗的结果。肥胖者脂肪组织分解产生的游离脂肪酸(FFA)明显增加,不仅参与胰岛素抵抗的发生,也证实有着损害β细胞功能,导致β细胞凋亡的作用。β细胞脂性凋亡学说近年来逐渐成为人们关注、研究的热点。了解2型糖尿病胰岛β细胞脂性凋亡的机制,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,更好地防治2型糖尿病具有重要意义。 相似文献
7.
脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等. 相似文献
8.
胰岛β细胞从发育到成熟,由功能代偿到凋亡,经历了动态发展的过程,受多种机制调节。胚胎期内部发育相关基因的表达、外界生长因子的刺激,新生期β细胞的重塑,成体β细胞周期的静息与启动,生理及病理情况下代谢需求的增加,糖脂毒性和氧化应激的长期作用,都对β细胞的存活、再生、肥大、增殖和凋亡起重要作用。而当凋亡占优势时,β细胞急剧减少,功能缺陷,导致2型糖尿病的发生。全面认识胰岛β细胞数量的动态平衡,将有益于糖尿病科研实验和临床治疗的顺利进行。 相似文献
9.
胰岛β细胞的"糖毒性"、"脂毒性"与"糖脂毒性" 总被引:22,自引:14,他引:8
陈名道 《中华内分泌代谢杂志》2009,25(1)
"糖毒性"、"脂毒性"或"糖脂毒性"是在遗传因素和环境因素共同作用下2型糖尿病原发病理机制启动后的继发现象.现对此持有两种观点:(1)脂代谢异常开始早于血糖的升高,可能为糖尿病的始动因素,故提议将糖尿病改为"糖脂病";(2)高血糖是发生脂毒性的先决条件,若无高血糖,脂毒性也难以发生.对此病理现象之认识似可表述为:(1)糖毒性和脂毒性两者可单独或同时存在,前者使后者加重;(2)两者的联合毒性是2型糖尿病患者β细胞功能进行性衰退的重要机制. 相似文献
10.
2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征,β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素。糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化。肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护。 相似文献
11.
短期游离脂肪酸升高可促进基础胰岛素分泌,长期游离脂肪酸升高抑制基础胰岛素释放,称为“脂毒性”。不同游离脂肪酸对胰岛β细胞的不同作用。瘦素作用缺陷是脂毒性形成的重要原因。长期游离脂肪酸通过影响基础胰岛素信号转导通路中基因表达、葡萄德与脂肪酸代谢中关键酶的表达,转录因子PPARs、解偶联蛋白—2、AIP敏感的钾离子通道和一些凋亡通路致使β细胞功能下降,β细胞凋亡。研究脂毒性对阻止2型糖尿病发展及治疗糖尿病的脂代谢异常均有重要意义。 相似文献
12.
胰岛β细胞凋亡与糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
曹仁贤 《国外医学:内分泌学分册》1997,17(2):83-86
细胞凋亡的过程是受基因调控的主动过程,与细胞凋亡相关的基因中,C-myc基因可诱导细胞凋亡,抑癌基因P53,其野生型诱导细胞凋亡,而突变型却抑制细胞凋亡;bcl-2基因是人体细胞长寿基因,该基因产物通过抵抗多种形式的细胞凋亡来延长细胞寿命。糖尿病的发生与胰岛β细胞凋亡密切相关。胰岛淀粉样多肽能诱导β细胞凋亡,这与Ⅱ型糖尿病的发生有关,细胞因子在I型糖尿病发病中起重要作用。IL-1β、INF-α、I 相似文献
13.
β细胞凋亡与2型糖尿病 总被引:5,自引:0,他引:5
2型糖尿病β细胞凋亡增加。首先β细胞内胰淀素沉积,通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径,游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导8细胞凋亡。此外,高糖和游离脂肪酸还存在共同通路——氧化应激,且二者具有协同效应。了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制,对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,更好地防治2型糖尿病具有重要意义。 相似文献
14.
成景山 《中国医学文摘:内科学》2006,27(3):199-202
胰岛β细胞的数目减少和(或)分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡,增加2型糖尿病患者β细胞总量,将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此,减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化,增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1(GLP-1)和Exendin-4(Ex-4)能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡,从而增加胰岛β细胞数量,促进胰岛素合成及分泌。于是,GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。 相似文献
15.
陈莉明 《国际内分泌代谢杂志》2008,28(1)
2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征,β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素.糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化.肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护. 相似文献
16.
曹仁贤 《国际内分泌代谢杂志》1997,(2)
细胞凋亡的过程是受基因调控的主动过程,与细胞凋亡相关的基因中,C-myc基因可诱导细胞凋亡;抑癌基因P53,其野生型能诱导细胞凋亡,而突变型却抑制细胞凋亡;bcl-2基因是人体细胞长寿基因,该基因产物通过抵抗多种形式的细胞凋亡来延长细胞寿命。糖尿病的发生与胰岛β细胞凋亡密切相关。胰岛淀粉样多肽能诱导β细胞凋亡,这与Ⅱ型糖尿病的发生有关。细胞因子在Ⅰ型糖尿病发病中起重要作用。IL-1β,INF-α、IFN-γ是通过诱导β细胞凋亡而起到破坏胰岛β细胞的作用,其作用途径可通过NO途径也可通过非NO途径。细胞因子诱导胰岛β细胞凋亡的过程还与磷脂酶A2的激活有关。 相似文献
17.
胰岛β细胞凋亡的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
胰岛β细胞凋亡在糖尿病的发病中扮演重要角色,1、2型糖尿病β细胞凋亡的分子机制有所不同。在1型糖尿病中,胰岛β细胞主要通过死亡受体介导的信号转导途径及颗粒酶B途径发生凋亡,而在2型糖尿病中,线粒体途径是胰岛β细胞凋亡的主要信号转导途径。多种细胞因子通过激活核转录因子调节相应基因表达,进而调控胰岛β细胞的凋亡。 相似文献
18.
β细胞胰岛素受体信号系统与β细胞功能 总被引:1,自引:0,他引:1
胰岛β细胞存在胰岛素受体信号系统的表达。该信号系统可调节胰岛素合成、分泌与β细胞的增殖、生长、存活及葡萄糖代谢等,其中一个或多个环节异常均可以损害β细胞功能,促进2型糖尿病发生。已证实,高血糖、高血脂都损害信号系统,加速β细胞功能减退和凋亡。通过干预受损信号系统以延缓β细胞凋亡进展、改善β细胞功能,将是2型糖尿病新的治疗靶点。 相似文献
19.
β细胞凋亡的主要分子机制 总被引:1,自引:1,他引:0
母义明 《中华内分泌代谢杂志》2009,25(4)
β细胞凋亡是1型和2型糖尿病发病机制中的关键环节,但1型和2型糖尿病β细胞凋亡的分子机制有所不同.Fas配体、穿孔素和颗粒酶、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素和NO在1型糖尿病的β细胞凋亡中起着重要的作用.炎症应激、氧化应激和内质网应激在2型糖尿病的β细胞凋亡中发挥着关键作用. 相似文献
20.
2型糖尿病(T2DM)是最常见的糖尿病类型,占所有糖尿病患者的90%以上。β细胞功能衰竭所致的胰岛素分泌缺陷是T2DM的主要特征之一。β细胞功能衰竭的根本原因至今未能完全阐明。目前大部分的研究一致认为,高血糖和脂质代谢紊乱是导致β细胞功能衰竭的主要原因,即所谓的糖毒性和脂毒性。其中脂质代谢紊乱主要表现为高甘油三脂血症,低密度脂蛋白胆固醇升高及高密度脂蛋白胆固醇降低。 相似文献