次声作用对大鼠血视网膜屏障超微结构的损害

目的 观察次声作用对大鼠血视网膜屏障（blood-retinal barrier，BRB）超微结构和通透性的影响。 方法 20只大鼠按暴露时间随机分为5组，每组4只。暴露于16 Hz，130 dB的次声压力仓中，2 h/d，分别暴露0(对照组)、1、7、14、 21 d后摘除眼球，硝酸镧灌注固定法制备电镜样品,超薄切片,电镜观察。 结果 随次声暴露时间 的延长，BRB的损害加重，线粒体肿胀，内质网扩张，膜盘破坏，视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE )细胞变形坏死，核膜扩张等都随暴露时间的延长而更加明显。镧在视网膜各层都有分布，随着暴露时间的延长，镧在各层的渗漏越来越多。 结论 次声可造成一定程度的 BRB通透性损害；随着 次声暴露时间的延长，损害更严重。 （中华眼底病杂志，2003，19：46-48）     

内皮素-1在次声作用后大鼠视网膜损伤中的作用

目的 探讨内皮素—1在次声作用后大鼠视网膜损伤中的作用。方法 雄性SD大鼠25只，分为5组，每组5只，除未经次声作用的对照组外，余4组放入次声舱，经16Hz、130dB每日作用2h，分别于1、7、14和21d处死，采用硝酸镧灌注固定法制备电镜样品。取眼球做病理切片。用免疫组化检测不同时期内皮素的不同表达部位。结果 次声作用1d和对照组表现相似，内皮素—1在视网膜和脉络膜血管弱表达；7d主要表达在视网膜的外段，内段也有较弱的表达；而14d主要表达在内段，内核层和节细胞层阳性表达加强；21d视网膜各层表达均减弱。随着次声作用时间的延长，视网膜组织表现由外段向内段的损伤。电镜下，随次声暴露时间的延长，除7d外镧的渗入也逐渐加重，视网膜各层出现细胞水肿、细胞器肿胀、染色质浓缩边集、细胞变性坏死、细胞膜断裂和髓样等改变。结论 内皮素—1表达在视网膜损伤部位的早期，可能作为对损伤的一种修复反应。     

次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变

目的:探讨次声作用后SD大鼠视网膜内皮素-1表达及超微结构改变。方法:雄性SD大鼠25只,分为5组,每组5只,除未经次声作用对照组外,余4组放入次声舱,经16 Hz、130 dB每日暴露2 h, 分别于1,7,14和21 d硝酸镧静脉灌注后处死动物, 取视网膜组织用电镜和免疫组化检测超微结构改变和内皮素的表达。结果:对照组和次生作用1d,内皮素表达在视网膜和脉络膜血管内皮,次声作用后,内皮素主要表达在视网膜的色素上皮层和外颗粒层,外丛状层也有较弱的表达;而14d主要表达在外丛状层,内核层和节细胞层阳性表达加强。21d视网膜各层表达均减弱;随着次声作用时间的延长,视网膜组织表现由外向内的损害。电镜下,随次声暴露时间的延长,除7d外镧的渗入也逐渐加重,视网膜各层出现细胞水肿,细胞器肿胀,染色质浓缩边集,细胞变性坏死和细胞膜断裂和髓样等改变。结论:内皮素的表达与视网膜次声损伤部位相关,可能是对损伤的一种修复反应。     

次声作用后大鼠视网膜电图改变的研究

目的探讨次声作用对大鼠视网膜电图(ERG)参数的影响。方法48只大鼠按暴露时间随机分为8组，每组6只，暴露于8Hz、130dR的次声压力舱中，每日2h。分为暴露1、4、7、11、14、18、21d组及正常对照组。暴露前后分别行视网膜电图(ERG)、振荡电位(OPs)检测。结果暴露组ERG各指标不同程度受损，振幅下降，并表现出由外至内的趋势。次声作用后1d，以a波振幅下降为主，在4d组和7d组，b波的下降幅度超过a波，随暴露时间进一步延长，∑OPs的振幅异常为主要变化。结论次声确可造成一定程度的视觉系统功能障碍，损害涉及多层次多部位，且有独特的发展规律。     

次声对大鼠视觉诱发电位损伤的实验观察

目的 观察大鼠次声暴露后闪光视觉诱发电位(FVEP)的波形变化特征，探讨次声对视觉传导通路的影响。方法 48只大鼠按暴露时间随机分为8组，每组6只，暴露于8Hz，130 dB的次声压力舱中，每天2 h，分别暴露1、4、7、11、14、18、21 d及正常对照组，暴露前后分别行FVEP的检测。结果 次声暴露1d后，FVEP P100波振幅出现明显降低，但随暴露时间的延长，振幅降低逐渐恢复。而潜伏期的改变，贯穿21 d的次声暴露均无统计学意义。结论 结果提示次声对视通路的影响，以视网膜功能异常为主，但不排除对视神经直接的、可逆性的损害。     

光损伤对大鼠血-视网膜屏障功能的影响

目的：探讨强光对大鼠血－视网膜屏障功能的影响。方法：大鼠随机分为光照组及对照组,光照组大鼠经散瞳后进行10000lx强光照射（12h光照,12h避光,连续1～14d）,对照组只接受自然光线照射。分别于强光照射后第1、3、7、14 d 摘除相应的光照组和对照组大鼠双侧眼球;并用HE染色观察视网膜各层结构变化,用电镜观察视网膜超微结构变化,用伊凡思蓝（Evans blue,EB）灌注后激光共聚焦显微镜下微循环成像及分光光度法定量检测视网膜微循环通透性变化,来评估血－视网膜屏障变化。结果：大鼠在强光照射1d后就出现视网膜光感受器细胞变性、外节膜盘脱落、外核层厚度变薄等超微结构改变,并随着强光照射持续而逐渐加重,3 d后出现光感受器细胞凋亡,至14 d时外核层厚度已明显变薄、细胞数也明显减少。大鼠在强光照射1 d后视网膜血管就出现EB染料渗漏,至14 d时EB染料渗漏最明显。结论：强光照射可导致大鼠视网膜外核层光感受器细胞变性、凋亡,外核层厚度变薄、细胞数减少,血－视网膜屏障结构、功能破坏。     

次声作用后大鼠视网膜组织中GFAP与VEGF的表达

目的：研究8Hz(110dB)次声作用对大鼠视网膜组织中GFAP和VEGF的蛋白表达变化情况。方法：把大鼠置于8Hz(110dB)的次声压力舱中，每天暴露2h,于0，1，7，14，21天后，以免疫组化法检测视网膜组织中的GFAP，VEGF的蛋白表达，结果：次声作用7天后大鼠视网膜组织中的GFAP和VEGF的表达显著增强（P＜0．05），14，21天后此2种蛋白的表达非常显著增强（P＜0．01），结论：8Hz(110dB)次声作用条件下可造成视网膜组织的一定影响，引起视网膜组织中胶质细胞，血管内皮细胞的增生，程度与作用时间呈正相关。     

次声对大鼠视觉电生理和视网膜超微结构的影响

目的探讨8Hz(110dB)次声作用对大鼠视觉电生理功能及视网膜结构的影响.方法35只雄性成年大鼠随机分为7组,置于8Hz(110dB)的环境下,用视觉电生理(VEP、ERG、OPs)和形态学检查,检测视网膜的功能和结构.结果作用7天至21天后,见ERG的a波、b波的振幅下降,有显著差异(P＜0.05).光镜观察视网膜的组织形态学无明显变化.电镜观察首先出现视网膜外屏障、外颗粒层的损伤,随着作用时间的延长呈现内、外屏障及内、外颗粒层、神经节细胞层的损伤.结论8Hz(110dB)次声作用后,可造成大鼠视网膜结构和功能一定的影响,程度与作用次数呈直接相关.     

过氧化物酶增生体激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性的影响

目的观察过氧化物酶增生体激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的早期糖尿病（DM）大鼠血-视网膜屏障通透性的影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM组和DM＋罗格列酮组,每组30只。采用STZ腹腔内注射法制作DM模型。DM＋罗格列酮组造模后3d给予罗格列酮3mg/kg灌胃,每日1次,正常对照组和DM组大鼠以同样的方法给予同等剂量的DMSO灌胃。于给药后4、8、12周时处死各组大鼠各5只,进行伊凡思蓝（EB）左心室灌注后制备视网膜消化铺片并进行血-视网膜屏障通透性测定,对视网膜消化切片上视网膜血管壁的周细胞和内皮细胞进行计数,评估大鼠高血糖对视网膜毛细血管的影响。结果造模后4、8、12周,DM组和DM＋罗格列酮组大鼠的血糖水平较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。造模后DM组大鼠随着时间的延长,视网膜毛细血管壁周细胞减少,内皮细胞增多,毛细血管迂曲、扩张,血-视网膜屏障通透性增加（P〈0.01）,且视网膜血管的渗透值与正常对照组比较也明显增加,差异有统计学意义（P〈0.01）。DM＋罗格列酮组视网膜微血管病理损害明显减轻,血-视网膜屏障通透性较DM组和正常对照组明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）,且该变化呈时间依赖性。结论作为一种外源性PPAR-γ激动剂,罗格列酮能减少视网膜毛细血管的渗透性,对血-视网膜屏障具有保护作用,可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新药物。     

血-视网膜屏障的发育与大鼠硒性白内障形成的关系

目的:探讨大鼠硒性白内障形成是否与血-视网膜屏障的发育情况有关.方法:测定了不同年龄段大鼠晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)水平以及眼球中的硒含量;并采用氢氧化镧[La(OH)3]示踪法观察不同年龄段血-视网膜屏障的发育情况.结果:开眼前幼鼠GPx的酶活性最高,之后随着年龄的增长而逐渐下降;出生第20 d大鼠视网膜色素上皮层的La(OH)3分布显著少于出生第11天龄幼鼠.对出生第9d大鼠注射亚硒酸钠(Na2SeO3)48h后,La(OH)3大量进入视网膜的内层,视网膜色素上皮层受到严重破坏;而注射相同剂量Na2 SeO3的18天龄大鼠在48h后,只有少量的La(OH)3进入.开眼前大鼠晶状体中MDA含量最高,开眼后下降显著;Se组是对照组的5倍.再者,大鼠眼中的La(OH)3分布与眼球中的硒含量、晶状体中的MDA水平的变化基本一致.结论:亚硒酸钠诱导形成的硒性白内障主要原因是幼鼠血-视网膜屏障发育不成熟,而不是抗氧化能力.     

高血压大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构及其屏障功能观察

目的 观察高血压大鼠视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞超微结构的改变及其屏障功能受损情况，探讨其与神经视网膜病变的关系。方法 用胶体镧示踪结合透射电镜观察5、6、7个月龄自发性高血压大鼠RPE细胞超微结构改变及脉络膜视网膜屏障渗透性的改变，并与同月龄正常京都种大鼠作对照。结果 ①高血压大鼠RPE细胞中线粒体肿胀，内质网扩张，基底部皱褶减少，微绒毛变稀疏。这些退行性改变随鼠龄增大与血压的增高而加重。②6、7个月龄大鼠脉络膜视网膜屏障破坏，脉络膜毛细血管中的胶体镧进入到RPE细胞内褶及细胞间隙，且能通过紧密连接到达细胞顶部进入视网膜下间隙，而5个月龄高血压大鼠及各种正常大鼠、胶体镧不能通过此屏障，仅到达RPE细胞之间。结论 高血压大鼠视网膜病变的早期RPE细胞已有缺血、缺氧所致的退行性改变，且伴有脉络膜视网膜屏障的渗透性增加。     

巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障和视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障以及视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将60只大鼠用链尿佐菌素腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，分成糖尿病组（n＝20）、40mg/kg巴曲酶注射组（n＝20）和20 mg/kg巴曲酶注射组（n＝20）。另25只正常大鼠为正常对照组。7d 后处死全部大鼠，通过伊凡思蓝法观察各组大鼠血视网膜屏障情况，酶连免疫吸附法分析视网膜总蛋白中的VEGF含量，比较各组结果。 结果 正常对照组大鼠视网膜内渗漏的伊凡思蓝含量明显低于另外3个糖尿病大鼠组（P<0.01）,不同剂量巴曲酶治疗组之间伊凡思蓝含量无明显差异（P>0.05），巴曲酶治疗的2组大鼠伊凡思蓝含量均比糖尿病组大鼠低（P<0.05）。正常对照组大鼠、不同剂量巴曲酶注射的2组大鼠视网膜内VEGF含量明显低于糖尿病大鼠（P<0.01）；正常对照组视网膜内VEGF含量与20 mg/kg巴曲酶注射组比较无明显差异（P＝0.06）；40mg/kg 巴曲酶注射组视网膜内VEGF含量比正常对照组低(P＝0.01)；不同剂量的巴曲酶治疗组之间VEGF含量无明显差异（P＝0.78）。 结论 巴曲酶治疗减轻了糖尿病大鼠血视网膜屏障功能的损伤，降低了VEGF的表达，提示巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能有一定的保护作用。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 16-19)     

视神经切断激活小胶质细胞后血-视网膜屏障的功能状态

目的观察视神经切断激活视网膜小胶质细胞后血-视网膜屏障(BRB)的功能状态。方法自眶内切断18只成年大鼠左侧视神经，12只近侧断端留置浸有50g／L荧光金的明胶海绵，分别于术后7d或14d(每时间点各6只)处死动物，取左眼视网膜后固定，荧光显微镜下观察小胶质细胞的反应。另外6只存活7d或14d(每时间点各3只)后，股静脉注射30g/L伊文思蓝。2h后，以温生理盐水灌注动物，立即摘除双侧眼球，行冰冻切片，荧光显微镜下观察；右眼球为内对照。结果视神经切断后视网膜节细胞层活化的小胶质细胞随时间逐渐增多，部分小胶质细胞位于视神经层。术后7d和14d均未发现伊文思蓝渗漏至手术侧视网膜。结论视神经切断后视网膜内增多的活化小胶质细胞尚不足以破坏BRB，BRB的功能性完整得以维持。     

大鼠颅脑撞击伤视网膜病理改变的研究

目的　研究颅脑撞击伤早期视网膜的病理改变。 方法　采用大鼠额顶部撞击伤模型,于伤后 1、6、12、24、72h观察视网膜组织学及超微结构的改变,同时利用硝酸镧示踪法研究血 -视网膜屏障的变化。 结果　颅脑损伤早期视网膜光镜下的改变不明显;电镜下光感受器细胞呈现膜盘变性、轴突空泡变性等改变,且随颅脑损伤时间及程度的增加而加重,重伤组在 72h出现血-视网膜屏障的破坏。 结论　颅脑撞击伤早期可导致视网膜继发性病理改变。     

甲泼尼龙对大鼠视神经轴突切断后视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1和谷氨酰胺合酶表达的影响

【摘要】目的研究甲泼尼龙（methylprednisolone）对大鼠视神经轴突切断术后视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1（EAAT-1）和谷氨酰胺合酶（GS）表达的影响。方法建立大鼠单眼视神经轴突切断模型56只,并随机分为4组,每组14只大鼠。第1组和第2组分别给予甲泼尼龙10mg／kg/d和20mg／kg／d静脉注射,共5d;第3组给予甲泼尼龙30mg/kg静脉注射1次,以后按5．4mg/kg／h给药直到24h;第4组给予生理盐水静脉注射;第4组大鼠的对侧眼作为正常对照组不予注射。各组于术后7d随机选择2只大鼠进行上丘脑荧光金逆行标记检查视神经轴突切断状况。术后14d、21d随机选择6只大鼠进行免疫组织化学分析视网膜EAAT-1和GS的表达。结果视神经轴突切断术后14d、21d各实验组EAAT-1的表达的差异无统计学意义,但均低于正常对照组。第4组的GS表达术后14d、21d时均低于第1组和正常对照组,术后14d时低于第3组,术后21d时也低于第2组;第3组术后21d的GS表达低于术后14d。结论视神经轴突切断术后大鼠视网膜EAAT-1、GS的表达降低;甲泼尼龙能促进视神经损伤后大鼠视网膜GS而不是EAAT-1的表达。     

蛋白酪氨酸激酶抑制剂对血-视网膜屏障损害的影响及其作用机制

背景白介素1p（IL-1β）等细胞因子与血一视网膜屏障损害关系密切,细胞因子的信号传导主要由蛋白酪氨酸激酶受体传导通路介导。目的研究蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂-Genistein对IL-1β诱导血一视网膜屏障损害的影响,探讨PTK信号转导通路在血一视网膜屏障损害中的作用和机制。方法健康sD大鼠24只玻璃体腔内注射2mg／LIL-1β10ng建立血一视网膜屏障损害的动物模型,再随机分为IL-1β模型组和0．2、1、5P,gGenistein干预组。Genistein干预组大鼠于造模后立即用1μl各剂量Genistein行玻璃体腔内注射,IL-1β模型组应用1μ1DMSO以同样的方法注射。分别于注射后3h和47h每组各取2只鼠经颈静脉10S内快速注射Evansblue（45ing／kg）并收集动脉血,检测血一视网膜屏障通透性的变化;分别于玻璃体注射后4h和48h收集视网膜,用苏木精一伊红染色观察视网膜的组织学变化,RT-PCR法观察视网膜中IL．8和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的变化,用免疫组织化学法染色观察视网膜中MCP-1蛋白表达的变化。结果大鼠玻璃体腔注射Genistein后,视网膜与血浆Evansblue比值明显下降,各组间的总体比较差异有统计学意义（F4h=7．510,P=0．010;F48h=5．960,P=0．019）;随着玻璃体腔注射Genistein的剂量增加,Genistein各剂量组的视网膜与血浆Evansblue比值逐渐下降,与IL-1β比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。视网膜苏木精一伊红染色结果表明,IL-1β在玻璃体腔注射后4h视网膜血管扩张并有炎性细胞浸润,注射48h后上述症状减轻,而Genistein干预组视网膜血管反应轻,无明显炎性细胞浸润。RT-PCR法结果显示,各剂量Genistein组玻璃体腔注射后视网膜中IL-8和MCP-1mRNA的表达量均明显减少,与IL-1β组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色提示Genistein大鼠神经视网膜中MCP-1蛋白表达与IL-1β组比较明显减弱。结论PTK抑制剂Genistein通过抑制IL-1β诱导的视网膜趋化因子的分泌及减少白细胞在视网膜中的浸润,进而减轻IL-1β诱导的血-视网膜屏障损害。Genistein的作用强度呈剂量依赖性。     

N-甲-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用

目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.     

色素上皮源性生长因子在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达

目的探讨成年大鼠在低压性缺氧后,色素上皮源性生长因子在其视网膜的表达情况。方法成年Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只,其中正常对照组8只,其余5组在暴露于低氧环境（氧气体积分数为7％～9％）2h后,分别于3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法和免疫组化的方法检测色素上皮源性生长因子（PEDF）在视网膜的表达情况。结果免疫组化显示PEDF在正常及缺氧组大鼠视网膜神经节细胞层、内网层、外网层、内核层和光感受器层有表达;在暴露于低氧性环境后的3h、24h、3d、7d和14d,成年大鼠视网膜PEDF mRNA水平与正常对照组相比,分别减少17．3％、28％、44％、46％和51％（P值均〈0．05）;PEDF蛋白质水平较正常对照组分别减少了21．6％、37．3％、39．8％、42．6％、43．9％（P值均〈0．05）。结论：这次实验结果表明缺氧可以使成年大鼠视网膜PEDF的表达下调。     

胚胎发育中神经视网膜对血视网膜外屏障结构形成的作用

目的 研究胚胎发育中神经视网膜对血视网膜外屏障结构形成的作用。 方法 将孵化7、10、14 d的鸡胚眼各150、120和90只，分批分别剥离视网膜神经上皮层（RNE）和色素上皮层（RPE）。RNE用来制备不同条件的培养液（7drcS F3、10drcSF3和14drcSF3），将7 d和14 d的RPE细胞分别培养到12 mmTranswell滤膜上,其顶房分别用SF3或上述条件培养液，底房均用SF2培养液。形成单层RPE细胞后，测定此上皮层的电阻(TER)。最后固定细胞，用细胞免疫组织化学方法和透射电子显微镜检测RPE细胞间紧密连接形成的情况。 结果 不同培养液(SF3/S F2, 7drcSF3/SF2,10drcSF3/SF2, 14drcSF3/SF2)培养7d和14d鸡胚眼的RPE细胞TER之间的差异有非常显著性的意义(P＜0.01)。电子显微镜结果显示神经视网膜条件培养液可以使RPE细胞产生细胞极性，有效地促使紧密连接条带形成连续的网状结构。 结论 神经视网膜对血视网膜外屏障结构的形成起积极的促进作用。 （中华眼底病杂志，2004，20：237-240）     

N-乙酰半胱胺酸对大鼠挫伤性视网膜病变的保护作用

目的:研究凋亡相关基因Bcl-2/Bax在大鼠挫伤性视网膜病变中的表达,以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)对其表达的影响。方法:自由落体法制作视网膜挫伤模型。将SD大鼠随机分为正常组6只、模型组24只及治疗组24只。每组按挫伤后不同时间段分为1,3,7,14d,每个观察时段6只大鼠。HE染色光镜观察视网膜组织学变化,应用SABC免疫组织化学法检测大鼠视网膜挫伤后视网膜组织Bcl-2/Bax蛋白表达的变化。结果:挫伤性视网膜病变的损害主要集中在神经纤维层。挫伤后视网膜组织水肿,细胞紊乱,胞浆空泡样变,视网膜组织变薄,细胞丢失。NAC治疗组视网膜水肿程度有所改善,细胞紊乱,胞浆空泡样变,细胞丢失有所恢复。正常组及NAC治疗组视网膜组织Bax均未见表达,Bcl-2低表达。视网膜挫伤后1d时Bax表达开始增多,3d强阳性表达,7d表达有所减少,14d时表达进一步减少。Bcl-2低表达,未见明显变化。NAC治疗组各观察指标变化趋势基本与视网膜挫伤组相似,但表达明显减弱,两组相比较,于挫伤后1,3d和7d时差异有统计学意义(P<0.05)。Bcl-2在各时段的表达均较模型组有所增强,两组相比较,于挫伤后1,3d和7d时差异有统计学意义(P<0.01)。结论:在大鼠挫伤性视网膜病变中,NAC能够改善视网膜组织病理学损害并通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达而抑制细胞凋亡,对视网膜挫伤具有保护作用。