白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤后运动功能及细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、组织病理学及神经细胞凋亡的影响.方法本文采用Allen's脊髓打击模型,将24只SD大鼠,随机分为3组,每组8只.A组:假手术组;B组:脊髓打击伤组;C组:Res处理组.术后分别观察24 h、48 h、72 h BBB评分变化;72 h处死动物取材,HE、Nissl染色观察脊髓组织病理学变化;原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记技术检测神经细胞凋亡情况.结果 BBB评分提示3个时相点均有所改善,且C组均高于B组,呈显著性差异(P<0.05);组织病理组织切片观察显示C组结构破坏明显轻于B组;TUNEL阳性神经细胞均有表达,C组明显少于B组.结论 Res能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,保护神经结构破坏和抑制神经细胞凋亡.     

白藜芦醇对力竭运动大鼠抗氧化效应的影响

目的观察白藜芦醇对递增负荷力竭大鼠自由基代谢的影响,探讨其抗氧化的作用机制.方法建立递增游泳运动力竭模型,测定自由基代谢有关指标.结果补充白藜芦醇后,大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH、CAT活性增高,其中SOD、GSH-Px、CAT相比运动组有显著差异性(P<0.05),非酶促防御系统的主要物质GSH虽较运动组有升高,但无显著差异性,MDA则相比运动组有明显的降低.结论白藜芦醇能改善实验大鼠自由基代谢,具有较好的抗运动性疲劳作用.     

运动和白藜芦醇对抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡的作用及机制研究

目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。     

有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响

为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。     

白藜芦醇对大鼠血清及骨骼肌生化指标的影响

为探讨不同剂量白藜芦醇(Res)对大鼠血清及骨骼肌生化指标的影响,将70只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和实验组(运动 不同剂量Res:15mg/kg.d、50mg/kg.d、100mg/kg.d、200mg/kg?d、300mg/kg.d共五组),每组10只。安静对照组、运动对照组灌胃2%二甲基亚砜10ml/kg体重.d,实验各组分别灌胃上述不同剂量白藜芦醇(用2%二甲基亚砜溶解并稀释至1.5mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml、30mg/ml)10ml/kg体重.d,连续14天。运动对照组和实验组在进行三天无负重适应性游泳后,第14天进行一次性负重3%力竭游泳运动,测定大鼠体重、力竭时间及运动后即刻血清SOD、CK及骨骼肌乳酸、Ca2 等有关指标。结果:力竭运动使SOD下降,Ca2 、CK、乳酸升高;补充白藜芦醇后上述指标改善,体重增加,力竭时间延长,其中100,200,300mg/kg.d三组与运动对照组相比均有显著性差异(p<0.05),而这三组之间无显著性差异(p>0.05)。结论:白藜芦醇具有抗运动性疲劳的作用。大鼠口服白藜芦醇以抗疲劳最适宜的剂量可能为100mg/kg.d。     

运动对Sarcopenia细胞凋亡信号通路的影响

Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象,与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明,细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用,尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。     

力竭运动对大鼠脊髓α神经元超微结构的影响

研究目的:通过游泳实验观察力竭运动对大鼠脊髓α神经元线粒体超微结构的影响,为体育运动训练的医部保健及运动解剖学研究提供形态学依据。方法:取健康的雄性Wis-tar大鼠28只,体重180g±5g,随机分为2组,对照组14只,游泳组14只。喂全价营养颗粒饲料,自由饮水。对照组不游泳。游泳组每天游泳1次,游泳水速1.5m·s-1,水温20°C～24°C。每次游泳时,以动物汛入水下停留10s为止,计算力竭游泳时间。连续游泳12周后,各组动物用氯胺酮(20mg·kg-1体重)肌肉麻醉,用1%多聚甲醛—1.25%戊二醛0.1mol·L-1磷酸缓冲液(pH=7.4)灌注固定,即刻取出脊髓颈膨大…     

8周有氧运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过探讨8周的有氧运动对雌性大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,探究体育锻炼是否通过改善细胞凋亡的能力从而延缓了细胞衰老.按照月龄将大鼠分为青年组、中年组、老年组,每个年龄又分为运动组和对照组.运动组大鼠每日进行1h的跑台运动,对照组常规饲养.8周后,处理动物,取大鼠骨骼肌,通过免疫组化技术,定量分析大鼠骨骼肌BCL-2、BAX的含量.结论发现:所有大鼠骨骼肌中均存在细胞凋亡现象.随着年龄增长,老年组大鼠骨骼肌细胞凋亡呈明显上升趋势(P＜0.01).有氧运动对青年组大鼠骨骼肌细胞凋亡有促进作用(P＜0.05),老年运动组大鼠骨骼肌细胞凋亡则有下降的趋势(P＞0.05).年龄和有氧运动的交互作用证明:8周有氧运动对促进青年组大鼠骨骼肌新陈代谢、延缓老年组大鼠肌细胞萎缩有积极作用.     

大鼠不同强度运动对肝细胞凋亡的影响

采用流式细胞术及原位缺口末端标记法(TUNEL),检测大鼠肝细胞凋亡;同时检测大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果发现,运动后肝细胞凋亡增加,且随着运动强度的加大,细胞凋亡百分率升高,反映机体抗氧化能力的SOD、GSH-Px显著降低,而MDA含量显著升高.认为,运动可诱导肝细胞凋亡,而运动后机体抗氧化能力下降,可能是凋亡发生的机制之一.     

慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。     

白藜芦醇对大强度耐力训练大鼠部分生化指标的影响

通过给大强度耐力大鼠服用白藜芦醇,测试有关生化指标,研究白藜芦醇对大鼠运动能力影响的可能机制,为白藜芦醇在运动医学领域应用和运动保健饮料、食品的开发提供参考。以雄性SD大鼠为研究对象,递增强度跑台训练,建立大强度耐力运动模型,测定血清中ALT、AST、CK、LDH、ALP、TP、ALB、BU及Hb、肝糖原、肌糖原等反映机体机能、蛋白质代谢的指标。结果显示,服用白藜芦醇的运动组与单纯运动组相比,运动后大鼠体内Hb、肝糖原、肌糖原等指标均明显升高;白藜芦醇可明显减轻大强度运动对大鼠肝脏和心肌等组织细胞的损伤,运动＋白藜芦醇组大鼠血清ALT、AST、LDH、CK、ALP活性显著低于运动组;服用白藜芦醇后的大鼠运动后血清BU含量显著低于相应的对照组,而TP、ALB含量则明显升高。本实验提示,大鼠服用白藜芦醇有利于能源物质的积累与储存,维持细胞的正常结构与功能,减少蛋白质的消耗和利用,可显著提高大鼠运动至力竭的时间,延缓运动性疲劳的发生。     

白藜芦醇对运动大鼠红细胞膜抗氧化能力、ATP酶活性和血浆NO的影响

为探讨大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及白藜芦醇对其影响.将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,分别为对照组(A)、训练组(B)和训练 白藜芦醇组(C),进行8周递增负荷跑台训练,采用分光光度法观察8月递增负荷跑台训练和白藜芦醇对红细胞膜SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase和血浆NO的影响.结果表明:大强度运动后SOD、CAT活性的上升不明显,而MDA、NO含量明显升高,GSH-Px活性明显下降.白藜芦醇在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用,提高训练鼠大强度运动后ATPase活性,在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌,有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复.     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响

目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤.     

补硒对运动大鼠骨骼肌细胞凋亡影响的实验研究

硒作为一种新型的抗氧化剂,在清除机体的氧自由基、抗氧化、延缓疲劳的出现和降低运动机体细胞凋亡率方面起一定的作用。探讨补硒的情况下实验大鼠肌肉细胞在运动过程中和运动后细胞凋亡的发生状况,找出安全有效的补硒量,将大鼠适应性喂养1周后,随机分为安静对照组、训练组和训练补硒组进行恒定负荷训练。结果发现,无论补硒还是不补硒运动组均有细胞核染色质浓缩及靠近核膜、核膜增厚等典型细胞凋亡的形态结构改变,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。补硒对阻止和延迟运动造成的细胞凋亡的发生有一定的作用,但由于其自身的副作用,可能会诱导一定数量的细胞凋亡。安全有效的补硒剂量应该往量小的方向寻找。     

被动运动和香丹注射液对失神经大鼠骨密度和骨代谢指标的影响

目的:观察被动运动和香丹注射液对失神经大鼠的骨密度和骨代谢指标的影响,探讨二者对废用性骨质疏松的康复作用. 方法:3月龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯失神经组、失神经+被动运动组和失神经+香丹组,除假手术组外,其他各组切断左侧坐骨神经和股神经,经30天被动运动和香丹注射液灌胃后,测定左侧股骨、胫骨的重量、骨密度和血钙、碱性磷酸酶、骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶5b的浓度.结果:与假手术组相比,单纯失神经组大鼠胫骨的重量、股骨和胫骨的骨密度显著降低,抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著升高;与单纯失神经组相比,失神经+香丹组胫骨远端松质骨骨密度显著性升高,失神经+被动运动组和失神经+香丹组碱性磷酸酶、骨钙素水平显著升高.结论:失神经大鼠的骨吸收提高引起骨密度降低,被动运动和香丹注射液可提高骨形成,延缓失神经大鼠骨量下降,香丹注射液促进骨矿含量增加的作用优于被动运动.     

过度训练对大鼠NK细胞和IL—2含量的影响

研究目的：是为了探讨过度训练对机体免疫功能的影响及其机制。研究方法：对SD大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练建立大鼠的过度训练模型，测定外周血液中NK细胞和IL-2的含量。研究结果和结论：运动训练后，1h训练组中，CD16^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著高于对照组；而过度训练组中，CD18^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著低于1h训练组和对照组。结果表明，适当的运动训练可以增加NK细胞和IL-2的含量，提高机体的免疫功能；而过度训练可以减少NK细胞和IL-2的含量，抑制机体的免疫功能。运动训练导致机体IL-2的变化可能是调节机体NK细胞的一个重要因素。     

不同强度有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血液NO信号及相关因素的影响

目的:探索不同强度的有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化.方法:60只SD大鼠随机分为C组、AS组、ASL组、ASM组、ASH,每组10只.运动组的跑速分别设计为10 m/min、15 m/min、20 m/min,每天一次训练,时间为30分钟,运动实验持续时间为4周,每周训练6天.运动结束后处死大鼠,测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、内皮素(endothelln,ST)、左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)和非对称二甲基精氨酸(Asymmetrical Dimethylar#nine,ADMA)浓度.结果:1)无论何种强度的有氧运动均可以显著提高血清NO水平,但是中等强度以上的有氧运动效果更为明显;中等强度的有氧运动可明显提高血清NOS的含量;低强度虽然也升高了ET水平.但是中等以上强度效果更为明显.2)动脉粥样硬化发展过程中,L-Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升.各种强度的有氧练习也不会升高血清L-Arg水平,但是较大的强度有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L-Arg/ADMA比值,因此较大强度的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善.结论:中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的NO信号和相关的调节分子的效果更为明显.     

运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响

目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏SREBP及肝脂肪变的影响

目的:通过探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏SREBP及脂肪变的影响,为运动改善胰岛素抵抗和防治糖尿病性脂肪肝提供理论依据.方法:通过高脂饮食喂养配合小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,并随机分为安静组(PA)和小中大三种强度运动组(LIE,MIE,HIE),分别进行10 m/ min、15 m/min和20 m/min的有氧耐力跑台运动,1 h/d,5 d/w,持续运动训练6周.6周后测试大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素和肝脏SREBP含量、肝脏脂肪浸润情况,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数.结果:糖尿病大鼠经6周运动训练后,与PA组相比较,血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数均有显著降低;LIE、MIE及HIE组大鼠肝脏SREBP呈显著性降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);肝脏HE染色发现,PA组大鼠肝细胞正常的条索状结构破坏,部分细胞中有脂质沉积,并出现脂肪空泡,有少部分肝细胞发生溶解性坏死.LIE、MIE和HIE组大鼠肝细胞有明显改善,且以MIE组脂肪浸润最少.结论:6周的运动干预能有效降低糖尿病大鼠肝脏SREBP蛋白含量,进而减少肝细胞内脂质沉积,维持肝细胞功能,有利于降低肝脏胰岛素抵抗,且以中低强度有氧运动效果较好.