溶栓疗法治疗急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI)时冠脉内常有新鲜血栓形成,如能使血栓溶解,血管再通,则可使梗塞范围缩小或不致扩大,改善心功能,降低AMI的病死率。1960年Boucek等用纤维蛋白溶解素(fibrinolysin)注入冠脉内试图治疗AMI;1979年Rentrop等以经皮导管插入冠脉用链激酶(SK)溶解血栓取得冠脉再通的效果后,冠脉再通术(PTCR)迅速普     

急性心肌梗塞病人的早期处理——溶栓治疗部分——美国心脏病学会/美国心脏协会特别工作组报告

<正> 背景:约66％心脏病发作患者入院时有ST段抬高,这意味着可能是由阻塞冠脉的血栓引起。发现这种情况时,在发病开始6小时内即静滴溶栓药如链激酶、重组体组织型纤维蛋白溶酶原激活物(rt-PA)或对甲氧基苯甲酸纤维蛋白溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC),则能溶解血栓、恢复血流、中止梗塞、减     

纤维蛋白溶酶原和链激酶治疗亚急性大块肺栓塞

几周内逐渐形成的亚急性大块肺栓塞的死亡率很高。对标准抗凝血或溶解血栓剂治疗效果不好。其原因可能因栓塞形成较久,其中所含纤维蛋白溶酶原随着栓塞形成时间而逐渐减少,而纤维蛋白溶酶原又是链激酶溶解血块的重要物质,因而疗效不好。据报导外围静脉的陈旧血栓,通过纤维蛋白溶酶原与链激酶治疗;以及急性肺动脉栓塞,应用纤维蛋白溶酶原和尿激酶,都可以使血栓溶解。我们亦有类似情况,报导如下:     

实验性冠状动脉血栓形成致急性心肌梗塞动物模型的研究

本文采用损伤犬冠脉内皮、放置铜丝于冠脉腔内和使局部冠脉狭窄形成湍流的方法,建立了一种能在15～30分钟内在冠脉腔内形成血栓,并很快造成心肌梗塞的动物模型。结果显示。15分钟左右心电图ST段开始抬高、血小板聚集率逐渐升高、血浆TXB_2迅速增加而6-酮-PGF_(1a)升高不明显、血小板内cAMP和cGMP均升高、组织学显示冠脉血栓形成和心肌缺血坏死。本方法对研究冠脉血栓形成、抗血小板聚集和抗血栓素合成药对血栓性心肌梗塞疗效及药理学的研究及溶栓治疗的研究是一种有价值的模型。     

不稳定心绞痛患者冠脉内血栓形成的临床、生化及冠脉造影相关关系

有报道冠脉内血栓形成在不稳定心绞痛发病中起一定作用,据统计其冠脉血栓率约为34％至68％。对伴有血栓的不稳定心绞痛,溶栓治疗很有效,因此早期诊断至关重要。本文首次对不稳定心绞痛患者尿液纤维蛋白肽A(FPA,系纤维蛋白酶活性及纤维蛋白产生的敏感指标)水平与冠脉血栓形成的关系进行分析,以期判断FPA可否作为评估血栓形成的预测指标。     

心尖球囊综合征一例并文献复习

心尖球囊综合征是近年来日益受到重视的一类心肌病变,该疾病的临床表现类似急性冠状动脉(冠脉)综合征,患者往往被误诊为冠脉痉挛或冠脉内血栓的自发溶解等机制导致的急性冠脉事件.     

冠状动脉造影正常的怠性心肌梗塞一例

随着急诊冠脉造影的开展,对急性心肌梗塞的病因有了进一步了解。一般在心肌梗塞的急性期相应的冠脉存在着狭窄性病变,恢复期部分病例冠脉造影正常,其原因有多种,引人注目的是血栓溶解及冠脉痉挛学说[Am J Cardiol.1982;50:32.]。现报告一例     

运动时正常人及冠心病患者的血小板功能

运动时冠脉血流缺乏相应的增加,据认为是心绞痛、心肌梗塞及猝死的重要原因。而血流不能增加可能与冠状动脉粥样硬化(CAD)、血管痉挛或血管内血栓形成有关。运动应激时冠脉内血小板活化是涉及心肌血液供求不平衡的机制之一。心肌缺血与血小板有关的资料来自动物及人类的某些研究。某些报告提出了运动与血小板聚集的关系,本     

运动诱发室上性早搏R波改变的意义

作者观察由运动诱发室上性早搏与窦性搏动比较,以评价R波振幅改变的临床意义。对94例可能患有冠脉疾病(CAD)的患者进行导管检查。63例证实有明显冠脉疾病,其中34例为心肌栓塞(A_1组),29例无心肌梗塞(A_2组);另31例冠脉正常或冠脉狭窄<30％(B组)。所有病例在心脏导管检查后一个月内     

溶栓后冠状动脉的重构

心肌梗塞(MI)是大多数缺血性心脏病患者的最初表现,它自发地发生于从前看来健康且运动耐量正常者,血管造影及病理学研究证实其梗塞之前冠脉病变的程度轻重不等而且冠脉狭窄形态不同于慢性稳定型心绞痛而与不稳定型心绞痛(USP)时相似。冠脉斑块破裂、斑块内出血,腔内血栓形成及血栓机化可能有助于不规则及复杂性斑块形成,前者可能作为病因。     

尿激酶在眼科的临床应用

尿激酶系纤维蛋白溶解酶原激活剂,能直接激活血浆中纤维蛋白溶酶原,使其转变为纤维蛋白溶酶。纤维蛋白在纤维蛋白溶酶的催化作用下,变为可溶性分解产物,因而使血栓或血块溶解、吸收。尿激酶还能激活血块内纤维蛋白溶酶原,使其转化为纤维蛋     

心肌梗塞后左心室功能:临床与血管造影的相互关系

心肌梗塞可能为冠状动疾病的第一表现、也可能先有心绞痛.梗塞前无心绞痛可能是单支冠状动脉病变,而有心绞痛常是多支血管病变征象。本文对第一次穿壁性心肌梗塞病人于发病三周内进行血管造影,检查冠脉解剖、侧枝循环并定量测定左心室功能。方法:80例第一次穿壁性心肌梗塞病人中(无     

常用止血药物及其不良反应

机体的正常止血功能依赖于完整的血管壁结构和功能、正常的血小板质量和数量及凝血/抗凝/纤维蛋白溶解系统的平衡。遗传性或获得性的血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等止血、凝血机制异常,均可导致机体发生自发性出血或外伤后出血不止。早期诊断及合理的止血措施对改善出血性疾病患者的预后至关重要。我们现对临床常用止血药物的作用机制、适应证、不良反应及可能导致的并发症予以综述。     

残留样颗粒胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比率作为冠状动脉病变新指标的预测价值

本研究旨在评估血脂和纤维蛋白溶解参数作为冠脉病变新指标的预测价值。方法 研究人群由181例接受过诊断性冠脉血管造影的连续病人组成,排除1个月前患有急性心肌梗死等病人,最后有124例病人完成研究。按照以前的研究标准判定冠脉狭窄程度。取静脉血标本测定脂蛋白a[Lp(a)],单克隆抗人Lp(a)抗体,高密度脂蛋白胆固醇HDL-     

急性心肌梗塞溶栓治疗后冠状动脉再通临床与造影的对比研究

41例AMI患者在溶栓过程中行冠状动脉造影，其中冠状动脉内溶栓14例，静脉溶栓27例。对冠脉再通与否进行了冠脉造影TIMI血流与临床指标的对比研究，临床四项指标为：溶栓开始后2小时内胸痛缓解，升高的ST段回降、出现再灌注心律失常及CK峰值的提前，旨在探讨临床指标评价血管再通的意义。本文分析了单项临床指标、两项、三项指标的不同组合及四项指标与血管再通与否的关系。结果表明：两项指标或以上评定血管再通的敏感性为96．9％，特异性87．5％，准确性95．1％。结论：临床无创指标评定血管再通与否是简便和可行的。     

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系,进一步研究脂蛋白(a)促血栓形成的机理,本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白(a)浓度,并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现,冠心病组血脂蛋白(a)浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组,而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组;两组脂蛋白(a)浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关,而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白(a)浓度是冠心病的危险因素,冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡,促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展,进而导致和加重冠心病。     

血管镜检 PTCA 所致的冠脉腔内变化

经皮冠脉腔内(球囊或激光)成形术(PT CA)适用于部分心绞痛和心肌梗塞病人确有疗效。冠脉造影仅能见到内膜剥离所致外形改变。作者应用先进的纤维血管镜直接观察PTCA 前后冠脉腔内变化,评价其作为病理诊断手段的可行性。     

溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

急性心肌梗塞(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)内血栓的发生率高，尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白，使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶(SK）的纤溶作用，70年代欧美诸国静注SK治疗AMI疗效可观。采用冠脉内给药时疗效更佳，尿激酶(UK)不同给药途径也取得满意疗效。     

国外的临床经验认为t-PA并不优于链激酶

长期以来,心肌梗塞的治疗原则只是严格的卧床4～8周和对症治疗,等待因缺血而坏死的心肌自然愈合。80年代起,大量的临床实验证明心肌梗塞症状出现4～6小时内静脉滴注溶栓剂,溶解造成冠脉闭塞的血栓,解除梗阻,使一部分缺血的心肌细胞恢复血液     

溶栓剂在急性心肌梗塞中的应用

溶栓治疗的目的是溶解血管内的血栓和栓子,而纤维蛋白溶解剂(纤溶剂)的应用则是临床溶栓治疗的一大进展。近10余年来,通过尸检、冠状动脉造影(冠脉造影)及紧急冠状动脉搭桥术,发现70～90%透壁性急性心肌梗塞(AMI)患者早期冠脉内有新鲜血栓堵塞,故认为冠脉内血栓形成是透壁AMI的直接原因。针对这一发病机制,早期应用纤溶剂溶化血栓、恢复“前向”血流、使缺血心肌重新获得供血、挽救濒死心