α-硫辛酸对2型糖尿病痛性神经病变的疗效观察

目的:观察α-硫辛酸对糖尿病痛性神经病变的疗效.方法:随机选择38例2型糖尿病痛性神经病变的患者,应用α-硫辛酸观察疼痛缓解情况,并与36例对照进行比较.结果:α -硫辛酸组有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:α-硫辛酸可明显改善2型糖尿病痛性神经病变.     

凯时联合α-硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变临床观察

目的：观察凯时联合α-硫辛酸治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效。方法：选择确诊的2型糖尿病痛性神经病变患者54例,随机分为两组,每组各27例,治疗组给予凯时联合。一硫辛酸治疗,对照组给予α-硫辛酸治疗,共治疗2周。比较治疗前后自发性神经痛、运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、血流变等指标的改变。结果：两组患者的自发性神经痛有明显改善,治疗组和对照组治疗有效率分别为92．6％（25／27）和70．3％（21／27）,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后治疗组与对照组相比血黏度明显降低．两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗过程中未出现严重的不良反应。结论：凯时联合α-硫辛酸可明显提高糖尿病痛性神经病蛮的疗效。     

α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效观察

目的：观察，α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效。方法：痛性2型糖尿病神经病变患者40例，随机分为α-硫辛酸治疗组（治疗组）和甲钴胺治疗组（对照组），各20例。比较治疗前后自发性神经痛、运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）、踝肱指数（ABI）等指标的改变。结果：治疗2周，两组患者的自发性神经痛有明显改善，治疗组和对照组治疗有效率分别为85．5％（17／20）和45．5％（11／20），2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组的踝肱指数（ABI）较治疗前显著改善（P〈0．05），对照组治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗过程中未出现明显不良反应。结论：α-硫辛酸对2型糖尿病神经损害的自发性神经痛有较好的疗效。     

α-硫辛酸治疗糖尿病神经病变疗效观察

糖尿病神经病变是糖尿病慢性并发症之一,约四分之一的糖尿病患者饱受此并发症的痛苦折磨。近年来氧化应激视为是发病原因之一。我们应用α-硫辛酸治疗糖尿病神经病变取得良好的效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料2009年10月—2011年9月我院收治272例糖尿病患者。DM诊断根据1999年     

α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的临床研究

目的 观察α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效.方法 痛性2型糖尿病神经病变病人40例,随机分为两组,每组各20例,治疗组给予α-硫辛酸联合前列地尔治疗,对照组仅给予前列地尔治疗,共治疗2周.比较治疗前后自发性神经痛、运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)等指标的改变.结果 治疗2周,两组患者的自发性神经痛有明显改善,治疗组和对照组治疗有效率分别为85.5%(17/20)和55%(55/20),2组比较有显著性差异(P<0.05).治疗后治疗组神经传导速度的改善较对照组明显,有显著性差异(P<0.05).治疗过程中未出现明显不良反应.结论 α-硫辛酸联合前列地尔可明显提高糖尿病痛性神经病变的疗效.     

α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床观察

目的 观察α-硫辛酸对2型糖尿病周围神经病变神经传导速度和肌电图的影响.方法 将58例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,对照组28例给予前列地尔治疗,治疗组30例给予前列地尔+α-硫辛酸治疗,疗程14天.治疗前后进行神经传导速度和肌电图检查.结果 治疗后2组神经传导速度均有加快,治疗组神经传导速度加快明显,肌电图诱发电位减少,较对照组差异有显著性.结论 α-硫辛酸能增加2型糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度.     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变146例疗效分析

目的观察α-硫辛酸对糖尿病性周围神经病变的治疗作用。方法选择2型糖尿病伴糖尿病性周围神经病变患者146例，应用降糖药或胰岛素控制血糖，均应用α-硫辛酸治疗4周。观察空腹血糖、血脂系列、微量白蛋白、肌电图、膝及跟腱反射、自觉症状等及治疗过程中出现的副作用。结果总体显效51％；有效42、5％；无效6．5％。α-硫辛酸治疗过程中无明显副作用。结论α-硫辛酸能改善自发性疼痛、肢体麻木等症状，提高神经传导速度且无明显不良反应。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的探讨α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病周围神经病变患者症状的改善情况及可能出现的不良反应。方法选择2型糖尿病并发周围神经病变（DPN）患者72例,随机分为两组：实验组（36例）用α-硫辛酸600mg加入0．9％氯化钠注射液250mL中,静滴,qd,连续2周;对照组（36例）用甲钴胺1mg加入0．9％氯化钠注射液10mL中,静脉注射,qd,连续2周。评估两组治疗前、治疗2周后的神经症状及神经传导速度的变化,记录各种不良事件,判断其与药物的相关性。结果实验组患者正中神经和腓总神经运动神经传导速度（MCV）及感觉神经传导速度（SCV）比治疗前显著提高,t值分别为7．7548、7．9521、7．0794、6．9628（均P〈0．01）;对照组治疗后亦有提高,t值分别为5．3089、3．3756、3．0318、3．1963（均P〈0．01）,且实验组效果优于对照组（均P〈0．01）,两组治疗期间均未发生明显的不良反应。结论α-硫辛酸能够缓解糖尿病周围神经病变患者的神经症状,其疗效显著,且具有良好的安全性。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效和安全性

目的：观察抗氧化剂α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病周围神经病变患者症状的改善情况及其可能出现的不良反应。方法：选择2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变（DPN）患者55例,随机分为两组：治疗组（n=30）用ALA600mg加入生理盐水250mL中静滴,每日1次连续14d;对照组（n=22）甲钴胺500μg加入生理盐水100mL中静滴,每日1次连续14d。评估两组治疗前、治疗第15天的神经症状,记录各种不良事件,判断其与药物的相关性。结果：甲钴胺治疗后第15天患者的神经症状有改善,TSS平均改善3.62分（P＆lt;0.01）。ALA治疗后第15天患者的神经症状亦有明显改善,TSS平均改善3.57分（P＆lt;0.01）。治疗组TSS各项评分及总分变化与对照组相比差异无显著性,两组治疗期间均未发生明显的不良反应。结论：ALA能够缓解糖尿病周围神经病变患者的神经症状,其疗效与甲钴胺相仿,且具有良好的安全性。     

周围神经病变对2型糖尿病患者胃电图参数的影响

目的 探讨周围神经病变对2型糖尿病(T2DM)患者胃电图参数的影响.方法 将75例T2DM患者根据肌电图结果及周围神经病变临床症状分为无病变组31例、轻度病变组21例及中重度病变组23例.所有患者均行空腹及餐后胃电图检查,对3组的胃电图平均幅值(AP)、平均频率(DF)、反应面积(RA)、餐后/空腹功率比进行比较,并比较3组患者的体质指数、病程、FBG、糖化血红蛋白、血脂等指标.结果 3组患者体质指数、FBG、糖化血红蛋白、TG及LDL比较,差异无统计学意义(P>0.05),但无病变组患者的病程均短于其他两组(P<0.05),而轻度病变组与中重度病变组病程比较,差异无统计学意义(P>0.05).3组患者的空腹AP、空腹RA、空腹及餐后DF比较,差异无统计学意义(P>0.05);无病变组、轻度病变组、中重度病变组餐后AP、餐后RA及餐后/空腹功率依次降低(P<0.05).结论 糖尿病周围神经病变的T2DM患者早期即可出现胃电图异常,而随着周围神经病变程度加重,患者胃电图异常更为明显.     

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平对糖尿病周围神经病变的影响

目的:探讨2型糖尿病患者血清中25-羟维生素D(25(OH)D)水平及其与周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的影响。方法:选取2型糖尿病患者367例,根据有无周围神经病变分为非周围神经病变组(NDPN,n=192)和糖尿病周围神经病组(DPN,n=175),分析两组生化指标水平。结果:DPN组年龄、糖化血红蛋白、糖尿病病程、HOMA-IR、水平较NDPN组明显升高(P<0.05);而血清25(OH)D水平、骨密度较NDPN组明显降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示年龄、糖尿病病程、Hb A1C与DPN呈正相关,HOMA-IR、25(OH)D与DPN呈负相关(r=-0.302,P=0.000)。年龄、糖尿病病程、25(OH)D为影响2型糖尿病患者发生DPN的危险因素。结论:血清维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变的发生密切相关,血清25(OH)D的缺乏可使糖尿病周围神经病变的发生风险增加,随年龄、病程、Hb A1C、HOMA-IR增加,2型糖尿病患者发生DNP风险增加。     

葡萄糖在目标范围内时间与2型糖尿病患者心脏自主神经病变的相关性研究

目的 研究葡萄糖在目标范围内时间(TIR)与2型糖尿病患者心脏自主神经病变(DCAN)的相关性.方法 选取2019年11月至2021年3月在安徽医科大学附属合肥医院内分泌科住院的343例2型糖尿病患者,根据Ewing试验结果将患者分为糖尿病心脏自主神经病变组(DCAN组,n=201)与无糖尿病心脏自主神经病变组(NDC...     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者尿TGF-β1排泄的影响

目的：探讨α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子-β1（TGF-β1）排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法（ ELISA）测定T2DM患者和健康成人尿TGF-β1水平,糖尿病患者常规降糖治疗基础上口服ALA 6个月,比较治疗前后患者尿 TGF-β1水平变化。结果 T2 DM 患者空腹血糖（ FPG ）、餐后2 h 血糖（ PPG ）、糖化血红蛋白 A1 c （HbA1c）、尿白蛋白肌酐比及尿TGF-β1均明显高于健康对照组（P＜0．05）;T2DM患者加用ALA治疗6个月后,尿TGF-β1排泄明显降低（P＜0．05）;糖尿病患者尿 TGF-β1排泄变化与尿清蛋白排泄变化正相关,与 FPG、PPG、HbA1c变化无相关。结论 ALA对T2DM患者具有肾脏保护作用,其机制部分可能与降低尿TGF-β1排泄相关。     

Relationship of serum vitamin D levels with diabetic microvascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus

Background:Vitamin D deficiency has been reported to be associated with diabetic microvascular complications, but previous studies have only focused on the relationship between vitamin D and specific complications. Therefore, we aimed to explore the relationship between vitamin D level and diabetic microvascular complications in general, including diabetic retinopathy (DR), diabetic nephropathy (DN), and diabetic peripheral neuropathy (DPN).Methods:This was a cross-sectional study of 815 patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). Clinical information and laboratory results were collected from the medical records. The relationship between vitamin D and the three diabetic microvascular complications was investigated.Results:The serum 25-hydroxyvitamin D (25 [OH] D) level of patients with DPN and/or DN was significantly lower than that of T2DM patients without any microvascular complications (P < 0.01). Univariate analysis showed that the 25 (OH) D level was related to DPN and DN, but not DR. After adjustment, the 25 (OH) D level was confirmed to be an independent protective factor for DPN (odds ratio [OR]: 0.968, P = 0.004]) and DN (OR: 0.962, P = 0.006). The prevalence of DPN and DN increased significantly as the serum 25 (OH) D levels decreased. Furthermore, patients with both DPN and DN had the lowest concentration of serum 25 (OH) D (P < 0.001), and the prevalence of macroalbuminuria increased more abruptly than that of microalbuminuria across the 25 (OH) D tertiles. Among the patients with vitamin D insufficiency, those with DPN presented more comorbid macroalbuminuria than those without DPN (15.32% vs. 4.91%; P = 0.001).Conclusions:Vitamin D deficiency is independently associated with higher risk of DPN and DN, but not DR, in T2DM patients. Further, it may be a potential predictor for both the occurrence and severity of DPN and DN.     

2型糖尿病大鼠周围神经病变的观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠周围神经病变（DPN）的特点。方法 SD雄性大鼠高脂高糖喂养并腹腔注射STZ（35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。造模10周后处死大鼠,测定血清中血脂、血糖水平;取坐骨神经在电镜下进行组织学观察,测定坐骨神经组织中MDA与GSH-Px,并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经的传导速度。结果糖尿病模型组大鼠与正常对照组相比血糖增高（P〈0.01）,体重下降（P〈0.01）,甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白明显升高（P〈0.01）,坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0.01）;大鼠坐骨神经中MDA水平明显高于正常组（P〈0.01）,而GSH-Px水平明显低于正常对照组（P〈0.01）,坐骨神经形态学有明显的损伤反应。结论 2型糖尿病大鼠造模10周后出现周围神经结构和功能损伤,氧化应激可能是导致神经病变发生的机制之一。     

2型糖尿病周围神经病变的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变(DPN)相关危险因素.方法 选取2014年1月至2015年12月在武汉市中心医院住院的2型糖尿病患者427例,分为DPN组(141例)和无DPN组(286例),比较两组各项临床指标,并进一步分析DPN发生的危险因素.结果 DPN组(141例)和无DPN组患者年龄[(61.45±9.39)岁vs(58.07±10.41)岁]、糖尿病病程[(8.64±5.79)年vs(6.93±5.63)年]、糖化血红蛋白(HbA1c)[(8.67±2.04)%vs(7.91±1.84)%]及空腹血糖水平[(9.84±3.97)mmol/L vs(8.67±3.21)mmol/L]、吸烟率[43例(30.5%)vs 45例(15.7%)]、糖尿病性视网膜病变(DR)的发生率[51例(36.2%)vs 64例(22.4%)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).多元Logistic回归分析显示年龄、HbA1c、吸烟、合并DR为DPN发生的独立危险因素(P<0.05).结论 年龄、HbA1c、吸烟以及合并DR为导致DPN的主要危险因素.     

加巴喷丁联合依帕司他片治疗糖尿病痛性神经病变疗效观察

目的观察加巴喷丁联合依帕司他片治疗糖尿病痛性神经病变的疗效。方法 随机将88例痛性糖尿病神经病变患者分为3组,A组和B组分别给予加巴喷丁胶囊和依帕司他治疗,C组给予加巴喷丁联合依帕司他片治疗,其他治疗相同,疗程均为4周,比较3组疼痛缓解情况并测定治疗前后VAS值,进行疗效分析。结果 A、B、C组治疗后疼痛均有一定程度的缓解,总有效率分别为71.4%(20/28)、46.7%(14/30)、86.7%(26/30),C组>A组>B组,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3组VAS评分均显著下降,且C组相似文献   

2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变发生的危险因素分析

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病性视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)发生的危险因素,建立并验证DR风险的预测模型,以测DR的发生风险,从而减少不良结局的发生。方法 以2019年于我院内分泌确诊为T2DM并于眼科就诊的60例病例为研究对象。采用随机数字表法将入组病例分为模型组和检验组,两组分别为51例和9例。两组组间比较用SPSS 22.0统计学软件、对于模型组采用单因素、多因素Logistic分析,得出DR发生相关危险因素,据此建立DR风险预测模型。模型预测效力的评估则通过将检验组代入模型。受试者工作曲线采用MedCale软件绘制。结果 多因素Logistic回归分析的结果提示,入院次数、是否注射胰岛素、眼内是否注射药物、尿蛋白是DR发生的主要危险因素,尿素、三酰甘油是DR发生的保护性因子。据此,构建的DR风险预测模型为,Y=1/[1+e(1.257X1+2.068X2+5.085X3-0.266X4-0.802X5+0.543X6-0.82)]其中,Y指DR发生概率,X1指入院次数,X2指是否注射胰岛素,X3指眼内是否注射药物,X4指尿素,X5三酰甘油,X6指尿蛋白。DR风险预测模型预测模型组的发生DR的ROC曲线下面积是0.88,诊断临界值是1.5697。DR风险预测模型预测检验组发生DR的ROC曲线下面积是0.951,敏感度为0.933,特异度为0.857,漏诊率为0.067,误诊率为0.143。结论本研究基于上述DR发生危险因素建立的预测模型具有一定的预测效率,可以为DR的预防和筛查提供依据。     

血尿酸水平对2型糖尿病患者周围神经病变诊断的意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与周围神经病变(PNP)的相关性。方法 120例T2DM患者根据是否伴有PNP分为观察组(T2DM伴PNP组)63例和对照组(单纯T2DM组)57例,比较2组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞沉降率(ESR)、神经功能缺陷量表(NDS)评分及SUA水平,并对T2DM患者的SUA水平与NDS评分的相关性进行分析。结果 2组患者TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、ESR、IL-6、TNF-α及HbA1c水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者FBG和SUA水平及NDS评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。SUA水平与NDS评分呈正相关(P<0.01)。结论 SUA水平对T2DM患者PNP的早期诊断有重要意义。