磷脂酰肌醇3-激酶信号通路在姜黄素诱导肝细胞转录因子Nrf2核转位中的作用

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号通路在姜黄素诱导人肝细胞Nrf2核转位中的作用。方法用30μmol/L姜黄素和Wortmannin（PI3K抑制剂）干预L02肝细胞12 h,Western blot观察Nrf2核转位水平;将L02肝细胞分为对照组、模型组、干预组和抑制剂组,对照组用RPMI1640正常培养,模型组用100 U/L葡萄糖氧化酶（GO）干预2 h,干预组用30μmol/L姜黄素干预12 h后给予100 U/L GO干预2 h,抑制剂组先用0.1μmol/L Wortmannin预处理1h,余处理同干预组。流式细胞术检测细胞内活性氧簇（ROS）。分光光度法检测细胞MDA、GSH及培养液LDH水平,速率法检测细胞培养液AST的水平。结果姜黄素明显诱导Nrf2核转位,其诱导作用可被Wortmannin部分阻断。模型组ROS、MDA、AST、LDH水平较对照组显著升高（P〈0.01）,干预组ROS、MDA、AST、LDH水平较模型组显著降低（P〈0.01）,抑制剂组ROS、MDA、AST、LDH水平显著高于干预组,低于模型组（P〈0.01）。模型组GSH水平较对照组显著降低（P〈0.01）,干预组GSH水平较模型组显著升高（P〈0.01）,抑制剂组GSH水平显著低于干预组（P〈0.01）,高于模型组（P〈0.01）。结论 PI3K信号通路是姜黄素诱导Nrf2核转位的重要信号通路,通过抑制该通路可减弱姜黄素对肝细胞氧化应激损伤的保护作用。     

Nrf2/ARE信号通路对呼吸系统影响的研究进展

作为一种广泛存在于真核细胞中的信号调节通路,Nrf2/ARE信号通路对机体的氧化应激反应起着重要的调节作用。该分子通路主要通过激活细胞核内的相关抗氧化应激基因,参与了维持细胞内外氧化/抗氧化的平衡。近年来有研究发现,Nrf2/ARE信号通路与呼吸系统炎症反应及呼吸系统疾病如肺癌的发生联系密切,因此,可能使得Nrf2/A...     

砷酸钠对Chang肝细胞Nrf2信号通路的影响

目的探讨五价砷酸钠暴露对Chang肝细胞核转录因子-E2类相关因子2(Nrf2)及其调控的下游抗氧化酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)的mRNA及其蛋白表达的影响。方法 0.5、1.0、2.0mmol/L的砷酸钠(Na2HAsO4)染毒Chang肝细胞6 h后,采用western blot法检测细胞内Nrf2、NQO1和HO-1的蛋白表达情况;采用抗氧化反应元件(ARE)-荧光素酶活性检测Nrf2的转录活性情况;采用Real-time PCR检测细胞NQO1和HO-1的mRNA表达情况。结果 0.5、1.0、2.0 mmol/L的Na2HAsO4染毒6 h均能够显著诱导Chang细胞的Nrf2蛋白表达(P<0.05),ARE荧光素酶活性水平也随染毒剂量的增加而诱导,并且具有剂量-效应关系;随着染毒剂量的升高,HO-1和NQO1的mRNA及蛋白水平逐渐升高,与对照组相比具有统计学差异,并且具有剂量-效应关系(P<0.01)。结论砷酸钠暴露能够诱导人类Chang肝细胞的Nrf2及其调控的下游抗氧化酶NQO1和HO-1的mRNA及其蛋白的表达。     

甘精胰岛素对初诊2型糖尿病Nrf2-Keap1-ARE信号通路的影响

目的探讨甘精胰岛素对初诊2型糖尿病(T2DM)患者核因子E2相关因子2-kelch样ECH连接蛋白1-抗氧化反应元件(Nrf2-Keap1-ARE)信号通路的影响。方法将50例糖尿病患者作为实验组,并且每晚睡前皮下注射甘精胰岛素;同时选取年龄、性别相匹配的健康者50人为对照组。收集所有人血液,检测血液生化指标:空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c);酶联免疫吸附法(ELISA)检测甘精胰岛素治疗前后及对照组Nrf2、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素单加氧酶(HO)-1和醌氧化还原酶[NAD(P)H:NQO1]含量。结果与对照组相比,实验组治疗前FPG、TC、TG、LDL-C和Hb A1c显著升高(P<0.05),实验组治疗后较本组治疗前FPG、TC、TG、LDL-C和Hb A1c显著下降(P<0.05);实验组治疗前SOD与GST水平明显低于对照组(P<0.05),Nrf2、HO-1和NQO1显著高于对照组(P<0.05);实验组治疗后较本组治疗前SOD与GST水平增加,Nrf2、HO-1与NQO1水平显著减少(P<0.05)。结论糖尿病时Nrf2表达升高,其靶基因下游蛋白HO-1和NQO1也随之上升。甘精胰岛素通过抑制Nrf2-Keap1-ARE信号通路改善胰岛素抵抗,其机制可能与改善氧化应激状态有关,该信号通路可能成为治疗T2DM的潜在靶点。     

Nrf2/ARE通路在肝脏疾病中的研究进展

<正>氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。氧化应激可造成多种细胞成分(包括DNA、蛋白质和脂质)损害,累及人体各器官及系统。活性氧     

急性砷暴露小鼠尿砷甲基化代谢的研究

目的探讨急性砷暴露小鼠尿砷排泄及其甲基化代谢模式。方法健康雌性昆明种小鼠一次性灌胃染毒亚砷酸钠(NaAsO2),染毒剂量为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/kg,染毒时间为12、24、48、72 h。染毒结束前一天将小鼠放入代谢笼并收集24 h尿样(12 h组收集12 h尿样)。采用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分别测定尿中的无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基砷(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基砷(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算iAs%、MMA%、DMA%、一甲基化率(primary methylation index,PMI)和二甲基化率(secondary methylation index,SMI)。结果急性砷暴露小鼠,随着染砷剂量增加,尿总砷(T-As)含量、iAs%、MMA%明显增加,DMA%和SMI逐渐降低,PMI基本保持不变;而一次性砷染毒后,随时间的延长,尿T-As含量、iAs%、MMA%逐渐降低,DMA%、PMI和SMI明显增加。24 h内尿砷大部分排泄,其百分含量及甲基化率都基本在同一水平,48 h和72 h的尿砷排泄量很少,其百分含量及甲基化率都基本一致。结论急性砷暴露小鼠尿砷排泄具有明显的剂量-效应和时间-效应关系;高砷暴露可以抑制砷的甲基化代谢;24 h内尿砷含量可作为判断急性砷中毒体内砷负荷的指标。     

无机砷对红系相关因子-2及其抑制因子mRNA表达的影响

目的观察亚砷酸钠（NaAsO2,sodium arsenite）对Chang肝细胞株核转录因子红系相关因子（nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2）及其胞浆抑制因子Keap1（Kelch-like ECH-associated protein 1）的mRNA表达水平的影响。方法分别以不同浓度NaAsO2（0、50、200、400μmol/L）暴露人类Chang肝细胞株12 h,采用AlamarBlue法测定细胞增殖活性,采用RT-PCR法测定Nrf2和Keap1的mRNA表达水平。结果 50μmol/L NaAsO2暴露组的细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）,而200μmol/L和400μmol/L NaAsO2暴露组的细胞增殖活性均显著低于对照组（P〈0.05）;50、200、400μmol/L的NaAsO2暴露12 h,Nrf2和Keap1的mRNA表达水平与对照组比较均显著下降（P〈0.05）,且呈剂量-反应关系。结论高浓度无机砷暴露能抑制Chang肝细胞株Nrf2和Keap1的mRNA表达水平,并可能与无机砷造成机体的高氧化应激水平有关。     

GSPE通过Nrf2信号通路拮抗砷所致的小鼠肝脏氧化损伤

目的 探讨葡萄籽原花青素提取物(grape seed proanthocyanidins extract, GSPE)能否通过Nrf2信号通路拮抗砷所致的小鼠肝脏氧化损伤,为GSPE对抗砷的氧化损伤作用提供理论依据。方法 以昆明种小鼠为研究对象,根据As₂O₃(0、4 mg/kg)和GSPE(0、400 mg/kg)的剂量,采用2×2析因设计方差分析,按照体质量分层,随机分为对照组、As₂O₃组、GSPE组和As₂O₃组+GSPE组,使用析因设计分析As₂O₃和GSPE的交互作用和As₂O₃、GSPE的单独效应。采用试剂盒标准的测量方法测量MDA、GSH、ROS、GSH-Px、SOD、CAT、LPO、-SH和T-AOC表达;Western blotting检测Nrf2蛋白的表达;qRT-PCR检测Nrf2 mRNA的表达水平。结果 As₂O     

Nrf2-ARE信号通路与肌萎缩侧索硬化的研究进展

<正>目前全世界肌萎缩侧索硬化(ALS)发病率约为(4～6)/100 000,临床主要表现为缓慢起病、进行性发展的肌肉无力、肌萎缩、肌束震颤、腱反射亢进和病理征阳性。患者一般多于发病3～5年后因呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡,只有10%的患者生存期超过10年〔1〕,目前暂无特效治疗办法〔2,3〕。根据其发病形式,可分为散发性ALS(sALS)和家族性ALS(fALS),其     

葛根素通过上调Nrf2通路缓解小鼠非酒精性脂肪性肝炎

背景 非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)发病率呈上升趋势,炎症和氧化应激是该疾病进展的关键.葛根素有抗炎和抗氧化的活性,葛根素对小鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制尚无定论.目的 探讨葛根素对非酒精性脂肪性肝炎的改善效应及其机制.方法 采用蛋氨酸胆碱缺乏饮食构造小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型. C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组,模型组,葛根素组.三种饮食分别予以正常饮食、蛋氨酸胆碱缺乏饮食、蛋氨酸胆碱缺乏饮食加葛根素喂养4wk;收集血清和肝脏标本以检测组织学变化、炎症指标、肝功能、氧化应激相关指标.结果 与正常组比较,模型组小鼠肝脏甘油三酯和胆固醇均有升高, H&E染色结果显示肝脏出现明显脂肪变性和炎症反应以及纤维化.与正常组相比,模型组抗氧化因子谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性显著降低,脂质过氧化标志物丙二醛是显著升高的.与模型组比较,葛根素组小鼠肝脏中甘油三酯和胆固醇明显降低(P<0.05),炎症因子如肿瘤坏死因子α及白介素1β明显降低(P<0.05),小鼠肝脏中纤维化基因αSMA、PAI-1、COL1A1、TG...     

慢性饮水型砷暴露对人体DNA氧化损伤的影响

目的 评价慢性饮水型砷暴露及暴露时间对人体DNA氧化损伤的影响.方法 采用横断面研究对108名慢性饮水型砷暴露居民和75名对照居民进行调查;采用队列研究对64名慢性饮水型砷暴露者分别于砷暴露7年和9年时进行调查.用ELISA法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷.结果 横断面研究中,砷暴露组尿砷中位数为484.17 mg/kg Cr,对照组为13.80 mg/kg Cr,两组比较差异有统计学意义(t=32.566,P<0.01);儿童、成人尿8-OHdG中位数分别为16.60、21.88 mg/kg Cr,明显高于对照组儿童(10.50 mg/ks Cr)和成人(9.11 mg/kg Cr),组间两两比较,差异有统计学意义(t值分别为5.049、6.913.P<0.01);暴露组儿童8-OHdG水平明显低于成人(t=-1.997,P<0.05).队列研究中,砷暴露7年时尿砷中位数为461.31 mg/kg Cr,暴露9年时为422.90 mg/kg Cr,二者比较未见明显差异(t=-0.250,P0.05);砷暴露9年时儿童与成人尿8-OHdG中位数分别为23.46、24.30 mg/kg Cr,与暴露7年时(14.29、18.38 mg/kg Cr)比较均明显升高(t值分别为-2.949、-3.055,P<0.01).结论 慢性饮水型砷暴露可导致机体DNA氧化损伤.在一定时期内,机体DNA氧化损伤可能随砷暴露时间的延长而加重.     

饮水砷暴露对子代大鼠体内砷代谢的影响

目的 观察孕期和哺乳期砷暴露对子代大鼠脑、肝组织砷代谢与分布的影响,探讨砷在大鼠体内通过胎盘屏障、乳汁屏障以及血脑屏障的情况.方法 将Wistar雌性大鼠按体质量随机分为4组,每组12只,于妊娠第6天开始分别饮用含亚砷酸钠(NaAsO_2)0、10、50、100 ms/L的蒸馏水.于子代大鼠出生第0、15、28、42天,用氢化物发生-冷原子捕获-原子吸收分光光度法测定其体内肝、脑组织及母乳含砷量.结果 子代大鼠出生第0、42天,50、100 mg/L组仔鼠脑组织中iAs水平[(120.0±46.0)、(195.5±125.3),(216.5±278.4)、(176.6±151.8)ng/g]、MMA[(47.2±18.1)、(199.6±389.1),(47.4±55.2)、(82.7±79.2)ng/g]、DMA[(984.3±377.4)、(2222.1±1433.2),(998.1±368.3)、(1781.3±715.7)ng/g]均高于0 mg/L组[0、0、0,(7.3±6.6)、0、(44.2±27.4)ng/g,P均<0.05],在出生第15、28天,50、100mg/L组仔鼠脑组织中DMA水平[(270.3±73.1)、(323.9±72.7),(758.7±245.9)、(1020.6±383.6)ng/g]高于0 mg/L组[(13.9±18.1),(50.6±98.3)ns/g,P均<0.05).出生后第28、42天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织中iAs[(37.5±28.1)、(268.8±246.4)、(307.2±339.9),(15.4±9.4)、(479.1±161.1)、(408.4±51.9)ng/g]、DMA水平[(594.5±148.8)、(3181.9±519.0)、(4834.2±2568.4),(1061.8±85.2)、(3697.1±553.7)、(4120.0±732.8)ng/g]明显高于0 mg/L组[(1.4±3.5)、(49.7±47.1),0、(100.4±30.2)ng/g,P均<0.05],而在出生第15天,10、50、100 mg/L组仔鼠肝组织DMA[(182.0±60.2)、(637.6±90.0)、(1458.7±196.3)ng/g]高于0 mg/L组[(13.2±20.5)ng/g,P均<0.05].脑、肝中各种形态砷化物均随饮水砷暴露浓度的增高而增加.第0、15天50、100 mg/L组母鼠乳汁中的DMA[(182.3±85.9)、(372.2±203.9),(124.2±33.1)、(244.4±196.5)ng/g]也明显高于0 mg/L组[(9.8±13.4),0ng/g,P均<0.05].且各组仔鼠脑、肝组织中各种形态砷化物均在出生后第15天出现一个降低的趋势,在第0、28、42天都旱现比较高的水平.结论 仔鼠脑、肝组织中砷及其甲基代谢物呈现剂量相关性分布.砷可通过胎盘屏障、血脑屏障对仔鼠产生不良影响,而乳汁屏障能够阻碍一定量的砷进入.     

Role of Nrf2 in chronic liver disease

Nuclear erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) is a central regulator of antioxidative response elements-mediated gene expression. It has a significant role in adaptive responses to oxidative stress by interacting with the antioxidant response element, which induces the expression of a variety of downstream targets aimed at cytoprotection. Previous studies suggested oxidative stress and associated damage could represent a common link between different forms of diseases. Oxidative stress has been implicated in various liver diseases, including viral hepatitis, nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis, alcoholic liver disease and drug-induced liver injury. Nrf2 activation is initiated by oxidative or electrophilic stress, and aids in the detoxification and elimination of potentially harmful exogenous chemicals and their metabolites. The expression of Nrf2 has been observed throughout human tissue, with high expression in detoxification organs, especially the liver. Thus, Nrf2 may serve as a major regulator of several cellular defense associated pathways by which hepatic cells combat oxidative stress. We review the relevant literature concerning the crucial role of Nrf2 and its signaling pathways against oxidative stress to protect hepatic cell from oxidative damage during development of common chronic liver diseases. We also review the use of Nrf2 as a therapeutic target to prevent and treat liver diseases.     

水砷暴露致人群心电图改变的研究

目的 研究不同水砷含量暴露与人群心电图改变的关系,探讨砷对心血管系统的影响.方法 2008-2013年,根据饮水型地方性砷中毒的历史监测资料,在山西省和内蒙古自治区选择15个村作为调查点,选择年龄≥20岁、饮水≥10年的当地常住居民作为调查对象,按照饮水砷含量分为对照组(＜0.01 mg/L)、低水砷组(0.01～＜0.05 mg/L)、中水砷组(0.05～＜0.10 mg/L)以及高水砷组(≥0.10 mg/L).采集调查对象家中的饮用水,应用氢化物原子荧光法检测水砷,并描记12导联心电图,比较不同水砷暴露人群的心电图改变.结果 共对1 341人进行心电图检查,异常率为11.56％(155/1 341),其中,对照组、低、中、高水砷组分别为5.7％(9/158)、12.85％(59/459)、12.02％(28/233)、12.02％(59/491).对照组的心电图异常率均低于低、中、高水砷组(x2值分别为6.141、4.391、5.090,P均＜0.05).心电图改变以心律失常和ST-T改变为主.对照组的各种心律失常异常率[0(0/158)]均低于低、中、高水砷组[4.58％(21/459)、3.86％(9/233)、3.46％(17/491);x2值分别为7.483、6.247、5.618,P均＜0.05].4组人群右心室扩大、心肌缺血心电图异常率组间比较差异均有统计学意义(x2值分别为9.525、9.848,P均＜0.05).结论 饮水型砷中毒病区居民心电图异常改变以心律失常和ST-T改变为主.水砷含量≥0.01 mg/L即可明显引起心电图异常率的增加,饮水砷对心脏组织有一定的影响.     

Nrf2/ARE通路与糖尿病相关动脉粥样硬化

氧化应激和炎性反应是糖尿病致动脉粥样硬化的两个主要危险因素,Nrf2/ARE通路是体内调控氧化应激的关键通路.激活Nrf2/ARE通路可保护血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及胰岛β细胞免受氧化损伤,并可增加胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗.Nrf2/ARE通路对糖尿病动脉粥样硬化的防治具有重要意义.     

低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞参数的影响

目的 分析低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞的影响,为筛选低浓度砷暴露的早期损伤标志提供依据.方法 在山西省大同市,选择相邻且经济发展均衡的地方性砷中毒(简称地砷病)病区(水砷含量为14.41 ～ 90.34 μg/L)和非地砷病病区(水砷含量为0.00～ 0.87 μg/L),在病区与非病区各选择1个自然村,抽取饮当地水15年以上本地居民,无传染性、遗传性等疾病,无放射线和理化致病因素接触史者为调查对象.其中地砷病病区85名,为砷暴露组;非地砷病病区71名,为对照组.采集静脉血,全自动血细胞分析仪测定血细胞参数的变化.结果 白细胞各项指标:砷暴露组淋巴细胞绝对值[LYM,(2.00±0.90)×109/L]和淋巴细胞百分比[LYM％,(33.92±9.70)％]均高于对照组[(1.58±0.57)×109/L,(29.72±8.32)％,t值分别为-3.348、-2.873,P均＜0.05],单核细胞绝对值[MON,(0.15±0.07)×109/L]、单核细胞百分比[MON％,(2.53±0.77)％]均低于对照组[(0.47±0.15)×109/L,(8.64±1.97)％,t值分别为16.309、24.599,P均＜0.05].红细胞各项指标:砷暴露组红细胞[RBC,(4.44±0.46)×109/L]、血红蛋白[HGB,(136.59±13.84)g/L]、平均红细胞血红蛋白含量[MCH,(30.85±1.87)pg]、平均红细胞血红蛋白浓度[MCHC,(360.67±8.54)g/L]和红细胞体积分布宽度[RDW,(13.19±0.75)％]均高于对照组[(4.10±0.58)×109/L,(111.11±16.49)g/L,(27.68±2.99)pg,(295.20±36.82)g/L,(11.06±1.08)％,t值分别为-4.063、-10.491、-7.747、-14.651、-14.450,P均＜0.05],平均红细胞体积[MCV,(85.49±4.43)fl]则低于对照组[(92.69±7.50)fl,t=7.114,P＜ 0.05].血小板各项指标:砷暴露组血小板[PLT,(217.11±49.36)×109/L]、平均血小板体积[MPV,(7.01±1.16)fl]和血小板压积[PCT,(0.15±0.04)L/L]均低于对照组[(259.30±74.97)×109/L,(11.27±1.31)fl,(0.28±0.08) L/L,t值分别为4.073、21.486、13.428,P均＜0.05],血小板分布宽度[PDW,(18.21±0.55)％]高于对照组[(9.23±2.29)％,t=-32.228,P＜ 0.05].结论 长期低浓度饮水型砷暴露能引起人群外周血血细胞参数的改变.RBC增加,HGB含量升高,PLT数目明显减少,PLT和RBC体积异质性增加.     

饮水砷暴露小鼠肝和脑组织多形态砷检测分析

目的观察饮用含不同质量浓度和不同形态的无机砷(iAsⅢ,iAsⅤ)水,砷化物在小鼠肝和脑组织中的分布及代谢情况。方法小鼠以自由饮水方式暴露iAsⅢ或iAsⅤ42d,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,测定小鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MA)、二甲基胂(DMA)和三甲基胂(TMA)水平。结果在小鼠肝组织中,iAs、MA及DMA均随染砷量的增加而升高;在脑组织中,iAs在各染砷组与对照组之间,差异无统计学意义。DMA在各染砷组中随染砷剂量的增加而升高,但脑组织中未检测到MA。结论经饮水进入小鼠体内的iAsⅢ或iAsⅤ,主要在肝组织内进行甲基化代谢,低质量浓度的iAsⅢ较iAsⅤ更容易进入肝组织,并被甲基化代谢。砷化物可以透过成鼠的血脑屏障,脑组织分布的砷化物形态以DMA为主。     

饮用水中无机砷形态分析

目的建立电化学氢化物发生与原子吸收光谱联用技术对无机砷形态分析的方法．为地方性砷中毒病区饮用水中砷的形态分析提供快速的检测方法。方法基于3价砷（iAsⅢ）和5价砷（iAsⅤ）电化学氢化物发生效率的差异，实现低电流条件下对iAsⅢ的选择性还原和测定；在高电流条件下实现iAsⅢ和iAsv的电化学氢化，并根据吸收加和性原理测定iAsⅤ。结果以0.4、1．2A为优化的电解电流条件，iAsⅢ和iAsⅤ测定的检出限分别为03、0．6μg/L。本方法应用于饮用水中无机砷的形态分析，样品加标回收率为96％（14．4／15．0）～102％（10．2／10．0）。结论该方法灵敏、准确可靠，操作简单、快速，适用于地方性砷中毒病区饮用水中不同形态砷的测定分析。     

饮水砷暴露对子代大鼠脑GAD和GABA-T mRNA表达的影响

目的探讨砷暴露对子代大鼠中枢神经系统氨基酸递质代谢酶的影响。方法雌性大鼠于受孕后第6天开始以自由饮水方式分别暴露0、10、50、100mg／L的NaAsO2水溶液，连续染毒直到仔鼠出生后第42天，分别于仔鼠出生后0、28、42d取皮质、海马进行谷氨酰胺脱羧酶（GAD）和γ-氨基丁酸转移酶（GABA—T）mRNA表达检测。结果仔鼠出生后第0天，各染砷组脑组织GAD65、GAD。mRNA表达均未发生变化，GABA—T mRNA表达水平也未发生明显改变。在出生后第28天，100mg／L染砷组仔鼠海马的GAD65和皮质的GAD。mRNA表达水平升高，而50mg／L染砷组仔鼠皮质的GABA—T mRNA表达下降。出生后第42天．100mg／L染砷组仔鼠皮质、海马的GAD65 mRNA表达均增强，海马的GAD。mRNA表达也增强，而GABA—T mRNA表达水平未见明显变化。结论从胚胎到出生后连续的饮水砷暴露能够使GAD。GAD。mRNA表达增强，从而可能会导致脑组织中相关神经递质水平发生改变，引起中枢神经功能紊乱。     

吉林省饮水高砷区成人砷中毒病情调查

目的进一步查清吉林省饮水高砷区成人砷中毒的病情状况。方法对饮水含砷量、饮高砷水年限、临床症状等采用现场流行病学调查方法,在吉林省西部发现有饮水高砷区的通榆县、洮南市、双辽市3个县(市)中,选择8个乡20个自然村的18岁以上成人,进行砷中毒病情调查。结果调查的2 589人中,砷中毒患者为129人,患病率为4．98%；临床症状主要表现在手脚掌跖部角化皲裂。、结论吉林省西部地区饮水含砷量超标不严重且饮用时间较短,地方性砷中毒呈轻度流行。