抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。     

抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响

反复脑缺血再灌注后５０ｍｉｎ,小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）均升高,γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、Ａｓｐ的升高,大剂量还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后５０ｍｉｎ以及７ｄ,模型组小鼠乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力降低,抗呆合剂可升高ＡｃｈＥ活力。     

定眩合剂对椎-基底动脉供血不足治疗作用的实验研究

目的:研究定眩合剂对家兔椎-基底动脉供血不足(VBI)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:采用郑重、朱明双以硬化剂注射于家兔第3～5颈椎左侧横突侧面法制备家兔VBI模型,观察定眩合剂对家兔脑缺血后的脑指数,脑兴奋性氨基酸-谷氨酸(Glu)和抑制性氨基酸-γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。结果:与模型组相比,定眩合剂能够降低家兔VBI模型脑指数,降低Glu含量及GABA含量。结论:定眩合剂具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗兴奋性毒性损伤作用有关。     

脑复苏合剂增加大白鼠耐缺氧能力的实验研究

脑对缺氧和葡萄糖供应不足十分敏感。脑缺血时氧供应不足对脑的影响比葡萄糖不足更为严重,表现为缺血区的脑机能障碍。我科配制的急救药脑复苏合剂主要作用是脱水抗脑水肿、补氧、消除有害的自由基,促进缺血、缺氧脑功能的恢复。临床试用已收到初步效果。现经动物实验严格分组对照观察,排除了临床上综合治疗的综合作用,肯定了此合剂的疗效。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

沙土鼠脑缺血预处理对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法 采用阻断双侧颈总动脉制作沙土鼠全脑缺血模型，96只沙土鼠，腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。沙土鼠随机分为四组：SH组：假手术对照组，未行脑缺血预处理；IC组：预处理对照组，予2min脑缺血后来再次缺血；IP组：预处理缺血组，予2min脑缺血，再灌注24h后，再次脑缺血10min；IR组：脑缺血再灌注组，予脑缺血10min后行再灌注。每组据再灌时间点的不同又分为Ⅰ（1d）、Ⅱ（3d）、Ⅲ（5d）、Ⅳ（7d）4个亚组，每个亚组6只动物。呆用TUNEL法检测沙土鼠脑海马CAI区神经细胞凋亡数目。结果 IP可显著减少沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数量（与IR组相比P〈0．01）。结论 脑缺血预处理可显著提高机体对后续缺血的耐受性，其机制可能是通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响

应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

快速预缺血处理对兔脑再缺血的保护作用

目的探讨预缺血后短暂灌注(快速预缺血)对兔脑再缺血的影响。方法股动脉放血至平均动脉压35-40mmHg时，阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。20只兔随机分为对照组：脑缺血10min；实验组：脑缺血3mm灌注30mm后、脑再缺血10mm，观察两组脑再缺血3、10d海马CA1区正常神经元密度。结果实验组脑缺血3d后海马CA1区正常神经元密度明显高于对照组，实验组脑缺血10d后海马CA1区正常神经元密度与对照组无明显差异。结论快速预缺血对兔脑再缺血具有保护作用，但仅出现在再灌注3d后而非10d后。     

中风通络丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的：观察中风通络丸抗脑缺血的作用,为其临床用药提供实验依据。方法：各组雄性 SD 大鼠采用线栓法复制局灶性脑缺血模型,造模后各组大鼠继续给药3d。于造模后24h 及末次给药后次日,对各组大鼠进行神经功能评分,麻醉取脑,TTC 染色,测量梗死面积并计算梗死率。结果：中风通络丸中、高剂量组能显著降低大鼠脑缺血模型神经功能评分等级,显著减少脑缺血所致的脑梗死面积百分比。结论：中风通络丸能明显改善脑缺血大鼠神经功能症状,降低脑脏器系数及脑梗死面积百分比,具有明显抗脑缺血作用。     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其作用机制。方法：GCs组动物灌胃给药,100 mg/d;氟他胺（F）组动物皮下注射氟他胺0.5 mg/d;（F＋GCs）组动物联合给予上述等剂量药物;Vehicle组动物给予等体积的生理盐水灌胃;以上4组动物连续给药30 d。空白对照（Control）组不给予任何干预。测定SAMP8小鼠学习记忆能力,海马CA1区正常锥体细胞数;测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：GCs可提高SAMP8小鼠空间学习记忆能力,可降低脑组织MDA含量,提高SOD、GSHPx活性,提高海马锥体细胞的存活率。结论：GCs对脑损伤的保护机制可能与其增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,进而提高海马锥体细胞的存活率有关。     

Effect of puerarin on fibrinolytic activity and lipid peroxide in patients with coronary heart disease

Effect of Puerarin on Fibrinolytic Activity and Lipid Peroxide in Patients with Coronary Heart Disease@陈江斌 @许家俐 @李建军 @黄从新 @唐其柱 @王晋明 @李庚山     

阿魏酸钠对动脉粥样硬化鹌鹑血中NO、LPO及SOD生成的影响

目的 :观察阿魏酸钠对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物 (LPO)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :实验分为正常对照组、高脂组和高脂 +阿魏酸钠组 ,9周后分别测定各组血浆中总胆固醇 (T ch)、NO和LPO含量及红细胞SOD比活性。结果 :高脂组与正常组相比 ,血浆T ch及LPO含量显著升高 (P均 <0 .0 1) ,血浆NO含量和红细胞SOD比活性明显降低 (P均 <0 .0 1) ;而阿魏酸钠有显著降低实验性动脉粥样硬化鹌鹑血浆T ch和LPO水平、升高血浆NO含量和红细胞SOD比活性的作用。结论 :阿魏酸钠有清除自由基和减轻膜脂质过氧化的作用     

Antioxidant Effect of Salvianolic Acid B on Hippocampal CA1 Neurons in Mice with Cerebral Ischemia and Reperfusion Injury

Objetive: To investigate the neuroprotective effects and underlying mechanisms of salvianolic acid B (Sal B) extracted from Salvia miltiorrhiza on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia reperfusion injury. Methods: Forty male National Institute of Health (NIH) mice were randomly divided into 4 groups with 10 animals each, including the sham group, the model group, the SalB group (SalB 22.5 mg/kg) and the nimodipine (Nim) group (Nim 1 mg/kg). A mouse model of cerebral ischemia and reperfusion injury was established by bilateral carotid artery occlusion for 30 min followed by 24-h reperfusion. The malondialdehyde (MDA) content, the nitric oxide synthase (NOS) activity, the superoxide dismutase (SOD) activity and total anti-oxidant capability (T-AOC) of the pallium were determined by biochemistry methods. The morphologic changes and Bcl-2 and Bax protein expression in hippocampal CA1 neurons were observed by using hematoxylin-eosin staining and immunohistochemistry staining, respectively. Results: In the SalB group, the MDA content and the NOS activity of the pallium in cerebral ischemia-reperfusion mice significantly decreased and the SOD activity and the T-AOC significantly increased, as compared with the model group (P<0.05 or P<0.01). The SalB treatment also rescued neuronal loss (P<0.01) in the hippocampal CA1 region, strongly promoted Bcl-2 protein expression (P<0.01) and inhibited Bax protein expression (P<0.05). Conclusions: SalB increases the level of antioxidant substances and decreases free radicals production. Moreover, it also improves Bcl-2 expression and reduces Bax expression. SalB may exert the neuroprotective effect through mitochondria-dependent pathway on hippocampal CA1 neurons in mice with cerebral ischemia and reperfusion injury and suggested that SalB represents a promising candidate for the prevention and treatment of ischemic cerebrovascular disease.     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

余甘子汁对大、小鼠血液SOD活性、LPO及Zn、Cu含量的影响

用比较研究方法观察不同浓度余甘子汁对大、小鼠红细胞SOD、血清LPO,Zn,Cu和体重的影响。结果表明,实验组大鼠SOD活性增强,组间差异明显,60％浓度组>30％组>对照组(P<0.001),Zn,Cu水平也相应提高(P<0. 001),LPO含量降低(P=0.01),体重增长速度高于对照组。小鼠SOD活性60％组高于其他组(P<0.01),但Zn,Cu水平无显著改变。提示余甘子影响大、小鼠体内的自由基反应,降低脂质过氧化物——LPO含量,提高红细胞SOD活性及与其相关的Zn,Cu水平。     

红景天对血管性痴呆大鼠血清SOD、MDA及海马组织白细胞介素-1β影响的实验研究

目的观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及大脑海马组织白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠慢性脑灌注不足所致VD模型。术后治疗组给予红景天5g.kg-1.d-1、对照组予尼莫地平20mg·kg-1.d-1灌胃,假手术组与空白模型组以蒸馏水1mL.100g-1灌胃。检测各组大鼠血中SOD、MDA及大脑海马组织IL-1β含量。结果红景天和尼莫地平均可以升高大鼠血中SOD活性、降低MDA含量,降低大脑海马组织IL-1β的含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而红景天组与尼莫地平组以上指标含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论红景天可能通过清除自由基、抗脂质过氧化功能和抑制IL-1β的过度表达对实验性血管性痴呆有一定的防治作用。     

肺良恶性疾病患者血LPO、SOD、GSH-Px测定及临床意义

测定了10例健康人、20例肺良性疾病及15例肺癌患者血LPO含量、GSH-Px活性、SOD活性及SOD/LP0比值,结果①肺癌组SOD活性,SOD/LPO比值均显著低于正常组及良性组(P<0.01;<0.05;<0.01;<0.01);②正常组及良性组SOD活性及SOD/LPO比值差别无显著性(分别P>0.05);③LPO含量及GSH-Px活性三组之间差别无显著性(分别P>0.05);④若将正常组SOD及SOD/LPO比值的均数分别减去一个标准差(x-s)作为肺癌的诊断试验阳性标准,其灵敏度分别为73.3％和73.3％,特异度为80％和70％;诊断符合率为77.1％和71.4％。上述结果提示肺癌的发生发展可能与氧自由基损伤有关。通过SOD活性及SOD/LPO比值的测定可作为鉴别肺部良恶性疾病的辅助诊断手段之一,对肺癌的辅助诊断也有一定价值。     

The Effects of "Huoxuequyu" Decoction on Lipid Peroxidation in IUGR Rats

ＴｈｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆ＂Ｈｕｏｘｕｅｑｕｙｕ＂ＤｅｃｏｃｔｉｏｎｏｎＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎＩＵＧＲＲａｔｓＷＡＮＧＫａｉ－ｆｕ（王开富）；ＨＡＮＱｉｎｇ－ｈｏｎｇ（韩庆红）；ＳＨＵＨｕ－ｙｉｎｇ（舒沪英）；ＹｅＷａｎｇ－ｙｕｎ（叶望...     

外源性SOD减轻大剂量照射对小鼠的损伤效应

报道５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射后１、３、５、８ｄ对小鼠心、脑、肝组织中ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活力的影响,以及小鼠受照射后,立即由其腹腔注射外源性ＳＯＤ,观察在上述４个时间点３种组织中ＬＰＯ含量改变情况。结果表明：小鼠受照后,其肝脏中ＬＰＯ含量最早发生变化,而心、脑ＬＰＯ含量在照后第８天才出现明显改变。同时上述组织中的ＳＯＤ活力,与对照组相比也明显下降（Ｐ＜０．０１）。注入ＳＯＤ后,照后不同时间测定ＬＰＯ含量、ＳＯＤ活力与对照组相比,分别降低和升高,说明ＳＯＤ酶具有明显的抗辐射作用。