阿奇霉素对支气管哮喘病儿外周血Th17细胞功能影响

目的探讨阿奇霉素对支气管哮喘病儿外周血T辅助细胞17(Th17)亚群功能影响及其机制。方法选择26例支气管哮喘发作期的病儿为研究对象(哮喘组),另选17例健康儿童为对照组。无菌条件下采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(PBMC),植物血凝素(PHA)刺激下体外培养。哮喘组应用不同浓度阿奇霉素(0、0.1、1.0、10.0mg/L)干预,对照组无阿奇霉素干预。培养72h后收集细胞培养上清液,ELISA法检测培养上清液中白细胞介素(IL)-17、IL-23水平。结果哮喘组IL-17、IL-23水平明显高于对照组,差异有显著性(t=8.965、2.796,P<0.05);阿奇霉素浓度为10.0mg/L组培养上清液中IL-17、IL-23水平低于0mg/L组和0.1mg/L组,差异有显著性(F=2.979、3.695,q=2.908~4.647,P<0.05),其他浓度组间比较差异均无显著性(P>0.05)。哮喘组IL-17水平与IL-23水平呈正相关(r=0.64,P<0.05)。结论支气管哮喘病儿Th17细胞功能亢进,高浓度阿奇霉素可抑制哮喘病儿Th17细胞功能,可能与IL-23水平降低有关。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

糖皮质激素对支气管哮喘小鼠Th17细胞的调节作用

目的 探讨地塞米松对支气管哮喘小鼠辅助性T细胞(Th)17表达的影响.方法 36只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组12只.建立哮喘小鼠模型;采用肺功能仪测定气道呼气阻力(Re);HE染色观察肺组织炎症改变;收集BALF进行细胞计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺匀浆中IL-17和IL-23水平;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例.结果 地塞米松组Re及气道炎症较哮喘组明显减轻;哮喘组IL-17和IL-23水平明显高于对照组,地塞米松组明显低于哮喘组;哮喘组Th17细胞显著高于对照组,地塞米松组则明显低于哮喘组.结论 地塞米松可下调哮喘小鼠中Th17细胞数量及相关细胞因子IL-17和IL-23水平,减轻哮喘小鼠的气道炎症.     

阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症和Th2细胞因子的影响

目的观察不同浓度阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症细胞和辅助性T细胞2(Th2)型细胞因子IL-4、IL-5的影响。方法BALB/c小鼠40只随机分为5组:A组(哮喘模型组,8只)、B组(小剂量阿奇霉素治疗组,8只)、C组(中剂量阿奇霉素治疗组,8只)、D组(大剂量阿奇霉素治疗组,8只)、E组(正常对照组,8只)。A、B、C、D组小鼠于第1、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1mg的混悬液腹腔注射致敏,于第21～30天每天给予雾化吸入2%OVA生理盐水溶液建立哮喘模型,第14～30天,A组每天激发前30min给予生理盐水0.2ml腹腔注射作为阳性对照组,B、C、D组每天激发前30min分别给予阿奇霉素50、100、150mg.kg-1.d-1腹腔注射,均为每天1次。E组以生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于第31天处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),制备肺组织石蜡切片,用计数板检测BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-4、IL-5水平。结果A、B、C、D组的BALF中炎症细胞总数、EOS数及IL-4、IL-5水平较E组明显增高,HE染色显示A、B、C、D组支气管黏膜周围有EOS、淋巴细胞等炎症细胞浸润,EOS分别与IL-4、IL-5呈显著正相关。阿奇霉素可明显降低哮喘小鼠的气道炎症和IL-4、IL-5水平。结论阿奇霉素具有明显抗哮喘气道炎症的作用,可通过抑制Th2反应,减轻慢性气道炎症。     

调节性T细胞/Th 17在支气管哮喘小鼠气道炎症过程中的变化

目的 通过观察支气管哮喘小鼠模型T淋巴细胞亚群调节性细胞(Treg)、Th17的变化,探讨淋巴细胞亚群Treg和Th17在哮喘发病中的作用.方法 采用卵清蛋白致敏方法 建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠16只随机分为正常对照组和哮喘组各8只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌-洗液(BALF)、血清中白细胞介素-10(1L-10)、白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;采用流式细胞仪检测各组Treg、Th17细胞占CD4+细胞百分率情况.结果 哮喘组淋巴细胞亚群CD_4+~CD_(25)+~Foxp_3~+细胞占CD_4~+细胞百分率显著低于正常对照组(P<0.01);CD_4+IL-17~+细胞占CD_4~+细胞百分率显著高于正常对照组(P<0.01).CD_4~+CD_(25)~+Foxp_3~+细胞/CD_4~+IL-17细胞比值与嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈负相关(r=-0.894,-0.957,-0.886;P均<0.01).结论 Treg/Th17在小鼠哮喘模型中存在失衡表达,提示Treg/Th17失衡参与了哮喘的发病过程,是对哮喘发病免疫机制的重要补充.     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

辅助性T细胞17及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化

目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化及意义.方法:将24只BABL/c小鼠随机分为哮喘组(12只)和正常对照组(12只).用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;行苏木精书红(HE)染色,观察肺组织炎症改变;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中卟17细胞相关细胞因子I[-17水平;并计数BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数.结果:哮喘组肺组织及气道周围的炎症改变较正常对照组显著增强.哮喘组脾脏中Th17细胞及BALF中IL-17水平均显著高于正常对照组(P均<0.01).哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著高于正常对照组(P均<0.01),结论:哮喘小鼠存在Th17细胞数量增多及其分泌的IL-17水平增高,IL-17可能通过促进嗜酸粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应,Th17细胞可能在哮喘的发病中具有重要作用.     

急性期哮喘患儿Th17细胞与T调节细胞平衡的临床研究

全球哮喘防治创议（GINA）使得绝大多数哮喘患者的情况得以很好的控制,但仍有部分患者的症状恶化,究其根本原因就是哮喘的发病机制仍然不明确,早期的研究多集中在Th1/Th2失衡这一理论的问题,但随着研究的不断深入,Th17细胞与T调节细胞相继进入了研究的视野,这两类细胞可以解释一些Th1/Th2失衡理论所不能解释的问题,     

阿奇霉素对哮喘大鼠气道平滑肌细胞生长的影响

目的 探讨阿奇霉素对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的影响.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组和哮喘组（哮喘组制备大鼠哮喘模型后,随机分为不同剂量的阿奇霉素组）,采用CCK-8法测定不同剂量的阿奇霉素组对哮喘大鼠气道平滑肌细胞的药物毒性反应,并分别采用琼脂糖凝胶电泳检测法和激光共聚焦显微镜观察法观察阿奇霉素各组的细胞凋亡情况,同时采用划痕法检测各阿奇霉素组平滑肌细胞的迁移能力.结果 （1）各剂量阿奇霉素组哮喘大鼠气道平滑肌细胞的生长率分别为（72.71±13.16）%、（66.42±4.90）%、（64.92±2128）%、（51.45±2.83）%;（2）与对照组比较,阿奇霉素各组均可以检测到气道平滑肌细胞染色体DNA发生片段化降解;（3）阿奇霉素各组均可显示典型的细胞凋亡形态学特征;（4）划痕法结果显示：阿奇霉素组的迁移数目和距离均较10%FBS血清刺激组减少和缩短（均P〈0.01）.结论 阿奇霉素可抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡.     

布地奈德对支气管哮喘患儿体内Th17细胞的影响及临床意义

目的 探讨布地奈德治疗儿童支气管哮喘对患儿体内Th17细胞的影响,从而指导临床用药.方法 收集支气管哮喘患儿60例,轻度组20例,中度组20例和重度组20例,另选健康幼儿15例作为正常对照.使用布地奈德治疗哮喘患儿,分别于治疗前、治疗后4周、治疗后8周和治疗后12周分离各组外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测Th17细胞和IL-22＋CD4＋细胞;采用ELISA检测IL-17和IL-22水平.结果 与对照组相比,哮喘患儿体内Th17细胞和IL-22＋ CD4＋细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-22明显增加（P＜0.05）,且增加的程度与病情严重程度相关.使用布地奈德治疗后,哮喘患儿体内IL-17和IL-22水平下降,且下降程度随布地奈德使用时间延长而增加.结论 Th17细胞及其细胞因子在儿童支气管哮喘的发病中起着十分重要的作用,布地奈德可通过抑制Th17细胞产生IL-17和IL-22控制支气管哮喘.     

构建以Th17应答为主致气道中性粒细胞增高的小鼠哮喘模型

目的建立一种Th17应答增强致气道炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。方法卵蛋白(ovalbumin,OVA)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)联合致敏构建新哮喘模型。末次激发24 h后行肺功能测定,评估气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)。肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数气道炎症细胞比例,肺组织切片HE染色观察病理改变。Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞偏移情况。结果 OVA和LPS联合致敏可以诱发更剧烈的AHR。BALF分类计数显示嗜酸性粒细胞(EOS)和中性粒细胞(NEU)比例分别为(16.09±4.42)%和(28.63±8.89)%。病理学观察可见明显的哮喘样炎症改变。Q-PCR结果显示单独OVA致敏肺内T细胞主要向Th2方向偏移,联合致敏以向Th17方向偏移为主。结论成功构建以Th17应答占优势、肺内炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。     

Coexistence of Th1/Th2 and Th17/Treg imbalances in patients with allergic asthma

Background  Recent recognition is that Th2 response is insufficient to fully explain the aetiology of asthma. Other CD4⁺ T cells subsets might play a role in asthma. We investigated the relative abundance and activities of Th1, Th2, Th17 and CD4⁺CD25⁺ Treg cells in patients with allergic asthma.

Methods  Twenty-two patients with mild asthma, 17 patients with moderate to severe asthma and 20 healthy donors were enrolled. All patients were allergic to house dust mites. Plasma total IgE, pulmonary function and Asthma Control Questionnaire were assessed. The proportions of peripheral blood Th1, Th2, Th17 and CD4⁺CD25⁺ Treg cells were determined by flow cytometry. The expression of cytokines in plasma and in the culture supernatant of peripheral blood mononuclear cells was determined by enzyme linked, immunosorbent assay.

Results  The frequency of blood Th2 cells and IL-4 levels in plasma and culture supernatant of peripheral blood mononuclear cells were increased in all patients with allergic asthma. The frequency of Th17 cells and the plasma and culture supernatant levels of IL-17 were increased, whereas the frequency of CD4⁺CD25⁺ Treg cells and plasma IL-10 levels were decreased in patients with moderate to severe asthma. Dermatophagoides pteronyssinus specific IgE levels were positively correlated with the percentage of blood Th2 cells and plasma IL-4 levels. Forced expiratory volume in the first second was negatively correlated with the frequency of Th17 cells and plasma IL-17 levels, and positively correlated with the frequency of Treg cells. However, mean Asthma Control Questionnaire scores were positively correlated with the frequency of Th17 cells and plasma IL-17 levels, and negatively correlated with the frequency of Treg cells.

Conclusions  Imbalances in Th1/Th2 and Th17/Treg were found in patients with allergic asthma. Furthermore, elevated Th17 cell responses, the absence of Tregs and an imbalance in Th17/Treg levels were associated with moderate to severe asthma. 

     

Substance Pantagonist improves both obesity and asthma in a mouse model

Background Evidence suggests a causal relationship between obesity and asthma; however, the underlying mechanisms remain unknown.Substance P (SP), involved in neurogenic inflammation by acting through its receptor NK1-R, seems to participate in obeseasthma phenotype in mice.Objectives To evaluate the effect of a selective substance P receptor antagonist on a mouse model of diet-induced obesity and asthma.MethodsDiet-induced obese Balb/c mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) and treated with a selective NK1-Rantagonist or placebo. Serum glucose, insulin, IL-6, resistin, and OVA-specific IgE levels were quantified. A score for peribronchial inflammation in lung histology was used. Cells were counted in bronchoalveolar lavage fluid. Adipocyte sizes were measured.Results Ovalbumin-obese mice treated with NK1-R antagonist had lower weight (P = 0.0002), reduced daily food intake (P = 0.0021),reduced daily energy intake (P = 0.0021), reduced surface adipocyte areas (P 0.0001), lower serum glucose (P = 0.04), lowerserum insulin (P = 0.03), lower serum IL-(P = 0.0022), lower serum resistin (P = 0.0043), lower serum OVA specific IgE (P =0.035), and lower peribronchial inflammation score (P 0.0001) than nontreated OVA-obese mice. We observed an interaction between obesity, allergen sensitization, and treatment with NK1-R antagonist for metabolic and systemic biomarkers, and forallergen sensitization and bronchial inflammation, showing a synergy between these variables.Conclusion Clinical Relevance In an experimental model of obesity and asthma in mice, NK1-R blockade improved metabolic and systemic biomarkers, as wellas allergen sensitization and bronchial inflammation. These positive effects support a common pathway in the obese–asthma phenotype and highlight SP as a target with potential clinical interest in the obese–asthma epidemics.     

变应性鼻炎豚鼠模型中Th2/Th17相关细胞因子检测

目的：分析变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）豚鼠模型鼻腔灌洗液白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）及鼻相关淋巴组织中白细胞介素-23（interleukin-23,IL-23）mRNA的表达水平,探讨该模型中是否存在Th2/Th17细胞因子失衡。方法：建立AR豚鼠模型,收集鼻腔灌洗液,采用ELISA法检测灌洗液中IL-17和IL-4,分离鼻相关淋巴组织,通过RT-PCR半定量检测IL-23 mRNA的表达水平,比较模型组和对照组间细胞因子水平差异。结果：AR模型组鼻腔灌洗液IL-17水平为[（4.98±1.54） pg/ml],比对照组[（12.68±3.32） pg/ml]低,差异有统计学意义（t=10.35,P=0.006）。鼻相关淋巴组织中IL-23 mRNA的表达水平与IL-17的表达相似;而鼻腔灌洗液中IL-4的表达水平正好相反,与对照组 [（6.60±1.36） pg/ml]比较,模型组IL-4的表达水平[（31.20±4.25） pg/ml]高,差异有统计学意义（t=17.26,P=0.001）。结论：Th17相关的细胞因子IL-17、IL-23在AR动物模型中表达降低,而Th2细胞因子IL-4的表达水平明显升高,从而推测在AR中可能存在Th2/Th17细胞因子网络失衡,这种Th2/Th17细胞因子网络失衡可能对变应性炎症的发生起到关键的重要。     

葎草花粉特异性致敏哮喘动物模型的制备

目的 建立葎草花粉粗浸液诱导的小鼠变态反应气管炎症动物模型.方法 制备葎草花粉粗浸液,将40只清洁级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只.①空白对照组:PBS+氢氧化铝致敏激发;②低剂量组:100 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发;③中剂量组:200 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发;④高剂量组:300 μg葎草粗浸液+氢氧化铝致敏激发.通过HE染色观察小鼠肺部炎症和黏液分泌,支气管肺泡灌洗液中细胞总数和细胞分类,酶联免疫吸附试验检测BALF,脾组织匀浆上清的IL- 4、IFN-γ和血清抗原特异的抗体验证哮喘动物模型.结果 随着抗原浓度的升高,肺部病理改变呈明显的变态反应炎症;高剂量组小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数为(210.75±78.80)×106/L、巨噬细胞数为(48.65±3.27)%、EOS数为(24.37±4.28)%、IL- 4、血清抗原特异性IgE抗体、IgG1抗体明显高于空白对照组(P<0.05);支气管肺泡灌洗液﹑脾组织匀浆上清的IFN-γ较空白对照组下降(P<0.05).结论 葎草花粉成功构建小鼠变态反应气道炎症动物模型.     

Th17细胞在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系

目的探讨辅助性T细胞（Th）17在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系。方法选择过敏性哮喘患儿40例（哮喘组）和体检儿童40例（健康对照组）。采用流式细胞仪检测其Th17细胞比例,实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞Notch1、Notch4、维甲酸相关孤儿核受体（RORγt）mRNA表达水平,ELISA法检测外周血清IL-17水平。过敏性哮喘患儿Notch1mRNA表达水平分别与Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平和IL-17水平进行相关性分析。结果哮喘组Th17细胞比例、Notch1及RORγtmRNA表达水平、IL-17水平均显著高于健康对照组(均P＜0.05),而两组儿童Notch4mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05)。哮喘组Notch1mRNA表达水平与Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平、IL-17水平均呈正相关（r=0.780、0.555和0.636,均P＜0.01）。结论Th17细胞在过敏性哮喘中发挥重要作用,Notch1可能通过影响Th17表达参与过敏性哮喘的病理过程。     

The role of CTLA4- Ig in a mouse model against allergic asthma

Objective To investigate CTLA4- Ig’s potential role in therapy for allergic asthma by blocking B7/CD28 interactions with cytotoxic T lymphocyte antigen 4- Ig (CTLA4- Ig).Methods We divided BALB/C mice into the three groups: Sham/Sham (control), ovalbumin (OVA)/OVA and mCTLA4- Ig. Blood, bronchoalveolar lavage, histology and determination of cytokines were performed 24 hours after airway challenge.Results In the OVA/OVA group, the number of cells, the percentage of inflamed cells and the level of IL- 4 in BALF were increased. Airways in our murine model for allergic asthma underwent pathological changes, which were significantly reduced after treatment with mCTLA4- Ig.Conclusion Blockage of co- stimulation with mCTLA4- Ig can inhibit allergy- specific response of T cells, and asthmatic response as well.     

丹皮酚对小鼠变应性接触性皮炎Th1/Th2分子表达的影响

目的探讨丹皮酚对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4及其特异性转录因子T-bet、GATA3的影响。方法将小鼠随机分为6组:空白组、模型组、丹皮酚低、中、高剂量组、地塞米松组。用二硝基氟苯(DNFB)制作ACD小鼠模型。造模第1天分别腹腔注射低、中、高3种不同剂量丹皮酚或地塞米松给药。观察ACD小鼠模型耳部肿胀度的变化,ELISA法检测细胞因子IFN-γ、IL-4的水平,荧光定量PCR方法检测转录因子T-bet、GATA3的表达。结果丹皮酚给药各组的耳部肿胀度较模型组明显降低(P<0.05),丹皮酚给药各组IFN-γ和T-bet的表达水平较模型组明显下降(P<0.05),而各组间GATA3的表达水平差异无统计学意义(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet的表达,从而抑制了ACD模型小鼠的炎症反应。     

三氯乙烯染毒小鼠Th17细胞与肝功能损害的关系

目的 检测三氯乙烯(TCE)染毒小鼠体内Th17细胞数量及其分泌的白介素17(IL-17)含量和肝功能的变化,探讨Th17细胞与TCE引起的肝功能损害的关系.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为TCE(2.5、5 mg/ml)组、空白对照组和溶剂对照组.染毒2、4、8、12周,采集外周血用全自动生化仪测定肝功能,处死动物...