HIF-1α可能通过增加CD147和GLUT1的表达促进寻常型银屑病的糖酵解过程

目的:分析缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、白细胞分化抗原147(CD147)及葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)在寻常型银屑病皮损和正常人表皮中的分布与表达,并探索这些蛋白质之间的关联及其在缺氧的人永生化表皮细胞(HaCa...     

CYTOR通过调控miR-125b-5p/HK2通路促进宫颈癌细胞有氧糖酵解、增殖和侵袭

探讨细胞骨架RNA(CYTOR)及其下游分子轴对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。选取宫颈癌组织及细胞,检测CYTOR的表达水平;采用CCK-8、Transwell、有氧糖酵解方法检测探讨CYTOR对宫颈癌细胞增殖、侵袭和有氧糖酵解的影响;同时利用双荧光素酶报告基因验证CYTOR、小分子RNA miR-125b-5p、己糖激酶2(HK2)之间的相互作用关系。结果显示,CYTOR在宫颈癌组织及细胞中明显上调(P<0.05);抑制CYTOR可明显降低宫颈癌细胞增殖、侵袭和有氧糖酵解(P<0.05);荧光素酶报告基因证实CYTOR可竞争性吸附miR-125b-5p,而miR-125b-5p可负调控HK2的表达。研究表明,CYTOR/miR-125b-5p/HK2分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和有氧糖酵解,是一个潜在的宫颈癌治疗分子靶点。     

CYTOR通过调控miR-125b-5p/HK2通路促进宫颈癌细胞有氧糖酵解、增殖和侵袭

探讨细胞骨架RNA(CYTOR)及其下游分子轴对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。选取宫颈癌组织及细胞,检测CYTOR的表达水平;采用CCK-8、Transwell、有氧糖酵解方法检测探讨CYTOR对宫颈癌细胞增殖、侵袭和有氧糖酵解的影响;同时利用双荧光素酶报告基因验证CYTOR、小分子RNA miR-125b-5p、己糖激酶2(HK2)之间的相互作用关系。结果显示,CYTOR在宫颈癌组织及细胞中明显上调(P<0.05);抑制CYTOR可明显降低宫颈癌细胞增殖、侵袭和有氧糖酵解(P<0.05);荧光素酶报告基因证实CYTOR可竞争性吸附miR-125b-5p,而miR-125b-5p可负调控HK2的表达。研究表明,CYTOR/miR-125b-5p/HK2分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和有氧糖酵解,是一个潜在的宫颈癌治疗分子靶点。     

转运蛋白和乳酸脱氢酶在乳腺癌糖酵解中的作用

有氧糖酵解途径是肿瘤细胞特征性的代谢方式。多数肿瘤细胞通过提高葡萄糖摄取率、增强糖酵解活性和产生大量乳酸,来促进肿瘤细胞的生长和转移,包括乳腺癌。乳腺癌是女性最常见的肿瘤,也是最主要的肿瘤性死亡原因。乳腺癌大多具有糖酵解活性,其中葡萄糖转运蛋白(GLUT)、单羧酸转运蛋白(MCT)和乳酸脱氢酶(LDH)等糖酵解关键酶表达水平影响乳腺癌的进展,这为改善患者的预后和肿瘤的靶向治疗提供参考。     

CLDN1上调MMP1的表达促进食管鳞癌细胞TE10侵袭及转移

目的：研究紧密连接蛋白-1（tight junction protein 1,CLDN1）在食管鳞癌细胞TE10中的生物学功能及机制。方法：体外构建CLDN1过表达病毒,按感染复数（multiplicity of infection,MOI）=20的比例感染食管鳞癌细胞TE10。通过蛋白质印迹（Western blot）检测CLDN1过表达效果。分别采用细胞增殖及毒性检测试剂（cell counting Kit-8,CCK-8）检测细胞增殖能力,肿瘤细胞迁移及侵袭实验（Transwell）检测细胞迁移及侵袭能力变化。通过基因芯片分析过表达CLDN1对TE10基因表达谱的影响,分析下游靶基因并通过Western blot和回复实验研究CLDN1对MMP1的表达调控。结果：与NC组相比,过表达组TE10细胞中基质金属蛋白酶1（matrix metallopeptidase-1,MMP1）蛋白表达为（2.68±0.10）,明显升高（P<0.05）;CCK-8实验结果表明,过表达组细胞在24、48、72 h时的吸光度明显高于阴性对照组（P<0.05）;迁移实验结果显示过表达组TE-10细胞迁移细胞数明显高于阴性对照组[（54.8±3.4） vs. （24.6±2.1）];侵袭实验结果显示,过表达组TE-10细胞侵袭数目高于阴性对照组[（34.5±2.6） vs. （11.5±1.6）（P<0.05）。信使核糖核酸（messenger RNA,mRNA）芯片分析发现,过表达CLDN1后TE10细胞的MMP1基因表达明显升高（P<0.05）,定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）及Western blot证实CLDN1能够促进MMP1的表达;功能回复实验结果显示,干扰MMP1能够抑制CLDN1对TE10细胞的增殖和侵袭转移能力的促进作用。结论：CLDN1可通过上调MMP1的表达促进食管鳞癌TE10细胞的增殖和侵袭转移,发挥癌基因的功能。     

心肌细胞缺氧通过激活AMPK促进GLUT4移位和葡萄糖摄取

目的：探讨心肌缺氧时ＡＭＰ激活的蛋白激酶（ＡＭＰＫ）激活对葡萄糖转运子４（ＧＬＵＴ４）移位和葡萄糖摄取的作用。方法：大鼠心室肌经５００μｍｏｌ／Ｌ腺嘌呤－９－β－Ｄ－阿糖呋喃腺苷（ａｒａＡ）处理后,分别与胰岛素、氰化钾、５－氨基咪唑－４－氨基甲酰－１－β－Ｄ核糖呋喃腺苷（ＡＩＣＡＲ）孵育,用放射性核素分析技术测定其葡萄糖摄取量和ＡＭＰＫ活力,应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法分析心肌细胞ＧＬＵＴ４含量。结果：ＡＭＰＫ特异性激活剂ＡＩＣＡＲ和氰化钾可使心肌葡萄糖摄取增加（１倍和１．５倍）,但均受ａｒａＡ抑制。ＡＩＣＡＲ增加心肌ＡＭＰＫ活力和葡萄糖摄取,而ａｒａＡ则有抑制作用。心肌细胞质膜ＧＬＵＴ４分布明显增加而细胞器膜ＧＬＵＴ４分布相应减少。结论：氰化钾所致的心肌缺氧与ＡＩＣＡＲ一样可通过ＡＭＰＫ激活途径,促进ＧＬＵＴ４移     

miR-183-5p/mTOR信号轴介导有氧糖酵解促进胃癌细胞增殖

目的 探讨miR-183-5p/mTOR信号轴是否通过影响胃癌细胞有氧糖酵解过程而促进胃癌细胞增殖,为胃癌的治疗提供新靶点。方法 使用转染试剂盒对MGC-803胃癌细胞进行inhibitor NC、miR-183-5p inhibitor、mimics NC、miR-183-5p mimics转染;葡萄糖、乳酸、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）检测试剂盒检测低葡萄糖、乳酸、ATP水平变化;通过蛋白质印迹和聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）检测雷帕霉素机械靶蛋白（mechanistic target of rapamycin,mTOR）mRNA、葡萄糖转运蛋白（glucose transporter 1,GLUT1）和乳酸脱氢酶（recombinant lactate dehydrogenase A,LDHA）蛋白;二苯基四氮唑溴盐法（multiple table tournament,MTT）检测MGC-803胃癌细胞活性。结果 与inhibitor NC组相比,miR-183-5p inhibitor在胃癌细胞中低表达（P<0.001）,与mimics NC组相比,miR-183-5p inhibitor组在胃癌细胞中高表达miR-183-5p（P<0.0001）;过表达miR-183-5p可促进MGC-803胃癌细胞对葡萄糖的消耗（P<0.01）,生成更多的乳酸和ATP（P<0.01）、上调LDHA和GLUT1蛋白（P<0.01）、促进mTOR mRNA表达、促进胃癌细胞增殖。结论 miR-183-5p/mTOR信号轴通过调控有氧糖酵解相关蛋白表达促进MGC-803胃癌细胞增殖。     

HOXB5对结直肠癌细胞有氧糖酵解和恶性增殖的影响

目的 探讨同源盒蛋白（HOX）B5对结直肠癌（CRC）细胞有氧糖酵解和恶性增殖的影响。方法 通过预实验选取CRC细胞株Caco2构建过表达HOXB5的细胞株,HCT116构建敲低HOXB5的细胞株;分别采用CCK-8法、平板克隆实验、糖代谢检测试剂盒、Western blot法检测过表达或敲低HOXB5对CRC细胞增殖能力、平板克隆形成能力、有氧糖酵解、糖酵解相关蛋白的影响。结果 在Caco2细胞中,过表达HOXB5能明显增强细胞增殖及平板克隆形成能力（均P<0.05）,增加细胞葡萄糖消耗量以及乳酸、三磷酸腺苷（ATP）含量（均P<0.05）,上调丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)蛋白表达水平（均P<0.05）;在HCT116细胞中,敲低HOXB5能明显减弱细胞增殖及平板克隆形成能力（均P<0.05）,减少细胞葡萄糖消耗量以及乳酸、ATP含量（均P<0.05）,下调PKM2、LDHA、GLUT1蛋白表达水平（均P<0.05）。结论HOXB5通过促进CRC细胞有氧糖酵解来增强其恶性增殖。     

GLUT4表达调节与糖尿病相关问题研究

本文主要从葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的特点、转运表达调节以及对2型糖尿病慢性并发症的影响,综述GLUT4在机体糖代谢中的调节作用.糖尿病明显的特征是高葡萄糖血症,外周组织细胞摄取葡萄糖障碍,其中GLUT4含量降低和活动异常是主要原因.GLUT4是胰岛素敏感组织的主要葡萄糖转运蛋白,主要存在于脂肪和肌肉组织,对维持机...     

胰岛素促进犬缺血心肌GLUT4移位和葡萄糖摄取

目的 :观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定血浆葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度 ,应用 Western印迹法分析并检测 GL U T4含量。 结果 :胰岛素使缺血心肌细胞质膜 GL U T4明显增加 ,从 (2 5± 4) %增至 (4 0± 6 ) % (P<0 .0 5 ) ;细胞器膜 GL U T4则相应减少。同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。结论 :胰岛素刺激可引起 GL UT4移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用     

糖酵解抑制剂通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的途径诱导胃癌细胞凋亡

目的探究糖酵解抑制剂WZB117通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的凋亡途径诱导人胃癌细胞系MGC-803的凋亡的机制。方法处于对数生长期的胃癌MGC-803细胞用于实验。根据实验要求,将培养的细胞分为2组:对照组（正常培养的胃癌细胞）,WZB117组（用20 μg/mL的葡萄糖运转蛋白抑制剂处理的胃癌细胞）。通过MTS测定试剂盒检测细胞的增殖能力;通过CCK-8测定细胞活力,TUNEL分析细胞细胞凋亡;通过测定ATP含量检测线粒体功能;通过免疫印迹分析Bcl-2、Bax、caspase-3和Cyt-c蛋白和糖酵解相关酶己糖激酶（HK）和磷酸果糖激酶（PFK）蛋白的表达。结果24 h时和48 h时WZB117组较对照组细胞增殖降低（P < 0.01）。WZB117组较对照组细胞凋亡率升高（P < 0.01）,WZB117组较对照组细胞活力降低（P < 0.01）。12 h时和24 h时WZB117组较对照组ATP含量均降低（P < 0.01）。WZB117组较对照组Bcl-2蛋白表达降低（P < 0.01）,WZB117组较对照组Bax、caspase-3和Cyt-c的蛋白表达升高（P < 0.01）。WZB117组较对照组HK和PFK表达降低（P < 0.01）。结论WZB117通过抑制糖酵解途径和减少线粒体的ATP产能诱导胃癌细胞系MGC-803的凋亡。     

lncRNA-ATB促进结肠癌细胞侵袭与转移的机制研究

研究被转化生长因子β活化的长链非编码RNA（LncRNA-ATB）对人结肠癌细胞侵袭和转移的影响及其潜在机制。方法通过荧光实时定量聚合酶链反应检测LncRNA-ATB在结肠癌细胞系及人正常结肠上皮细胞中的表达、LncRNA-ATB shRNA 沉默效果和pcDNA3.1-LncRNA-ATB 的过表达效果,以及LncRNA-ATB 和白介素11（IL-11）mRNA 的表达;细胞侵袭和转移实验检测LncRNA-ATB 对结肠癌细胞侵袭和转移能力的影响;RNA结合蛋白免疫沉淀实验检测LncRNA与IL-11 mRNA的结合能力;酶联免疫吸附法检测结肠癌细胞上清中IL-11蛋白的表达。结果LncRNA-ATB在结肠癌细胞系中的表达较人正常上皮细胞增高;LncRNA-ATB-shRNA可有效沉默HT29 细胞中LncRNA-ATB 的表达,pcDNA3.1-LncRNA-ATB 可有效上调SW620细胞中LncRNA-ATB的表达;LncRNA-ATB可促进结肠癌细胞的侵袭和转移能力。LncRNAATB可与IL-11 mRNA结合并调控其表达,增强其mRNA稳定性,促进其分泌。结论LncRNA-ATB可通过介导炎症因子IL-11 的分泌,在结肠癌细胞的侵袭和转移过程中发挥重要作用。     

肠癌组织中TIP30基因的表达与转移、预后间的关系及机制

目的:观察TIP30在大肠癌及癌旁组织中的表达,进一步分析其与转移、预后等临床指标的关系.方法:取病理确诊的原发性肠癌(包括结肠和直肠)46例,根据生长部位、病理类型、浸润程度、淋巴结转移、远处器官转移及TNM分期分组,以免疫组化法分别进行TIP30蛋白及P53蛋白表达的检测.同时结合临床资料分析TIP30蛋白的表达与肠癌转移及预后之间的关系.并在TIP30表达阳性和阴性的标本中分别随机抽取4例,利用RT-PCR技术检测VEGF的转录水平.结果:(1)与癌旁组织相比,TIP30蛋白在癌组织中的表达明显降低(P<0.05);(2)在各期病例中,TIP30蛋白表达在各期癌旁组织中差别无显著性,Ⅲ期、Ⅳ期癌组织中TIP30蛋白的表达率比Ⅱ期低 (P<0.05);(3)TIP30蛋白在肠癌中的表达与浸润程度(P<0.01)、分化程度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)以及TNM分期有关(P<0.05);(4)肠癌组织中P53蛋白的表达与TIP30蛋白的表达有关(P<0.05);同时VEGF的转录水平也与TIP30蛋白的表达相关(P<0.05).结论:TIP30蛋白在肠癌组织中表达降低,与临床分期及浸润转移有关;肠癌组织中TIP30基因的突变或缺失可能通过下调p53基因的转录而导致癌变的发生;TIP30基因抑制肠癌转移可能通过抑制VEGF的转录途径来实现.     

缺氧对前列腺癌细胞糖酵解及迁移侵袭能力的影响

目的  探讨缺氧状态下前列腺癌细胞糖酵解和体外迁移侵袭能力的改变。方法  将前列腺癌细胞DU145和/或PC-3分别置于常氧及缺氧环境中培养24和48 h,侵袭小室实验检测前列腺癌细胞体外迁移及侵袭能力改变。分别检测上清液中葡萄糖含量、乳酸含量;实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测糖酵解相关基因的表达改变。结果  前列腺癌细胞DU145经缺氧处理后,体外迁移及侵袭能力较常氧处理增强。同时缺氧处理后,DU145和PC-3细胞培养上清液中葡萄糖含量减少,肿瘤细胞摄入葡萄糖能力提高,糖酵解代谢产物乳酸在上清液中增加。qRT-PCR结果表明,缺氧处理后DU145细胞糖酵解相关基因。结论  缺氧处理能增强前列腺癌细胞的体外迁移及侵袭能力,同时通过改变糖酵解相关基因的表达,对前列腺癌细胞的糖酵解过程发挥调控作用。

     

华蟾素抑制结肠癌细胞增殖转移的实验研究

目的:观察华蟾素对结肠癌细胞HCT116细胞增殖、迁移的影响,探讨其可能的作用机制。方法:常规体外培养结肠癌细胞HCT116细胞系,采用CCK-8法检测不同浓度华蟾素作用不同时间对HCT116细胞增殖的抑制作用,细胞划痕实验和Transwell小室法检测华蟾素对细胞迁移能力的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、钙黏蛋白(E-Cadherin)的表达水平。结果:CCK-8法检测结果表明,华蟾素对HCT116细胞的生长有明显抑制作用,其抑制作用随药物浓度和作用时间的增加而增强(P0.05);细胞划痕实验和Transwell小室法结果显示,随华蟾素药物浓度的增加,HCT116细胞迁移能力下降(P0.05);Western blot结果表明,华蟾素能够明显抑制HCT116细胞MMP-9的蛋白表达并上调E-Cadherin的蛋白表达(P0.01),但对MMP-2蛋白的表达无显著影响(P0.05)。结论:华蟾素能够抑制人结肠癌细胞的增殖和转移,其机制可能与其抑制MMP-9和上调E-Cadherin的蛋白表达有关。     

miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的探讨MicroRNA-126(miR-126)在人结肠癌细胞中的表达以及对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法应用荧光PCR定量检测60例结肠癌患者的结肠癌组织以及癌旁组织中miR-126的表达,共60对,再测定5株结肠癌细胞(SW480、HT29、HCT116、LOVO、SW620)中的表达情况;CCK-8法、划痕实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并进一步通过体外实验研究miR-126对结肠癌细胞生物学行为的影响。结果与癌旁组织细胞比较,miR-126在结肠癌细胞中表达下降(95.0%vs.55.0%,P<0.05),发生转移者与未发生转移者比较,差异有统计学意义(25.0%vs.75.0%,P<0.05)。miR-126可以抑制SW480细胞的生长及其侵袭转移,有基质胶Tran—swell实验中,转染组及空白对照组细胞迁移数分别为(10.0±4.3)个和(258.0±30.6)个;无基质胶的Transwell实验中,分别为(84.0±13.2)个和(335.0±27.3)个,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-126高表达可以增强癌细胞对奥沙利铂的敏感性。结论miR-126可明显抑制结肠癌细胞的发生发展,影响多种结肠癌细胞株生物学行为。     

5-氟尿嘧啶对大肠癌Fas蛋白表达的调控作用

目的：探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）对大肠癌细胞Fas蛋白表达水平的调控作用。方法：采用流式细胞术检测了培养的9株细胞（6株为大肠癌细胞）Fas蛋白的表达情况,并观察了5-Fu（260mol/L）处理后大肠癌细胞Fas蛋白表达水平的变化。结果：在检测的6株人大肠癌细胞中,有5株肿瘤细胞表面表达Fas蛋白;用临床浓度的5-Fu处理后,HCT-116和WiDr的Fas蛋白的表达水平显上调。结论：5-Fu可上调肿瘤细胞Fas表达水平,由此可能增加其对Fas介导的机体免疫监视作用的敏感性。     

脂肪细胞谷氨酰胺合成酶抑制结肠癌细胞的肝、肺转移

目的 探讨脂肪细胞谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)对结肠癌细胞迁移及转移的调控作用.方法 分别用野生型(WT)小鼠和脂肪细胞GS转基因(TgGS)小鼠的脂肪细胞条件培养基处理结肠癌MC38及CT26细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;通过尾静脉注射结肠癌MC38细胞建立肿瘤血行转移小鼠模型,病理切片观察肝、肺组织的转移情况.结果 CCK-8检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的增殖无明显影响(P＞0.05);流式细胞仪检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的凋亡无明显影响(P＞0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示TgGS小鼠脂肪细胞条件培养基可以抑制结肠癌MC38及CT26细胞的迁移能力(P＜0.05);尾静脉注射结肠癌MC38细胞后,与WT小鼠比较,TgGS小鼠肺转移瘤的大小及数量明显减少(P＜0.01),且TgGS小鼠较WT小鼠更不易发生肝转移(P＜0.0l).结论 脂肪细胞GS可以抑制结肠癌细胞的迁移及转移.     

胃癌间充质干细胞促进胃癌细胞PD-L1表达的特征观察

目的 探讨胃癌来源的间充质干细胞（GCMSC）促进胃癌细胞程序性死亡配体1（PD-L1）表达的具体特征,为进一步研究GCMSC促进肿瘤细胞PD-L1表达机制及胃癌的靶向治疗提供依据。方法 采用细胞贴壁法从胃癌组织中分离出GCMSC,流式细胞仪分析GCMSC表面标志物,采用成脂和成骨分化实验评价GCMSC的多向分化能力。流式细胞术分选PD-L1阴性和PD-L1阳性胃癌细胞。收集GCMSC条件培养基（GCMSC-CM）处理胃癌细胞,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting检测胃癌细胞PD-L1的mRNA和蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胃癌患者血清游离PD-L1和白细胞介素-8（IL-8）水平。结果 成功分离鉴定GCMSC,结果发现GCMSC-CM处理24、48和72 h后,SGC-7901细胞的PD-L1表达均上调（P <0.05）,GCMSC-CM处理MGC-803细胞 24、48和72 h后,MGC-803细胞PD-L1表达也上调（P <0.05）。然而,去除GCMSC-CM后48 h,SGC-7901和MGC-803的PD-L1表达又逐渐恢复。当IL-6或IL-8在GCMSC-CM中被阻断时,与GCMSC-CM组比较,这种促进作用被逆转,尤其是IL-8的作用更明显（P <0.05）。胃癌患者血清游离PD-L1与IL-8呈正相关（r =0.347,P <0.05）。流式细胞术结果显示,经GCMSC-CM再次处理后,PD-L1阳性胃癌细胞PD-L1表达能够再次升高（P <0.05）,而PD-L1阴性的胃癌细胞PD-L1的表达仍然不升高（P >0.05）。结论 GCMSC-CM促进胃癌细胞中PD-L1表达,并依赖GCMSC-CM的持续作用。胃癌细胞具有异质性,其PD-L1表达对GCMSC具有不同的反应性。     

利用加权基因共表达网络分析挖掘促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的关键基因

目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法筛选促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的基因,为乳腺癌转移的早期预警提供循环肿瘤细胞标志物,也为乳腺癌发展动态监测提供新策略.方法:利用WGCNA筛选出数据集GSE9893中与乳腺癌转移相关的基因,将所选基因与在循环肿瘤细胞数据库中高表达的基因取交集作为候选基因,最后在肿瘤基因...