重症急性胰腺炎肺损伤的防治进展

重症急性胰腺炎（severea cute pancreatities，SAP）病情凶险，治疗棘手，常诱发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）及多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是SAP早期死亡的主要原因。早期预防和治疗ALI对降低急性胰腺炎的病死率及改善疾病的预后具有重要意义。综合国内外文献，目前主要有以下几种防治措施。     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理

目的总结重症急性胰腺炎并发急性肺损伤行无创正压机械通气治疗患者的护理体会。方法回顾性分析我科2010年5月～2012年5月收治的重症急性胰腺炎并发急性肺损伤35例患者的临床资料。观察治疗效果,总结护理体会。结果经24h治疗与护理,患者呼吸频率、心率及动脉血气指标明显改善,差异有显著意义(P<0.05)。结论早期无创正压机械通气配合精心整体护理,能有效帮助患者度过危险期,改善预后。     

急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者凝血功能的改变

目的 探讨急性胰腺炎(AP)并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者凝血功能的改变.方法 AP患者112例,发生SIRS 47例,符合SIRS诊断标准2项30例,3项9例,4项8例,选择同期健康体检者20名作为正常对照组,分别检测其C-反应蛋白(CRP)的含量,并比较其凝血功能的差异.结果 SIRS组CRP检测值为(85.43±2.15)mg/L;未发生SIRS组65例,CRP为(26.58±2.28)mg/L,差异有统计学意义(t=2.142,P<0.05).SIRS组凝血功能指标凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)比非SIRS组增高[SIRS组:(18.19±5.12)s、(13.40±1.70)s、(47.42±25.13)s、(9.24±14.39)mg/L,非SIRS组:(12.64±2.01)s、(11.60±0.75)s、(33.27±8.23)s、(4.22±1.66)mg/L,t值分别为2.141、2.264、2.301、2.077,P均<0.05].结论 并发SIRS的AP患者凝血功能紊乱,炎症反应越重,凝血系统激活越明显,预后越差.     

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤16例

通过对16例重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肺损伤（ALI）患者的救治分析，得出救治SAP特别是在高原地区，应早期采取综合性防治措施，积极预防并发ALI。     

重症胰腺炎并发急性肺损伤的护理

重症胰腺炎是指急性胰腺炎的严重类型，发病凶险，病死率高，死亡率一般在20％～30％，重症胰腺炎常并发急性肺损伤。有研究报道，7％呼吸窘迫综合征由急性胰腺炎所致。我科2003年1月～2006年1月共收治45例重症胰腺炎并发急性肺损伤的患者，早期给予氧疗、机械通气、营养支持等治疗，取得良好效果，现报道如下。     

重症胰腺炎并发急性肺损伤的护理

重症胰腺炎是指急性胰腺炎的严重类型，发病凶险，病死率高，死亡率一般在20％～30％，重症胰腺炎常并发急性肺损伤。有研究报道，7％呼吸窘迫综合征由急性胰腺炎所致。我科2003年1月～2006年1月共收治45例重症胰腺炎并发急性肺损伤的患者，早期给予氧疗、机械通气、营养支持等治疗，取得良好效果，现报道如下。     

丹参对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰膜炎（ANP）时肺微循环改变对肺损伤的影响及其丹参的保护作用。方法 SD大鼠192只，随机分为对照组（C组）、胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球技术测定制模后0.5、2、6及12h的肺组织血流量，同时观察血清磷脂酶A2（PLA2）活性、血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）比值及肺组织学改变。结果 与C组比较，P组各时相肺组织学损伤明显加重（P＜0．01），肺血流量明显降低（P＜0．05），PLA2活性明显增高（P＜0．001），TXA2／PGI2自2h起明显增高（P＜0．05）。与P组比较，自2h起，T组肺组织学损伤明显减轻（P＜0．05），肺血流量明显增加（P＜0．05）；自6h起，PLA2活性、TXA2／PGI2明显降低（P＜0．05）。结论 ANP大鼠肺微循环障碍及相关炎症介质的升高是ANP早期肺损伤的重要原因，丹参对ANP肺损伤具有保护作用。     

甘遂辅助治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床研究

目的观察中药甘遂对于重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的疗效。方法将35例SAP并发ALI患者随机分为2组,对照组予以常规治疗方案,治疗组在对照组基础上加用甘遂治疗。对比2组肺功能指数、血气分析指数以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果治疗第5天时,治疗组的血清TNF-α浓度明显低于对照组(P<0.01)。治疗组PaO2/FiO2、PaO2及RR指标明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。治疗组住院时间、ICU治疗时间明显短于对照组,ARDS发生率亦明显低于对照组(P<0.01)。结论甘遂可以有效控制或缓解SAP患者ALI的进展。     

GM-CSF在急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是临床常见的急腹症之一，病情发展迅猛、危重。早期易并发多器官功能衰竭(MODS)。尤其肺组织易受损，约有60％～70％的SAP患者会出现急性肺损伤(acute lung injury，ALI)，其中的20％左右发展为急性呼吸窘迫综合症(APDS)，而ARDS是SAP早期死亡的首要原因。SAP并发肺损伤的发病机制非常复杂，近年来的研究证实有多     

降钙素原在急性胰腺炎诊断中的应用价值

目的探讨降钙素原(PCT)在急性胰腺炎诊断中的应用价值。方法将急性胰腺炎患者分为全身炎症反应综合征(SIRS)组与非SIRS组,本文对2010年1月至2011年10月收治的46例非SIRS组急性胰腺炎患者与11例SIRS组急性胰腺炎患者进行了血清PCT、C反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)计数的检测,并比较两组在第1、7、14天不同时段时血清PCT水平。结果 SIRS组急性胰腺炎患者的血清PCT水平明显高于非SIRS组急性胰腺炎患者,差异有统计学意义(P<0.01),CRP及WBC差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清PCT检测可以有效判断急性胰腺炎患者感染的严重程度,为急性胰腺炎患者早期诊治提供了指导,有很高的临床应用价值。     

创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生的相关性调查

目的 调查分析创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关性及其临床意义。方法 随机双盲法抽取1995年10月-2005年10月符合调查条件的创伤性休克患者600例，其中院前进行综合治疗184例（A组），单纯液体复苏治疗305例（B组），未治疗111例（C组）。对比各组全身炎症反应综合征（SIRS）、ALI／ARDS、多器官功能障碍综合征（MODS）确诊率及预后；并以入院1h及术后24、48、96和144h相关数据进行SIRS评分。结果 600例患者中524例诊断为SIRS（占87．33％），其中A组73．37％（135／184例），B组91．48％（279／305例），C组99．10％（110／111例）；SIRS分值A组各时间点均显著低于B组和C组（P均〈O．01），B组又低于C组（P均〈O．01）；且A组术后96h基本正常，而B组术后144h才接近正常。ALI确诊率A组为5．98％（11／184例），发生ARDS1例，MODS1例，无死亡；B组为10．49％（32／305例），发生ARDS7例，MODS3例，死亡3例；C组则为20．72％（23／111例），发展为ARDS8例，MODS5例，死亡5例。结论 创伤性休克院前救治与术后ALI密切相关，院前综合治疗有助于降低术后ALI／ARDS的发生率。     

肺部加强护理在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者中的实施与效果评价

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肺损伤（ALI）患者肺部护理的有效方法。方法将2005年1月-2006年12月收入我科ICU的SAP患者205例，分为加强组114例：2006年1—12月收治，采用肺部加强护理的方法，在常规肺部护理的基础上，采用针对性叩背、肺部震颤、喷射式雾化吸入、持续加温湿化氧疗等肺部护理手段；常规组91例：2005年1—12月年收治，采用以往常规肺部护理方法即鼓励患者深呼吸运动、咳嗽、帮助排痰、氧疗、超声雾化吸入等。结果与2005年相比，2006年的肺部加强护理方法显著降低了重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者的气管插管率，显著缩短了人工气道的使用时间及住SICU时间，提高了治愈率，P〈0．05。结论肺部加强护理是重症胰腺炎合并急性肺损伤患者肺部护理的有效方法。     

血浆可溶性P选择素在急性出血坏死型胰腺炎并发肺损伤中的作用

目的：研究血浆可溶性P选择素（PPS）在急性出血坏死型胰腺炎并发肺损伤大鼠模型中对肺损伤的诊断价值。方法：将5％牛磺酸胆酸钠注入SD大鼠胆胰管内，制成急性出血坏死型胰腺炎并发肺损伤的动物模型。用放射免疫方法测定PPS在模型制成后的1、3和6小时的变化。结果：经病理证实在注入牛磺酸胆酸钠后1小时，成功建立肺损伤模型；且PPS在制成大鼠肺损伤模型后的含量明显升高，并在制成肺损伤模型后的3小时达到高峰（14．69士5．55）μg／L。结论：血浆可溶性P选择素的升高对急性肺损伤的诊断有确切意义。     

重症急性胰腺炎血流动力学和氧代谢变化的实验研究

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)猪的血流动力学和氧代谢变化特点,为临床治疗提供理论依据。方法 通过向主胰管逆行注入含质量分数为4％牛磺胆酸钠和质量分数为1％胰蛋白酶的生理盐水溶液(1 ml／kg)诱导猪SAP模型(n=8);通过Swan-Ganz导管和心电监护仪,连续监测心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、肺动脉楔压(PAWP)、平均肺动脉压(MPAP)和心排血量,计算心脏指数(CI);通过对制模前(0 h)和制模后6、12、24及36 h的动脉及混和静脉血的血气分析,计算出相应的全身氧输送(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(O2ext),分析上述各指标的变化。结果 制模12 h MAP和CI与0 h比较显著下降(P均<0.05)。动脉氧分压(PaO2)和DO2都有下降的趋势。与0 h比较,PaO2在制模后6 h以后下降显著,DO2在制模后24 h下降最显著(P均<0.05)。VO2和O2ext的走势一致,都在制模后6 h上升至最高水平(P均<0.05),然后一直下降,制模后24 h较6 h差异具有显著性(P均<0.05)。结论SAP时不仅有血流动力学紊乱,而且有氧代谢障碍。SAP导致多器官功能障碍综合征(MODS)的因素可能与VO2和O2ext下降有关。     

内毒素致伤大鼠白介素-10表达及肺组织激活蛋白-1活性的变化

目的：观察内毒素(LPS)致伤大鼠血浆IL－10及肺组织IL－10mRNA含量和激活蛋白－1（AP－1）活性的变化,探讨AP－1对IL－10基因表达的作用。方法：采用LPS（2、4、6和8mg/kg)致伤Wistar大鼠,在各时间点（1、2、4和6小时）制备动脉血浆并取肺组织。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL－10含量,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测IL－10mRNA含量;采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测AP－1活性。结果：①LPS可使血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性同步升高;②LPS≥6mg/kg时,血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性的高峰增长幅度显著加大。结论：急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时IL－10基因表达增强与AP－1活性同步升高有关。     

内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。     

量化肺部物理治疗在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者中的应用

目的探讨量化肺部物理治疗方法对重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者的疗效。方法选择ICU诊断为重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者112例,在肺部物理治疗的基础上,量化肺部物理治疗的步骤和方法,用三步缩唇呼吸法、四步有效咳嗽法、五步有效叩背法、六步雾化吸入法、吹气球、持续加温湿化氧疗等肺部物理护理方法,观察患者气管插管率、抽动脉血气计算氧合指数、入住ICU时间。结果经量化的肺部护理方法后重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者气管插管率为7．14％（8／112）,入住ICU时间为（10．00±7．85）d,积极有效的控制了急性肺损伤。结论量化肺部物理治疗是重症胰腺炎合并急性肺损伤肺部护理的有效护理方法之一。     

血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过治疗重症急性胰腺炎临床观察

目的探讨血液灌流（HP）联合连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床疗效。方法选择本院2011年1月-2013年6月我院急诊重症监护室（EICU）收治的16例SAP患者,给予常规治疗同时予HP联合CVVH治疗,观察治疗后临床指标的动态变化及治疗效果。结果治疗24h后患者体温、心率、呼吸、平均动脉压（MAP）、血肌酐（Cr）、尿素氮（殴州）、血淀粉酶（AMS）、血清C反应蛋白（cRP）及APACHEII评分均较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;P02、WBC计数在治疗48h后较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;16例SAP患者中12例患者最终好转出院,死亡4例,死亡率为25．0％。结论HP联合CVVH治疗SAP可有效清除炎症介质,减轻全身炎症反应,并遏制由此引起炎性介质对机体组织器官的再次损害,改善患者的临床症状,是治疗SAP的有效措施。     

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内血管生成素样蛋白4、细胞间黏附分子-1基因表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内的血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达及意义。方法河北大学实验动物中心提供48只体质量280~340 g 的健康成年雌性 SD 大鼠,对照组大鼠(8只)开腹后,只对十二指肠翻动后关腹;实验组大鼠(40只)每一时间段选用 8只,分别在制模之后1小时、3小时、5小时、7小时和9小时处死实验动物,再行相应检测,包括肺组织 ANGPTL4、ICAM-1,肺髓过氧化物酶(MPO)的活性,肺微血管的通透性,肺组织的含水量等。结果对照组肺组织内 ANGPTL4、ICAM-1基因表达呈低水平,制模1小时后开始上升,而后不断上升,至9小时达到峰值,各时段间比较差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 ANGPTL4、ICAM-1的高表达与重症急性胰腺炎肺损伤存在着紧密的联系,也为重症急性胰腺炎肺损伤防治提供了一条新的方法和思路。