脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响

目的：观察中药脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响。方法：采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症性脂肪肝大鼠模型，以东宝肝泰为对照药，检测各组大鼠血清肝脏脂质的含量。结果：脂肝泰胶囊能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）的含量。结论：脂肝泰胶囊具有较强的调节血脂和良好的抗脂肪肝作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝患者血液流变学的影响

目的　观察脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝患者血液流变学的影响。方法　治疗组 1 2 8例 ,口服脂肝泰胶囊 ;对照组 62例 ,口服东宝肝泰片。治疗前及疗程结束后检测 2组全血黏度、血浆黏度、红细胞沉降率、血细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原等指标。结果　脂肝泰胶囊能显著降低高脂血症性脂肪肝患者的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原而红细胞沉降率及其K值明显上升 ,与对照组比较均有显著性差异(P <0 .0 1或 0 .0 5 ) 。结论　脂肝泰胶囊可通过改善机体的血液流变性 ,对高脂血症性脂肪肝起到治疗作用     

脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的疗效观察

脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪病变,是目前常见的肝病之一。虽然一般认为脂肪肝是良性病变,但其纤维化的发生率高达25%～30%,且有1.5%～8%的患者可进展为肝硬化[1、2],因而已逐渐成为威胁人们身体健康的隐患。临床流行病学研究表明,肥胖、高血脂等与脂肪肝的发病密切相关[3]。现代医学治疗脂肪肝虽然能取得一定的疗效,但长期应用副作用较大,甚至进一步加重肝损伤[4]。近3年来,本课题组以疏肝健脾、消痰化瘀为法,研制成脂肝泰胶囊,用于治疗高脂血症性脂肪肝,取得了满意的疗效,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有患者均…     

脂肝泰胶囊防治实验性高脂血症性脂肪肝的流式细胞学分析

目的:探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分为正常组、模型组、脂肝泰高剂量组(简称脂高组)、脂肝泰低剂量组(简称脂低组)、东宝肝泰阳性对照组(简称阳性组)。以脂高组、脂低组和阳性组进行干预,然后观察其病理形态学变化。并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞的DNA合成及分裂增殖情况。结果:HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见有凋亡峰出现,其细胞凋亡率为13.3%,细胞增殖周期各时期可见G0/1期细胞比率增高,S期和G2/M期细胞比率降低,与正常组比较,差异有显著性意义,(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,脂高组、脂低组、阳性组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降,G0/1期细胞比率降低。而S期、G2/M期细胞比率和PI指数均明显升高(P<0.05)。脂高组、脂低组在降低细胞凋亡率和促进细胞增殖方面优于阳性组(P<0.05)。结论:脂肝泰胶囊可减轻高脂血症性脂肪肝大鼠的肝脏脂肪变性,加速肝细胞的DNA合成及分裂增殖,具有促进修复、抗肝损伤的作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏游离脂肪酸的影响

目的 :探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 :采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型 ,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预 ,然后测定各组大鼠血清、肝脏游离脂肪酸 (FFA)和血脂、肝脏脂质的含量 ,同时观察肝功能的变化。结果 :脂肝泰胶囊能明显降低模型大鼠血清和肝脏FFA以及总胆固醇 (TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)的含量 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)的含量 ,并有降酶保肝作用 ,其疗效优于阳性对照药东宝肝泰组 (P <0 0 5 )。结论 :脂肝泰胶囊可通过降低FFA的含量 ,调节脂类代谢 ,保护肝功能 ,发挥抗脂肪肝作用     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝患者SOD和MDA的影响

目的 :观察脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 :治疗组 12 8例 ,口服脂肝泰胶囊 ,对照组 62例 ,口服东宝肝泰片。治疗前及疗程结束后检测各组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛 (MDA)的含量变化。结果 :脂肝泰胶囊能显著增强高脂血症性脂肪肝患者血清SOD的活性 ,降低MDA的含量 ,与对照组比较差异具有非常显著性 (P <0 0 1)。结论 :脂肝泰胶囊通过提高血清SOD的活性 ,降低MDA的含量达到治疗高脂血症性脂肪肝的作用     

脂肝素胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的;探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠看复制脂肪肝模型.以东宝肝泰为对服药,观察各组大鼠肝脏病理形态学变化,并运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白bcl-2和bax表达的变化。结果:HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率为13.3％,bcl-2表达量降低,bax表达量增高。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P相似文献   

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织TNFα含量的影响

目的 :探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症脂肪肝的作用机制。方法 :采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,测定各组大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)的含量。结果 :模型组大鼠血清和肝组织TNFα 的含量明显升高 ;脂肝泰治疗组大鼠血清和肝组织TNFα 的含量均明显降低。结论 :TNFα 在高脂血症性脂肪肝的病理生理过程中起着重要作用 ,脂肝泰胶囊可通过抑制枯否细胞过度活化 ,降低血清和肝组织TNFα 含量 ,控制炎症反应 ,发挥抗脂肪肝作用。     

泰脂安胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的实验研究

目的：观察调脂药泰脂安胶囊对高脂血症性脂肪肝的治疗作用。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠8周,诱导高脂血症性脂肪肝模型,实验分为泰脂安高、中、低(1 000,500,250 mg·kg^-1)剂量组、易善复对照组、模型组和正常组,检测各组肝指数、肝功能、血脂、肝脂、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肝组织学改变。结果：高脂血症性脂肪肝模型组肝指数、血脂、肝功能、肝脂显著升高(P<0.001),肝组织SOD明显下降(P<0.05),肝组织学轻中度脂肪变；泰脂安高、中剂量组血脂、肝功能均显著下降(P<0.001),肝脂明显下降(P<0.001,P<0.05),肝组织SOD明显升高(P<0.05),肝组织学接近正常。结论：泰脂安胶囊可安全有效的用于高脂血症性脂肪肝的治疗。     

肝脂康胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝超微结构变化的影响

目的:观察肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝动物模型超微结构变化的影响,为临床提供形态学依据.方法:采用高脂饮食造成脂肪肝动物模型,以东宝肝泰作对照,观察模型大鼠肝组织超微结构的变化.结果:高脂饲料模型组大鼠肝细胞脂变严重,出现炎症浸润、变性、坏死,电镜可见线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化.治疗后,肝脂康治疗组肝细胞超微结构有显著恢复,脂变程度明显减轻.同时病理观察结果显示,在使大鼠脂肪变性恢复正常方面,肝脂康胶囊优于东宝肝泰(P＜0.05).结论:形态学观察证实肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝有效.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响

目的通过观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝甘泰作为阳性对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果光镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值降低(P<0.01),Bax蛋白表达FI值增高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值增高(P<0.01),Bax基因表达FI值降低(P<0.05或P<0.01)。结论消瘀化痰饮能使Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,起到抗脂肪肝的作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡和Caspase3蛋白表达的影响

目的 观察中药消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡和肝组织caspase 3蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机理.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝肝泰为对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织caspase 3蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果 镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值增高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值降低(P＜0.01).结论 消瘀化痰方通过抑制caspase 3蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,以达到抗脂肪肝作用.     

抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究抗纤软肝颗粒(KXR)对肝星状细胞增殖、凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法:传代培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6与中药复方抗纤软肝颗粒(终浓度为5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml)及药物血清(5%、10%、20%)共同培养48小时后,应用MTT法测定细胞增殖,TUNEL法及流式细胞仪测定细胞凋亡、免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax.结果:抗纤软肝颗粒无论是药物还是含药血清,均能显著抑制HSC-T6增殖,并使细胞周期阻滞于S期,在安全浓度范围内,5mg/ml组和10%药物血清组作用最强(P＜0.01); 并可诱导HSC凋亡, 且凋亡抑制分子Bcl-2表达下调, 促凋亡分子Bax表达增强(P＜0.01).结论:抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的作用机制可能在于抑制肝星状细胞增殖,并通过下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡.     

补肾通脉方对2型糖尿病大鼠血清细胞因子及相关激素水平的影响

目的:探讨补学通脉方对2型糖尿病(DM)大鼠炎性细胞因子及相关激素水平的影响。方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饲养方法建立Wistar大鼠2型DM模型,并随机分为模型组、中药组及西药组,另设正常组;以葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)、采用放射免疫测定法检测各组大鼠血清胰岛素(INS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF一α)、胰高血糖素(Glu)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平,结果:与模型组比较,中药组大鼠FBG、INS均显著降低(P<0.05,P<0.01),而胰岛素敏感指数(ISI)增加(P<0.05);血清IL 1β、TNF-α显著降低(P均<0.05),Glu也明显降低(P<0.05),而IGF-1水平则显著提高(P<0.01)。结论:补肾通脉方能降低2型糖尿病大鼠炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,调整糖代谢激素(Glu和IGF-1的平衡,并可能是其降低空腹血糖和高胰岛素血症、改善胰岛素抵抗的部分作用机制。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

小柴胡汤对大鼠肝细胞脂肪变性及葡萄糖调节蛋白表达的影响

目的 探讨小柴胡汤防治大鼠肝细胞脂肪变性的疗效及作用机制.方法健康Wister大鼠分为正常组、模型组及小柴胡汤低、高剂量组和东宝肝泰组,除正常组以外,其他各组采用四氯化碳联合高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,各组大鼠给药干预4周后,采用HE染色观察肝组织病理变化,采用全自动生化仪及分光光度计测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量,采用RT-PCR和Western blot检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达.结果 小柴胡汤低、高剂量组的肝指数、血清ALT、AST水平及肝组织中TC、TG含量较模型组明显降低(P＜0.05);病理HE染色显示,小柴胡汤组肝脂肪变性程度较模型组明显减轻;RT-PCR 和Western blot检测结果表明,小柴胡汤组肝组织中GRP78的表达显著低于模型组.结论 小柴胡汤具有抑制大鼠肝细胞脂肪变性的作用,其作用机制可能与内质网应激有关.     

消脂汤对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠治疗的作用及机制

目的:观察消脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:62只雄性SPF级SD大鼠,随机分为造模组(51只)和正常组(11只)。采用高脂饮食法复制大鼠NAFLD模型,造模成功后随机均匀分为模型组、非诺贝特组(0.05 g·kg-1·d-1)、消脂汤高、中、低剂量组(42.5,21.5,10.6 g·kg-1·d-1)。消脂汤组和非诺贝特组灌喂相应药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。4周后处死动物,全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA),放射免疫法检测胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAR-IR),HE染色观察肝脏病理变化。RT-PCR方法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)mRNA的表达水平;Western blot方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血脂,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血脂,肝功,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),以消脂汤高剂量组尤为显著(P<0.01);SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消脂汤能显著改善NAFLD的胰岛素抵抗和氧化应激,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达是其减轻肝脏脂肪蓄积的可能机制之一。