“肺肠合病”模型大鼠肺肠血管活性肠肽与P物质表达的相关性研究

目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽（VIP）与P物质（SP）含量变化探讨＂肺与大肠相表里＂的机制。方法：实验设空白对照组和肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共2组。以免疫组织化学方法测定各组大鼠肺和肠道血管活性肠肽和P物质含量的变化。结果：与空白对照组比较,肺肠合病状态下大鼠肺部血管活性肠肽和P物质含量呈显著性差异（P〈0.01）,且肠道VIP和SP含量亦呈显著性差异（P〈0.01）。结论：肺肠合病状态下肺部和肠道血管活性肠肽、P物质含量均有变化,此为＂肺与大肠相表里＂提供了部分神经免疫方面的实验依据。     

肺肠合病大鼠动物模型建立初探

目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。     

低氧大鼠肺、肠组织VIP、P物质及CCK的表达差异分析

目的:分析不同状态下肺与空肠、回肠、结肠组织上的VIP、P物质、CCK表达差异,探讨肺与大肠的表里关系及它们之间的基础物质。方法:20只SD雌性大鼠随机分为正常组,低氧组,每组10只。低氧组大鼠给予每天8h低氧刺激,7天后取材。用放射免疫的方法测定两组大鼠肺、空肠、回肠、结肠组织的VIP、CCK及P物质的含量。结果:正常组大鼠的肺VIP、P物质及CCK与空肠组织VIP、P物质及CCK相比有明显差异(P0.05),与回肠、结肠没有明显差异(P0.05);低氧组大鼠的肺VIP、P物质及CCK与空肠相比也具有明显差异(P0.05),与回肠、结肠组织相比没有明显差异(P0.05)。结论:正常组大鼠肺与回肠、结肠没有差异,低氧组大鼠肺与回肠、结肠也没有差异。肺与大肠具有相表里关系。VIP、P物质及CCK是肺肠之间功能联系的物质基础。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P<0.01)。结论:在肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。     

限食及限水状态下肺、肠组织血管活性肠肽、胆囊收缩素、P物质表达差异的实验研究

目的：比较限食、限水及生理状态下,肺与空肠、回肠、结肠组织上的血管活性肠肽（VIP）、胆囊收缩素（CCK）、P物质（SP）的表达差异,由＂肠病及肺＂探讨肺与大肠的关系。方法：27只SD雌性大鼠,分成限食组、限水组、生理组,每组9只。限食组给予平均进食量的1/2;限水组给予每天饮水量的1/2;生理组正常饮食,饲养7 d。用放射免疫分析法检测各组大鼠肺、空肠、回肠、结肠组织上的VIP、CCK、SP含量。结果：限食组大鼠肺与空肠、回肠、结肠的CCK表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;与空肠的VIP、SP表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与回肠、结肠比较,无显著差异;限水组大鼠肺与空肠的VIP、SP比较,表达有显著差异（P〈0.05）;与回肠、结肠表达比较,差异有统计学意义（P〉0.05）;肺与空肠、回肠、结肠的CCK表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;生理组大鼠肺与空肠的VIP、CCK、SP表达比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与回肠、结肠表达比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：无论在限食、限水或者是在生理状态下,肺、结肠和回肠这三者之间的关系都最为密切。同时,VIP、CCK及SP这三种脑肠肽物质是肺、肠之间的物质基础,VIP、SP相较于CCK,更有可能是肺与大肠之间关系密切的物质基础。     

从肺肠微生态变化研究肺与大肠的相关性

目的从微生态角度探索"肺与大肠相表里"的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠同病组(过敏性哮喘合便秘),每组10只,收集各组大鼠的支气管肺泡灌洗液和粪便样本,进行肺部和肠道菌群主要微生物种类与含量检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠同病组大鼠的肺部菌群及3组大鼠的肠道菌群差异均有统计学意义(P<0.01);肠病组大鼠的肺部菌群与肺病组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺肠同病组大鼠肺部菌群与肺病组比较差异有统计学意义(P<0.01),且肠道菌群与肠病组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可导致肠道菌群变化,肠病也可影响肺部菌群的变化,为"肺与大肠相表里"提供部分微生态学实验依据。     

从“肺病”模型大鼠肠道形态学改变探讨“肺与大肠相表里”

目的 通过肺病(过敏性哮喘)模型大鼠肠组织形态学的观察探讨肺和大肠之间可能存在的影响关系.方法 制备大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,利用光学显微镜及电子显微镜观察其肠组织形态学变化.结果 与正常对照组比较,肺病组大鼠十二指肠、空肠、回肠、直肠组织病理切片未发生明显改变,结肠组织病理形态学改变较为显著.结论 初步提示了肺在一定的条件下可以影响及大肠,出现大肠的组织形态病理学改变,似可为“肺与大肠相表里”提供组织形态学实验依据.     

从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”

目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。     

“肺病”模型大鼠肺、肠SP、VIP含量变化的相关性研究

目的:通过复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,观察大鼠肺、肠组织中SP、VIP含量变化情况。方法:复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,模型成功后免疫组化法观察肺、肠组织SP、VIP含量变化情况。结果:与空白对照组比较,肺病组大鼠肺组织SP含量明显增多、VIP含量明显减少(P<0.01);结肠组织SP含量减少、VIP含量增多(P<0.05)。结论:肺病组大鼠出现肺、肠组织SP、VIP含量的明显变化,初步提示了肺在一定的病理条件下可以影响及肠,出现大肠的病变。