肝素导致的血小板减少症

随着肝素临床应用的日益广泛,肝素导致的血小板减少症已引起人们高度重视。近年来有关本病的发生率,发病机制及诊断方法等的研究取得了较大进展,但在早期确诊、替代性抗凝治疗等方面还面临诸多问题。本文就本病的发病机制、诊断、实验室检查和治疗等方面作一简要综述。     

利福平引起血小板减少症1例

病史摘要患者女性 ,5 0岁。于 2 0 0 1年 4月因出现咳嗽、咳痰及发热 ,在当地拍片诊断为“ 型肺结核”,给予雷米封、利福平、吡嗪酰胺等药抗痨治疗 ,半年后自行停药。2 0 0 2年 8月 2 0日因腹痛服用氟哌酸 2粒后出现全身皮肤瘙痒 ,双上肢出现散在出血点 ,经服用扑尔敏后好转 ;于同年 8月 2 9日出现咳嗽、咳痰及发热(体温 39℃ ) ,当地医院拍片后考虑“肺结核”复发 ,再次给予雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物抗痨治疗 ,40日后即 10月 8日突然全身瘙痒伴四肢 ,前胸及背部出现数个大小不等的瘀斑 ,压之不褪色。血小板计数为 3× 10 9/ L,考虑…     

原发免疫性血小板减少症的诊疗进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)既往称为特发性血小板减少性紫癜,是一种以血小板减少为独立特征的自身免疫性疾病,是临床出血性疾病的常见病因之一。患者无明显临床症状、体征或有皮肤黏膜出血,乏力是该病最为常见的非出血表现。近年来ITP的基础及临床研究得到进一步发展,为开发新的治疗靶点提供了理论依据。现对近年来ITP诊断和治疗的进展进行综述。     

肝素相关血小板减少症

本文综述了肝素相关血小板减少症的发病率、临床特征、诊断、发病机理以及处理原则。     

重组血小板生成素联合地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症的疗效

目的探讨重组血小板生成素(rh TPO)联合地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床效果。方法选择2012年2月至2014年3月在该院接受治疗的60例ITP患者。以数字法随机分成观察组和对照组各30例,观察组予地塞米松联合rh TPO治疗,对照组单纯使用地塞米松治疗,1个疗程(28 d)后比较两组临床疗效、血小板水平变化及不良反应情况。结果观察组的总有效率〔93.33%(28/30)〕显著优于对照组〔73.33%(22/30)〕(χ2=7.283,P=0.007)。两组在治疗前、治疗1~7 d的血小板水平差异均无统计学意义(t=0.432,0.588;P=0.682,0.312);治疗后7~14 d、14~28 d观察组血小板水平均显著高于对照组(t=13.981,12.925;均P=0.000)。观察组不良反应率为23.33%(7/30),对照组为16.67%(5/30),两组比较差异无统计学意义(χ2=2.857,P=0.091)。结论 rh TPO联合地塞米松治疗ITP疗效显著,不良反应少,值得推广。     

EDTA依赖性假性血小板减少症一例

患者,男,51岁,半月以来间断发热,伴头痛,呈进行性加重。患者既往有慢性乙肝病史十余年。体格检查无阳性体征。入院当日急查血常规示：WBC13．4×10^9／L,Hb148g／L,PIJT10×10^9／L,N0．69,L0．21,M0．1,PDW16．3％,MPV7．8fl,血小板压积0．01。PT正常,APTT52．1秒。当日复查血常规,PLT为1×10^9／L,且镜下可见血小板聚集。     

立足中国实际的原发免疫性血小板减少症诊治——2020版成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国指南解读

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是临床最为常见的获得性自身免疫性出血性疾病,以缺乏明确特异病因的孤立性血小板减少为特征.随着国内外对ITP发病机制及治疗领域的不断探索,ITP的诊治受到广泛关注,成为热点领域之一.依据近年来ITP诊治领域最新循证医学证据进展...     

血小板减少症患者1400例病因分析

目的探讨初诊血小板减少症(thrombopenia,TP)住院患者的病因和特点。方法收集2009年10月至2010年11月1 400例住院初诊TP患者的病历资料,回顾性分析病因构成、血小板参数变化、实验室指标变化和骨髓特点。结果①病因构成比:非血液系统疾病占57.9%,血液系统疾病占29.6%,诊断不明12.0%,假性血小板减少症0.5%。②非血液系统疾病引起TP的患者血小板数减少程度较血液系统疾病患者轻,分别为68(3～99)×109/L和27(1～98)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。③巨幼细胞性贫血(MA)所致TP患者的血小板分布宽度(PDW)升高,实体肿瘤和非霍奇金淋巴瘤所致TP患者的PDW升高或正常。再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征所致TP患者的平均血小板体积(MPV)降低或正常,MA和急性冠脉综合征所致TP患者的MPV升高或正常。④感染和药物所致TP患者的乳酸脱氢酶升高或正常,均与血小板计数呈负相关。肾功能不全所致TP患者的血小板计数与肌酐水平呈正相关。⑤459例患者行骨髓检查,其中血液系统疾病309例、诊断不明20例、非血液系统疾病130例,骨髓为增生活跃以上110例、增生低下20例,巨核细胞总数大于150个15例、小于7个24例。结论 TP病因复杂,非血液系统疾病为主要原因,其血小板减少多为Ⅰ～Ⅱ度,骨髓检查多无特征性改变,需结合病史、症状、体征及理化检查综合分析寻找病因。     

EDTA依赖性假性血小板减少症1例

EDTA是血细胞计数的常用抗凝剂,但它偶可诱导PLT体外聚集,使血细胞自动分析仪不能识别,导致PLT计数明显低于实际值,这就是EDTA依赖性假性PLT减少症(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,EDTA-PTCP)。国外文献报道,EDTA-PTCP在住院患者中的发生率约为0．09％-0．21％,但在血液门诊的血小板减少患者中,其比例可高达17％。EDTA-PTCP本身虽无任何病理学意义,但临床极易误诊误治,严重者甚至有导致不必要的PLT输注可能,应引起临床重视。EDTA-PTCP一般为轻中度PLT减少,最近我们发现1例表现为重度PLT减少的EDTA- PTCP,现报告如下。     

老年原发免疫性血小板减少症诊治的研究进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)以皮肤黏膜出血为起病时的主要临床表现,老年人是ITP的高发人群之一。目前尚无关于老年ITP的指南与专家共识。老年ITP作为成人ITP的特殊群体,在诊断、鉴别诊断及治疗等方面,既有与成人ITP的共性,也有其特殊性。老年ITP的治疗需要明确治疗目标并合理掌握启动治疗的时机,使血小板计数达到安全水平而不是正常水平。老年ITP的一线治疗方案包括糖皮质激素和免疫球蛋白,二线治疗方案包括促血小板生成素、利妥昔单抗、脾切除术等。老年ITP的治疗应遵循个体化原则,在最小化治疗措施不良反应的基础上提升血小板计数至安全水平,减少出血事件。     

肝素诱导的血小板减少症一例

患者,女性,57岁。因“左侧肢体无力11天”于2012年7月28日入院。有“糖尿病”病史1个月,偶服降糖药;否认高血压、心脏病史和血液系统疾病史,无烟酒嗜好和药物敏感史。患者于7月17日因上述症状入当地医院,行头颅CT检查示右侧大脑中动脉供血区梗塞灶,使用肝素治疗（低分子肝素钠针4000IU皮下注射,2次／日,共9天）,于7月28日转入我院继续治疗。     

利福平引起血小板减少症2例报告

例 1:女性 ,3 5岁 ,因右颈部多发肿块 2月余来诊。院外曾反复用抗生素治疗 ,无效。肿块穿刺抽得少许干酪样物 ,诊为颈部淋巴结结核 ,给予异烟肼 0 .4 /日及利福平 0 .6/日顿服 ,链霉素0 .75 /日肌注。用药 3周 ,肿块无明显变化 ,即在局麻下行右颈部淋巴结病灶清除术。病理为淋巴结结核。继续给予上述抗痨药物及抗炎治疗。术后第 3天 ,病人先后于双下肢、前胸出现大小不等的瘀点、瘀斑 ,分布不均 ,无明显痒感。继之口腔粘膜出现多个大小不等的血疱。血常规 :HGB10 0 g/L,RBC3 .9×10 1 2 /L,WBC9.6× 10 9/L N0 .76PL T60× 10 9/L,即…     

乙二胺四乙酸依赖性假性血小板减少症1例

血细胞分析是检验科日常工作中的常规检验项目,乙二胺四乙酸（EDTA）作为血细胞分析抗凝已被ICSH认定,并广泛用于临床,EDTA有时会引起血小板聚集导致血小板在自动化仪器计数中出现假阳性降低的现象,即EDTA依赖性假性血小板假性减少。     

继发性血小板减少症——药物性血小板减少症

继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少。药物所致血小板减少症一般可分为直接破坏血小板型、骨髓抑制型、免疫性血小板减少症。现对其临床相关内容简述如下。     

脾淤血所致的血小板减少症

各种原因所致的脾肿大均可引起血小板减少。     

血小板无力症二例

血小板无力症（Ｇｌａｎｚｍａｎｎ′ｓｔｈｒｏｍｂａｓｔｈｅｎｉａ，ＧＴ）是一种较为少见的先天性出血性疾病，由Ｇｌａｎｚｍａｎｎ于１９１８年首先报道，迄今国内外已报道２００多例〔１〕。近几年以来，随着免疫学和分子生物学技术的应用，使ＧＴ诊断水平进入了一个崭新阶段。我院新近发现的两例ＧＴ，是安徽省的首次报道。本文报告诊断体会。１　病例和方法１．１　病例介绍　例１，女，１７岁，自幼皮肤常青紫，７岁起鼻常出血，现月经量多，迁延，经期约２５ｄ。其父及弟有出血史，父母非近亲结婚。体查：重度贫血貌，下肢有新近…     

肝素引起的血小板减少症

肝素引起的血小板减少症 ( HIT)曾有多个名称 ,包括 型 HIT、HIT/血栓栓塞综合征( HITTS)、肝素相关的血小板减少 ( HAT)以及白色血栓综合征。对于非免疫机制的肝素相关性血小板减少则称为非免疫性肝素相关性血小板减少症。1　发病机制HIT由肝素依赖性抗体 (常为 Ig G1 ,或 Ig G、Ig M共有或 Ig M型 )通过其 Fcγ a受体激活血小板。血小板 Fc受体的单克隆抗体可抑制血小板的激活 ,这就使 HIT与其他 Ig G介导的、药物诱发的免疫性血小板减少性紫癜区分开来 (如奎宁、磺胺类抗生素 )。后者起因于 Ig G Fab和药物 /血小板膜糖…     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少症是一种特异性自身免疫性疾病,是由于抗体对肝素-血小板因子4复合物的识别,损伤了血小板以及内皮细胞而导致,以血小板减少及血栓形成为主要表现,通过4T评分以及实验室检查可有助于诊断,治疗上需要立即停用肝素及其相关制剂并开始替代抗凝治疗。     

血小板凋亡与免疫性血小板减少症关系的研究进展

<正>免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性、高度异质性的自身免疫介导的血液系统疾病。ITP的发病机制中同时存在血小板的破坏增多和生成不足。血小板自身抗体的形成在其中发挥着重要作用。既往认为抗体引起的血小板破坏主要是依赖于网状内皮系统Fc受体介导的吞噬作用。目前研究发现,ITP还存在Fc-非依赖性血小板清除途径,如血小板自身抗体引起的血小板凋亡和血小板的去唾液酸化等[1-3]。血小板是一种无核