急性脑梗死血小板聚集及活化指标变化的临床研究

目的探讨血小板聚集和活化指标对急性脑梗死患者的影响。方法回顾性分析2012-01—2014-04收治的72例急性脑梗死患者为观察组,选取同时期健康体检的75例为对照组,利用相关检测仪器观察2组在血小板聚集性和血小板活化指标p选择素、膜GPⅡb/Ⅲa、CD62P等活化指标含量变化情况。结果对照组在血小板聚集率为(71.94±5.92)%,观察组为(89.68±10.42)%;对照组聚集时间为(4.53±0.24)s,观察组为(3.12±0.45)s;在血小板活化指标上,对照组P选择素为(31.42±6.71)%、GPⅡb/Ⅲa为(44.85±8.23)%、CD62P为(3.29±1.04)%;观察组p选择素为(61.94±10.35)%、GPⅡb/Ⅲa为(76.83±10.34)%、CD62P为(14.63±3.28)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,患者处于高凝状态,是造成急性脑梗死的重要病因之一。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义。方法应用流式细胞术检测72例ACI患者及15名正常对照者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)、P-选择素(CD62P)的表达水平。结果ACI患者PAC-1、CD62P的表达水平[(5.80±5.22)、(8.07±3.85)]明显高于正常对照组[(1.14±0.74)、(0.23±0.15)](均P<0.01),而且与病情分级密切相关。结论ACI患者不同阶段均存在外周血小板活化,PAC-1、CD62P可作为血小板活化的分子标志物,为ACI的诊断及判断病情发展,提供重要参考依据。     

急性脑梗死患者血小板聚集率、抗凝血酶-Ⅲ和D-二聚体的变化

选择我院2005年7月-2005年12月收治的急性脑梗死患79例，测定其血小板聚集率、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-二聚体(D—dimer)变化，以观察此3项指标对急性脑梗死患预后的影响。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

<正> 血小板活化是脑梗死(CI)发生、发展的中心环节之一,而血小板与白细胞黏附形成血小板-白细胞聚集体(PLA)是血小板活化的敏感指标。该研究对采用抗血小板药物治疗前后急性CI患者的PLA情况进行了检测。 1 对象和方法 1.1 观察对象:收集作者医院2008-11-01—2009-10-31住院的急性CI患者98例。人选标准:(1)符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准;(2)发病72 h以内;(3)出现颈内动脉供血区局灶神经功能缺失的症状和体征;(4)经头颅CT或MRI检查证实;(5)排除房颤、感染性心内     

急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义.方法 97例急性脑梗死患者按梗死体积和卒中类型分别分为小体积和中-大体积脑梗死亚组,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)和小动脉闭塞性卒中(SAO)亚组.在脑梗死患者发病48 h内(治疗前)和病程第12 d,采用全血流式细胞术检测血小板CD62P表达,用比浊法检测花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MARAA,MARADP);并与正常对照者(n=99)比较.结果 脑梗死组发病48 h内血小板CD62P表达水平和MARAA、MARADP显著高于正常对照组(P＜0.05 ～0.01),且发病第12 d比发病48 h内明显降低(均P＜0.01).中-大体积脑梗死亚组、LAA亚组的血小板CD62P表达和MARAA、MARADp分别显著高于小体积脑梗死亚组和SAO亚组(均P＜0.01).结论 急性脑梗死患者发病后血小板活化、聚集程度增高,脑梗死体积大、大血管病变的患者增高更明显.观察急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态,有助于对其病情的判断.     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达分析

目的 观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达变化,探讨脑梗死患者的血小板活化程度的临床意义.方法 用流式细胞术检测84例动脉粥样硬化性脑梗死患者及61例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,分析其与脑梗死的病程、病灶部位及大小的关系.结果 与对照组相比,急性脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著增高(P＜0.05);发病3d内PAC-1、CD62P阳性率＞15d以上者,且与梗死灶大小密切相关,与梗死的部位无关.结论 急性脑梗死患者血小板活化程度明显提高,与病情严重性有一定的关系,宜早期加强抑制血小板活化的治疗.     

急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的变化,及其与血浆C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率(PAgT)的关系。方法对46例脑梗死患者(脑梗死组)和24例年龄、性别相配的非脑血管病患者(对照组)进行PLA、CRP和PAgT的检测。结果脑梗死组血小板-单核细胞聚集体(PMA)、PAgT和CRP分别为(13.00±0.76)%、(59.46±3.07)%和(9.39±1.28)mg/L,对照组分别为(6.55±0.29)%、(39.38±5.42)%和(2.37±0.46)mg/L,两组间差异有极显著性(均P<0.01);脑梗死组PLA、血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)和血小板-淋巴细胞聚集体(PLyA)高于对照组,但两组间差异无显著性。脑梗死组PMA与CRP和PAgT呈极显著正相关(r=0.390、0.500,均P<0.01)。结论脑梗死急性期患者的炎症反应和血小板活化水平显著增高。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

急性脑梗死患者血小板微颗粒水平的研究

目的研究急性脑梗死患者的血小板微颗粒(PMP)水平及其临床意义。方法检测并比较80例急性脑梗死患者及80例健康人PMP水平,比较不同面积、不同TOAST分型脑梗死患者PMP水平的差异,检测脑梗死治疗后不同时期PMP的动态变化。结果与健康对照组比较急性脑梗死患者PMP水平较高,且大面积脑梗死患者PMP水平较其他脑梗死患者更高。不同TOAST分型脑梗死患者PMP水平差异显著。治疗后脑梗死患者PMP水平呈动态下降。结论急性脑梗死患者存在血小板活化,检测血液PMP水平将有助于急性脑梗死的诊断和治疗。     

超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的 探讨尿激酶超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的安全性和有效性。方法 前瞻性收集急性脑梗死病人217例,先行全脑血管造影明确责任血管部位,然后用导引导管或微导管按1万U/min的速度向责任血管泵入尿激酶,每注射10万U即重复血管造影,如果造影显示堵塞血管已经再通则停止溶栓治疗,在治疗2 h、 24 h、7 d、14 d按我国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定疗效。结果 溶栓后,血管再通率为65.90%（143/217）,溶栓2 h、24 h、7 d和14 d的有效率分别为70.05%、70.97%、76.96%和79.26%。结论 对于急性脑梗死患者,超早期溶栓能恢复血流灌注,阻断脑梗死病理过程,避免脑细胞坏死,明显提高治愈率,降低致残率。     

急性脑梗死患者P选择素的周围血流式细胞分析

目的：探讨Ｐ选择素在急性脑梗死中的变化。方法：采用流式细胞术对４３例脑梗死患者发病１～２天及发病后１０～１４天进行Ｐ选择素的研究。结果：（１）急性脑梗死患者发病后１～３天内其血小板表面Ｐ选择素表达量较对照组显著增高（Ｐ〈０．０１）。（２）发病后１０～１４天内的血小板表面Ｐ选择素表达较对照组增高（Ｐ〈０．０１）。（３）发病后１０～１４天的Ｐ选择素表达量较发病后１～３天显著下降（Ｐ〈０．０１）。结论：Ｐ选择素在急性脑梗死的发病过程中具有重要作用。     

急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶活性变化及共影响因素研究

目的 观察急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶(PDE)亚型活性变化,探讨影响其因素.方法 对30例急性脑梗死患者分别于发病第1、4、8、15天检测血小板PDE活性、环核苷酸含量、[Ca2+]I水平,并以10例年龄相当的健康体检者为正常对照.结果 与对照组比较,急性脑梗死患者发病第1、4、8天时血小板PDE2、PDE3亚型活性降低,环腺苷酸(cAMP)含量降低,胞浆[Ca2+]I水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);PDE5亚型活性及环鸟苷酸(cGMP)含量则无明显变化.相关分析显示,PDE2活性、PDE3活性与cAMP含量、[Ca2+]I水平均无相关关系,cAMP含量与[Ca2+]I水平间呈负相关关系(R2=0.921,P<0.05).结论 脑梗死急性期血小板胞浆cAMP含量降低,[Ca2+]I水平升高,血小板处于活化状态;血小板PDE2、PDE3通过降低活性、减轻cAMP降低程度、抑制血小板活化而在脑梗死急性期发挥保护作用.     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ的周围血流式细胞分析

目的 探讨血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、(GPⅡb、Ⅲa)、Ⅳ(GPⅣ)在急性脑梗死中的变化。方法应用流式细胞仪(FCM)对54例急性脑梗死患者发病后1-3天及发病后10-14天进行了血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ检测。结果 急性脑梗死患者发病后1-3天内血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa及Ⅳ表达较对照组极显著增高(P＜0．01)。发病后10-14天的血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ表达较对照组极显著增高(P＜0．01)。发病后10-14天的血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ表达较发病后1-3天极显著下降(P＜0．01)。结论 血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa、Ⅳ在急性脑梗死的发病过程中具有重要的作用。     

双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择72h内的急性脑梗死患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,分别用药14d,两组治疗前后评价神经功能缺损评分并检测血液流变学指标。结果治疗组有效率80%,对照组有效率40%,两组比较有显著性差异,治疗组用药前后血液流变学也有显著性差异(P<0.05)。结论双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死有较好疗效。     

双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择72h内的急性脑梗死患者100例，随机分为治疗组和对照组各50例．分别用药14d，两组治疗前后评价神经功能缺损评分并检测血液流变学指标。结果治疗组有效率80％，对照组有效率40％，两组比较有显著性差异，治疗组用药前后血液流变学也有显著性差异（P〈0．05）。结论双嘧达莫注射液治疗急性脑梗死有较好疗效。     

C反应蛋白与急性脑梗死的预后及并发多脏器功能障碍综合征的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)及并发多脏器功能障碍综合征(MODS)时C反应蛋白的变化,评估C反应蛋白在ACI的预后及并发MODS中的临床价值.方法采用免疫透射比浊法测定30例体检健康者(对照组)和82例ACI患者(ACI组)出现首发症状7天以内血清CRP的含量,其中腔隙性脑梗死20例(LCI)组,ACI并发MODS患者(MODS)组32例,急性脑梗死30例(SACI组,即非LCI并且未并发多脏器功能障碍综合征).结果 (1)30例健康者全部CRP＜10 mg/L,ACI组CRP＞10 mg/L的阳性率达97.5%;(2)SACI组及MODS组CRP水平与LCI组比较差异显著(P＜0.05),MODS组CRP水平较SACI组明显增高;(3)血清CRP＜30mg/L时,MODS的发生率为0,血清CRP水平＞30mg/L时,随着CRP水平的升高,ACI发生MODS的发生率逐渐增高.结论血清CRP水平与病情的严重程度和MODS的发生率呈正相关,CRP是判断ACI预后和并发MODS的一个有效实验指标.     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。