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小鼠小肠RNA对受60Co γ射线照射同系小鼠小肠损伤的恢复 总被引:5,自引:0,他引:5
用不同剂量的^60Coγ射线照射BALB/c小鼠的全身或腹部,于照射后1-3h内注入同系正常小鼠小肠RNA,通过肠腺存活率的测定,观察小肠RNA显效时间和照射方式对其修复作用的影响。结果表明,(1)小鼠受照射后6h空肠肠腺存活率即开始降低,4d时降至最低值;(2)受腹部照射小鼠在小肠RNA注入后6h肠腺存活率比照射对照组提高21.40%;(3)正常小鼠小肠RNA在促进受全身照射小鼠十二指肠、空肠和回肠恢复时的DMF(Dose Modifying Factor)分别为1.17、1.12、1.10。结果说明,小肠RNA不仅可提高受腹部照射同系小鼠空肠肠腺存活率,而且也可提高受全身照射同系小鼠十二指肠、空肠和回肠的肠腺存活率,并在注入后6h即可表现出来。 相似文献
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^60Coγ射线单次照射对小鼠抗体形成细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用不同剂量的~(60)Co γ射线照射雌、雄小鼠,以溶血空斑技术(PFC)观察小鼠脾脏抗体形成细胞数的变化。结果表明在0-200cGy剂量范围内,~(60)Co γ射线对小鼠的抗体形成细胞有剂量依赖性的抑制效应。比较不同性别小鼠的辐射敏感性,未发现有差别。 相似文献
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用基因芯片技术研究小肠核糖核酸(Ribonucleic acid,RNA)对受照小鼠肠组织基因谱的改变。将12只小鼠随机分为照射组和小肠RNA组,用γ线照射小鼠,剂量率为138.82cGy/min,总剂量为1150cGy。小肠RNA组于照后即刻给予小肠RNA(100μg/mL,0.4mL/只);照射后第18h活杀小鼠,取空肠,提取RNA,经反转录后用Cy3和Cy5荧光标记,获得两组cDNA探针,与基因表达谱芯片进行杂交, 相似文献
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^60Coγ射线照射后大鼠胸腺淋巴细胞对主动脉血管内皮细胞的粘附 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用体视学方法对~(60)Coγ线照射Wistar大鼠后粘附于主动脉血管内皮细胞上的胸腺淋巴细胞的数量变化进行了初步观察。实验大鼠分为受0Gy(对照组)和2.0、8.0Gy剂量照射的三组,在照射后6小时处死,制备淋巴细胞粘附主动脉内壁的标本,做主动脉段横截面的切片,H-E染色,在光镜下观察组织切片,计数粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数。结果表明,受~(60)Coγ线照射后胸腺淋巴细胞粘附于主动脉血管内皮细胞上的数量有显著下降;胸腺和主动脉同时受照射后,粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数量较单纯照射胸腺时为高。 相似文献
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目的:BALB/C小鼠受60 Coγ射线不同剂量照射后,探讨不同剂量组以及各剂量组照后不同时间点小鼠血液及肝组织中胰岛素生长因子1受体(IGF-IR )基因表达的水平。方法利用实时荧光定量技术,采用60 Coγ射线全身照射BALB/C小鼠,照射剂量为1.0、2.0、4.0 Gy ,于照后6小时、照后12小时、照后24小时分别提取小鼠血液及肝脏组织样品中的RNA ,观察比较IGF-IR的表达变化情况。结果不同剂量照后不同时间点,小鼠血液及肝脏样品中IGF-1R和β-actin的溶解曲线均为单峰,均为特异性扩增产物;IGF-1R在小鼠血液及肝脏组织中的表达趋势总体为下调,其中血液中4.0 Gy照后24小时下调表达量最低,肝脏组织中4.0 Gy照后6小时下调表达量最低。 相似文献
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用基因芯片技术分析不同剂量60Coγ射线照射后淋巴细胞株的差异基因表达谱 总被引:1,自引:0,他引:1
用基因芯片来筛选不同剂量辐射诱导的差异表达基因,为快速生物剂量指标的筛选提供科学依据。用0.5、3和8Gy60Coγ射线照射指数增长期的淋巴细胞永生化细胞株,24h后提取细胞总RNA、反转录成cDNA、标记后用基因芯片筛选各剂量点的差异表达基因;并用实时荧光PCR对某些基因表达水平进行定量分析。结果发现,0.5、3和8Gy剂量组分别有16、240和462个差异表达基因,其中在三个剂量组均上调或下调的基因分别为4个和3个。对TP5313基因进行实时荧光PCR定量分析,结果与芯片结果一致。电离辐射诱导的TP5313、GDF15、CDC43EP5、S100A4、IGJ和KLF2等基因的mRNA表达水平变化有可能与照射剂量有关。 相似文献
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~(60)Coγ射线照射下绝缘体内金属导体的电荷积累 总被引:1,自引:1,他引:0
一、引言人们很早就发现在反应堆设施中各类屏蔽电缆漏电失效的现象。人们称这种现象叫电缆效应。这种效应不是由核辐射直接引起的,而是由间接的次级效应所致。Kronenberg等人的实验和所发表的文章证实了射线作用下绝缘体内较高原子序数的物质上积累出 相似文献
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~(60)Coγ射线照射人血淋巴细胞诱导p53相关基因mRNA表达水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
采用不同剂量(0~10 Gy)60Coγ射线照射人外周血淋巴细胞,通过抽提mRNA,采用real-timePCR检测不同剂量照射后淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA表达水平的变化。筛选出最佳照射剂量(5 Gy)后,用该最佳照射剂量照射淋巴细胞,检测不同时间点(0~72 h)淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA表达水平的变化。结果表明,淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA的表达水平随照射剂量的增加而增加,并呈现出剂量效应关系。在5 Gy最佳剂量照射后,淋巴细胞GADD45基因mRNA表达水平随时间的推移不断增高,在8 h时达到最高,随后开始逐渐降低;淋巴细胞CDKN1A基因mRNA表达水平随时间的推移未见明显变化趋势。淋巴细胞系中GADD45和CDKN1A基因mRNA的表达水平与照射剂量均有较好的剂量效应关系,两者均有可能作为电离辐射的生物剂量计来估算受照剂量水平。 相似文献
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螺旋藻多糖对^60Coγ射线照射小鼠的免疫学作用 总被引:5,自引:0,他引:5
螺旋藻经以80℃热水提取,Sevag法去蛋白,Sephadex G-100柱层析,所得的多糖物质地改善辐射小鼠机体免疫功能,具有一定抗辐射作用,实验结果表明:螺旋藻多糖能提高受5Gy γ射线照射小鼠的脾重量、脾淋巴细胞数和脾淋巴细胞转化功能。 相似文献
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本文介绍中国仓鼠肺(CHL)细胞受0.087—10.0Gy 剂量~(60)Coγ射线照射后,细胞群体倍增数、存活率、染色体畸变率和超微结构的变化等观察结果。~(60)Co γ射线诱发的 CHL 细胞染色体畸变中,双着十环的畸变率Y(%)与剂量 D(Gy)的关系可用 y=4.26×10~(-2)D+4.43×10~(-3)D~2表示。CHL 细胞的50%生长抑制剂量为4.0Gy。1.0—10.0Gy 剂量组细胞的超微结构可见线粒体肿胀和空泡化,3.0Gy 组核膜凹陷,5.0Gy 以上剂量组有的细胞核质疏松、核膜多处深陷和核仁消失。扫描电镜观察,1.0和3.0Gy 剂量组细胞表面的皱褶和绒毛减少或消退。 相似文献
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为探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义,采用不同剂量中子和60Co γ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况.研究发现,中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5Gy组以坏死为主,而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性.凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱.坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏.2.5-5.5Gy中子及5.5-12Gyγ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射以凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主. 相似文献
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研究了耐辐射菌对60Coγ射线的辐射抗性,观察不同剂量照射后,细菌中蛋白质含量、辐照剂量及照射后培养不同时间的关系.应用平板菌落计数法,计数不同剂量辐照后的克隆数,计算存活率,绘制剂量-存活曲线.采用紫外分光光度法检测细菌中蛋白质的含量.结果表明,耐辐射菌的存活曲线呈肩型,具有极强的辐射抗性.蛋白质的含量随着照射剂量的升高而不断增加,当辐射剂量达到5kGy时,蛋白质含量最高(p<0.01);若受照剂量>5kGy时,则蛋白质含量随受照射剂量的升高而逐渐降低.5kGy辐照后,随照射后温育时间的延长,蛋白质含量不断降低,培养时间为6h,蛋白质的含量最低(p<0.01),与对照组(未受照射组)相比,无显著性差异(p>0.05). 相似文献
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木材^60Coγ射线引发自由基的衰变系数 总被引:2,自引:0,他引:2
木材经 ̄(60)Coγ射线辐照后,高聚物分子的共价键断裂而产生自由基。福建21个树种木屑试样经辐照后,用ESR测试,主谱g_0=2.0193的自由基均随剂量D按指数率变化,最后趋于饱和。α_a与树种有关,但均远小于1。增加木材表面自由基,可以显著提高木材的胶合强度。木材经γ射线辐照后引发的自由基强度大,衰变系数小,稳定性好,具有应用前景。 相似文献
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用不同剂量(0~3Gy)60Coγ射线一次全身性照射雌性ICR小鼠,观察MⅡ(第二次减数分裂中期)卵母细胞和骨髓细胞染色体损伤效应,用WHO推荐的4个模式进行剂量效应曲线的拟合,选出最优的拟合模式,并对MⅡ卵母细胞和骨髓细胞的量效关系式进行了比较。结果表明,MⅡ卵母细胞和骨髓细胞均为辐射的敏感指标。骨髓细胞的辐射敏感性高于MⅡ卵母细胞。 相似文献