冬虫夏草通过诱导血色素加氧酶-1表达抑制肾小管间质纤维化

目的：观察冬虫夏草对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾小管间质纤维化进展的保护作用。方法：72只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组：假手术组,UUO模型组,UUO加冬虫夏草治疗组,UUO加冬虫夏草和血色素加氧酶抑制剂卟啉锌[（zinc（a）protoporphyrinη,znpp）]治疗组。各组大鼠分别于术后（建模后）第3、7、14天分批处死,留取手术侧（模型组梗阻侧）肾脏组织。采用HE、Masson染色、荧光定量PCR、免疫组织化学染色评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织血色素加氧酶-1（hemoglobin oxygenase-1,HO-1）,α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle ac-tin,α-SMA）mRNA及蛋白表达变化情况。结果：冬虫夏草治疗组相对于UUO模型组,肾脏病理损伤及进展程度明显减轻且HO-1的表达上调,α-SMA的表达下调（P〈0.05）,而冬虫夏草加HO-1抑制剂znpp后,以上作用明显减弱。结论：冬虫夏草可以通过诱导血色素加氧酶的表达减轻肾小管间质纤维化程度。     

美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF—kB和TGF—β1表达的影响

目的观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子-kB（NF-kB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）、模型组（UUO组）、美沙拉嗪治疗组（MES组）,每组10只。建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72h后灌胃给药：MES组给予美沙拉嗪（200mg·kg-1·d-1）灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药。建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧。肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-xBp65和TGF-β1在肾间质的表达和变化。结果①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。②UUO组大鼠。肾间质NF-kB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组（P〈0．01）,MES组则低于UUO组（P〈0．05）。结论单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-kB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响

目的：观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对单侧输尿管梗阻（UUO）所致大鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制。方法：雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组、UUO组、治疗组（AcSDKP＋UUO）,每组各6只。于造模第14天处死大鼠,取其梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾组织病理改变,评价肾小管变性程度及肾间质纤维化指数,免疫组织化学检测各组肾脏组织MCP-1、ED-1及NF-κB蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达,Western blot检测NF-κB的蛋白质表达。结果：与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏肾小管变性及肾间质纤维化程度严重,AcSDKP治疗后可明显改善UUO组大鼠肾小管变性和间质纤维化（P〈0.05）;免疫组化染色显示：MCP-1、ED-1及NF-κB的蛋白表达UUO组和治疗组明显多于假手术组,但治疗组较UUO组明显减少（P〈0.05）;AcSDKP治疗组MCP-1 mRNA及NF-κB蛋白质的表达均显著弱于UUO组,二者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AcSDKP通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

泽泻对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C_3及肾纤维化的影响

目的：探讨泽泻对单侧输尿管梗阻（unilateral uretreal obstructire,UUO）大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化（epithelial-to-mesenchymal transition,EMT）的作用及其机制。方法：采用单侧输尿管梗阻方法制作大鼠肾间质纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和泽泻治疗组。术前3d开始,泽泻治疗组给予中药泽泻9g·kg-1·d-1饮片溶于适量生理盐水中灌胃用。术后14d处死大鼠,观察梗阻侧肾组织病理损害和间质纤维化,免疫组化检测α-SMA、E-cadherin、补体成分C3在肾组织中的表达。结果：UUO组大鼠肾间质纤维化明显,泽泻干预后肾间质纤维化程度减轻。免疫组化结果表明UUO组大鼠C3和α-SMA表达明显增加,E-cadherin表达明显减少;泽泻干预后,C3和α-SMA的表达明显低于UUO组（P〈0.05）,E-cadherin的表达高于UUO组（P〈0.05）。结论：UUO大鼠肾小管上皮细胞的C3表达增加,中药泽泻能减轻UUO大鼠C3的表达,抑制肾小管上皮细胞EMT。     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

黄葵胶囊对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化中炎性因子表达的影响

目的：本文拟观察黄葵胶囊对慢性肾间质纤维化中炎性因子表达的影响。方法：以5/6肾切除方法建立肾间质纤维化模型作为研究对象,随机分为模型组、黄葵治疗组及假手术组,经治疗后检测24h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）;测定细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达与变化情况;通过肾组织Masson染色进行病理形态学观察等。结果：经黄葵胶囊治疗后,其肾功能显著改善,肾小球硬化程度、系膜区增生程度、小管萎缩、扩张、蛋白管型形成及间质纤维化范围等均较模型组明显减轻,提示黄葵胶囊对5/6肾切除大鼠的肾脏有保护作用（P〈0.01）。结论：黄葵胶囊可能通过调节ICAM-1、MCP-1炎性因子的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。     

普伐他汀对UUO大鼠肾小管间质P38 MAPK活性影响的研究

目的：探讨普伐他汀处理下,单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK的表达变化,从而阐明P38 MAPK在肾小管间质纤维化发生中的作用及普伐他汀抗肾小管间质纤维化机制。方法：将45只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及普伐他汀治疗组（简称普伐组）。模型组与普伐组大鼠均行UUO术。普伐组于术前3d开始普伐他汀（10mg.kg-1.d-1）灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK的表达。结果：HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重。普伐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻（P〈0.01）。免疫组化结果显示：假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK表达。模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、P38 MAPK、P-P38 MAPK表达明显增加（P〈0.01）,随时间进展,更加明显。普伐组均较同期模型组减轻（P〈0.01）。结论：P38 MAPK可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程,普伐他汀可能是通过抑制P38 MAPK活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的。     

槲皮素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:观察槲皮素(Que)对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏病理和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨槲皮素对肾间质纤维化的保护作用及作用机制.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致肾间质纤维化大鼠模型.将36只大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、槲皮素(剂量100 mg·kg-1·d-1)治疗组(Que组).术后10 d以化学比色法测定梗阻侧肾组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)的含量;HE和Masson染色观察大鼠肾脏病理变化;采用免疫组织化学法、Western blot法检测各组大鼠梗阻侧肾脏α-SMA的表达部位及蛋白表达水平.结果:HE和Masson染色联合图像分析显示大鼠UUO术后10 d梗阻侧肾脏呈现肾间质纤维化,经 Que治疗梗阻侧肾脏病理改变减轻(P＜0.05).免疫组织化学和免疫蛋白印记分析显示经Que治疗梗阻侧肾脏α-SMA染色阳性表达范围和相对表达丰度明显减少(P＜0.01).同时经Que治疗后肾组织匀浆中的Hyp含量降低(P＜0.05).结论:槲皮素可以减轻UUO大鼠肾间质纤维化,其作用机制与抑制肾小管上皮细胞转化成肌成纤维细胞有关.     

水飞蓟素对大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的：通过建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型,观察水飞蓟素对肾小管间质纤维化和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组（治疗组）。模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成单侧输尿管梗阻,治疗组术前24h给予大鼠水飞蓟素灌胃（30mg.kg-1.d-1）;假手术组采用游离左侧输尿管而不结扎作对照。各组分别于实验的第7、14、21天分批处死动物8只利用肾小管间质病理指数评分评价梗阻肾组织病理学改变,SABC法检测各组肾组织中Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果：治疗组肾小管间质病理积分明显低于模型组（P〈0.01）。免疫组化显示治疗组肾脏Ⅲ型胶原蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：水飞蓟素部分通过减少小管间质Ⅲ型胶原沉积减少而达到减轻肾间质的纤维化的肾保护作用。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂（AT1Ra）缬沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组（n=11）,缬沙坦治疗组（n=11）,同时设假手术对照组（n=7）。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.01）,SOD含量下降（P〈0.05）,肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加（P〈0.01）。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻（P〈0.05）,肾组织MDA含量降低（P〈0.05）,SOD含量升高（P〈0.05）;同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低（P〈0.05）。结论：缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。     

补体C5α受体和转化生长因子-β1在大鼠肾间质纤维化不同阶段肾组织的表达

目的：动态观测补体C5α受体（C5αR）和转化生长因子β1（TGF-β1）在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织的表达变化,从而探讨C5αR在。肾小管间质纤维化发生中的作用机制。方法：将36只雄性SPF级SD大鼠随机分为模型组及假手术组。模型组行UUO术,假手术组仅游离输尿管,不结扎。术后第5、10、15天分别处死每组中的6只大鼠,取梗阻侧肾行苏木精-伊红（H—E）和Masson染色,并用免疫组织化学ELiVision^TMplus法检测肾小管间质中C5αR和TGF-β1的表达。结果：模型组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示：假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1和C5αR表达,随时间延长未见明显变化;模型组大鼠梗阻侧肾组织中C5αR和TGF-β1的表达随时间进展而明显增加（P〈0．05）,其中C5αR在梗阻早期（第5～10天）表达明显增多,而晚期（第11～15天）仅轻微增多。结论：模型组实验大鼠梗阻侧。肾组织中C5αR和TGF-β1表达随着梗阻时间延长而上调,提示C5αR可能在。肾间质纤维化早期通过介导TGF-β1的上调发挥作用。     

甘草酸二胺对输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及机制

目的：探讨甘草酸二胺对肾间质纤维化的作用及其机制。方法：以Wistar大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）为模型，在不同的时间点（7d、14d、28d）观察梗阻侧肾间质纤维化指数；致纤维化的转化生长因子β1（TGF-β1）的表达情况；肾皮质中与肾脏纤维化相关的Smurf2、Smad7信号蛋白等的mRNA及蛋白表达。结果：（1）随着梗阻时间的延长，肾间质纤维化程度逐渐加重，Smurf2基因和蛋白质明显上调，呈时间依赖性（P〈0．01）；Smad7蛋白呈时间依赖性下调（P〈0．01），Smad7基因在各个时间点无明显变化；TGF-β1基因在UUO后第7d达高峰，此后逐渐下降，但仍然高于假手术组（P〈0．01）。（2）甘草酸能改善UUO所致的肾间质纤维化程度（P〈0．01），下调肾脏组织TGF-β1基因的表达（尸〈0．01）；减少Smurf2基因和蛋白质的表达，同时上调TGF-β1信号传导中抑制性因子Smad7的表达（P〈0．01）。结论：甘草酸二胺能保护UUO所致的肾间质纤维化损伤。其可能的作用机制为减少Smurf2核酸和蛋白质的表达，增加抗纤维化作用的Smad7蛋白表达；减少TGF-β1表达，阻止TGF-β1信号传导，从而阻断肾间质的纤维化。     

输尿管逆向注射重组腺病毒介导的BMP-7对大鼠肾间质纤维化的作用

目的：构建出具有转染后能表达活性的骨形成蛋白-7（BMP-7）的重组腺病毒,将其直接导入肾纤维化大鼠肾脏,观察其抗肾纤维化的作用。方法：无菌级雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻（UUO组）组、BMP-7治疗组,以免疫组织化学方法检测肾组织中α-SMA蛋白的表达水平,以逆转录-多聚酶链反应技术检测TGF-β1的表达水平。结果：免疫组化结果示：BMP-7组肾小管间质α-SMA表达显著减少（P〈0.05）。RT-PCR结果显示：TGF-β1随梗阻时间延长而逐渐增多,第28天,有所下降,但无统计学意义。在治疗组,BMP-7组比同一识相点UUO组TGF-β1表达减少（P〈0.05）。结论：BMP-7能够明显减轻肾间质纤维化,下调TGF-β1的表达,从而发挥其在单侧输尿管结扎模型中对肾脏的保护作用,延缓和抑制了肾间质纤维化的发展。     

祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预作用

目的：观察祛毒颗粒对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将90只雄性Wistar大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、尿毒清组（对照组）、祛毒颗粒低剂量组（低剂量组）、祛毒颗粒高剂量组（高剂量组）,每组18只,除假手术组,其余各组用单侧输尿管梗阻法（UUO）建立肾间质纤维化动物模型,术前1天起各组给予相应浓度和剂量的药物,分别在术后第3天、7天、14天分批处死大鼠,检测大鼠尿N-已酰-β-氨基葡萄糖苷（NAG）酶、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）变化,梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,HE染色观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injuryindex,TII）,Masson染色测定肾间质胶原面积,免疫组化法检测结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）、肝细胞生长因子（HGF）、骨形成蛋白（BMP）-7在肾组织的表达。结果：与模型组及对照组相比,祛毒颗粒能明显降低UUO大鼠术后14d的尿NAG酶、Scr、BUN（P〈0.05）;对梗阻侧肾组织HE染色进行TII评分发现,不同时间点,2个试验组大鼠肾小管损伤指数低于模型组和对照组（P〈0.05～0.01）;Masson染色测定肾间质胶原面积,2个实验组大鼠肾间质胶原面积少于模型组和对照组（P〈0.05～0.01）;免疫组化法染色发现,与模型组和对照组相比,2个试验组大鼠CTGF、ColⅠ在肾组织的表达下调（P〈0.05）,HGF、BMP-7在肾脏组织的表达上调（P〈0.05）。结论：祛毒颗粒具有改善肾间质纤维化的作用,其机制可能与下调UUO大鼠致纤维化因子CTGF、ColⅠ在肾脏的表达,上调抗纤维化因子HGF、BMP-7在肾脏的表达有关。     

蝉花菌丝对单侧输尿管结扎大鼠肾间质TGF-β_1和CTGF蛋白及mRNA表达的影响

目的：探讨蝉花菌丝对肾间质纤维化大鼠肾间质TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化大鼠模型。实验分组为正常组、模型组、假手术组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组,实验周期为25d。采用免疫组织化学和原位杂交方法,分别检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白及其mRNA表达,使用图像分析系统对结果进行处理,采用SPSS11.5统计软件统计分析。结果：UUO模型组大鼠肾间质中TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组和假手术组（P〈0.05～0.01）;不同剂量的蝉花菌丝组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量明显低于模型组（P〈0.05～0.01）,呈明显的量效依赖关系;蝉花菌丝大剂量组的TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA的表达量较虫草组为低（P〈0.05～0.01）。结论：蝉花菌丝可以通过下调TGF-β1、CTGF蛋白及其mRNA的表达,对UUO肾间质纤维化大鼠肾脏起一定的保护作用。     

肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织核转录因子κB与肝细胞生长因子及骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的：通过研究中药复方——肾衰泻浊丸对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质核转录因子κB（NF-κB）、骨桥蛋白（OPN）、肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的机制。方法：建立UUO大鼠模型,72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组及肾衰泻浊丸低、中、高剂量组。在不同的时间点（14、21、28d）检测每组4只实验大鼠治疗后的血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）变化。观察梗阻侧肾脏病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中的NF-κB、HGF及OPN的表达;RT-PCR法检测肾组织中OPNmRNA的表达水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达显著升高,HGF表达减少差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组血BUN、Scr水平、NF-κB、OPN表达均显著降低,HGF表达均有所增多差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。肾衰泻浊丸能够明显降低UUO大鼠血BUN、Scr水平,减轻肾间质损伤,明显下调肾组织中NF-κB和OPN的表达、上调HGF的表达,与贝那普利组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：肾衰泻浊丸可能通过改善肾功能、抑制NF-κB、OPN的表达、诱导HGF的高表达,从而改善肾间质纤维化。     

杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察杜仲对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制。方法：采用单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、替米沙坦组和杜仲组。替米沙坦组给予替米沙坦10 mg.kg-1.d-1、杜仲组给予杜仲6 g.kg-1.d-1治疗。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白（FN）的表达。结果：模型组与两治疗组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组、杜仲组、替米沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高（P〈0.05）;模型组α-SMA、FN的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;杜仲组与模型组相比,α-SMA、FN的表达下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;杜仲组与替米沙坦组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：杜仲能降低UUO大鼠BUN、Scr水平,改善肾功能;能够抑制α-SMA和FN在UUO大鼠肾组织中表达上调,减少UUO大鼠肾间质纤维化面积。     

补肾排毒合剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MMP-9与TIMP-1基因表达的影响

目的：研究单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）后大鼠肾间质MMP-9、TIMP-1基因的表达变化，探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的保护作用。方法：采用UUO诱导肾间质纤维化的动物模型，将大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（UUO组）和补肾排毒合剂治疗组（REM组），用RT—PCR技术检测肾组织在术后3、10、20、30d MMP-9、TIMP-1的基因表达。结果：UUO组TIMP-1 mRNA的表达明显高于Sham组（P〈0．01），REM组TIMP-1 mRNA表达均明显低于UUO组（P〈0、01）。MMP-9 mRNA在UUO术后明显升高，第10天达到高峰，继之下降。REM组10d后下降幅度较小，在20、30d时间点高于UUO组（P〈0，01）。结论：补肾排毒合剂影响MMP-9／TIMP-1的基因表达，从而促进了ECM的降解过程，延缓肾间质纤维化的进展。     

大黄酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的抗氧化保护作用

目的观察大黄酸（RH）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质损伤的抗氧化保护作用。方法将30只雄性SD大鼠分成假手术组（Sham组）6只;UUO模型组（UUO组）和RH干预组（UUO＋RH组）各12只。除Sham组外,UUO组和UUO＋RH组分别在第3、7天测定大鼠左肾皮质匀浆中脂质过氧化物标志物丙二醛（MDA）及抗氧化酶过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果UUO组较Sham组肾脏病理改变加重、肾组织MDA含量升高（P〈0.05）、SOD和CAT含量下降（P〈0.05）;UUO＋RH组较UUO组肾间质纤维化程度减轻、。肾组织MDA含量降低（P〈0.01）、SOD和CAT含量升高（P〈0.01）。结论RH能减少单侧输尿管梗阻侧肾皮质脂质过氧化物的产生,同时增加抗氧化酶的含量,通过改善UUO大鼠肾脏氧化应激来发挥肾脏保护作用。     

美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的 观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子κB (NF-κB)、转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响.方法 将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、模型组(UUO组)、美沙拉嗪治疗组(MES组),每组10只.建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72 h后灌胃给药:MES组给予美沙拉嗪(200 mg·kg-1 ·d-1)灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药.建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-κB p65和TGF-β1在肾间质的表达和变化.结果 ①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).②UUO组大鼠肾间质NF-κB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).结论 单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-κB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化.