Ge-132对烈酒精之氧化损伤的保护作用

 目的：探讨β-羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)在体内清除自由基、抗氧化作用。方法：下列药物作用于烈酒造成氧应激态的大鼠，观察其肝线粒体超氧化物歧化酶活性和肝脏的病理变化，并与维生素C进行了比较。Wistar大鼠随机分为4组。正常对照(A)，烈酒(B)，烈酒+维生素C(C)，烈酒+Ge-132(D)。各组大鼠常规饲喂。每种药的给药方法如下：烈酒(含体积分数为55%乙醇),5 g/(kg·d),从第8天开始ig共2周；维生素C 200 mg/(kg·d),从第1天开始sc共3周；Ge-132 200 mg/(kg·d),从第1天开始ig共3周。结果：肝线粒体铜锌超氧化物歧化酶活性，烈酒组与对照组比较，其活性下降(P＜0.05)，烈酒+Ge-132和烈酒+维生素C组均与烈酒组比较，其活性有上升趋势。肝脂肪变性在烈酒+Ge-132组较烈酒组为轻，烈酒+维生素C组病变不明显。结论：Ge-132在一定程度上保护肝线粒体铜锌超氧化物歧化酶活性，改善肝脂肪变性，但对肝脏病变的保护作用不如高浓度维生素C。     

加味温胆汤对恶急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的：探讨加味温胆汤对Ｄ－半乳糖所致老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为正常组,模型组（ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ／ｄ）、加味温胆汤组（１０ｇ／ｋｇ,ｉｇ,ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋ／ｄ）,连续４０天,取大脑皮质测定ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＡＯ、ＬＰＦ及透射电镜观察。结果：注射Ｄ－地乳糖后,脑组织ＳＯＤ活性ＭＤＡ含量及ＭＡＯ活性增高,而ＬＰＦ及ＧＳＨ－ＰＸ活性无明显变化     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca~（2＋）－Mg~（2＋）－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

中华肾宁片对甘油诱导急性肾衰大鼠肾功能的影响

目的：研究中华肾宁片地急性肾衰大鼠肾功能的影响。方法：ＳＤ大鼠５０只随机分成５组,正常组（生理盐水１．５ｍｌ／只,ｉｇ）,模型组（５０甘油肌注）;地塞米松治疗组（ＡＲＦ大鼠,０．１ｍｇ／ｋｇ,ｉｇ）,中华肾宁片治疗组（ＡＲＦ大鼠,７５０ｍｇ／ｋｇ、２２５０ｍｇ／ｋｇ,ｉｇ）,结果：中华肾宁片可使ＡＲＦ大鼠血清尿素氮,肌酐〉Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋降低,尿量增加（Ｐ〈０．０５,０．００１）。结论：中华肾宁片     

电针治疗对糖尿病大鼠坐骨神经Na~+-K~+/ATPase活性的影响

为观测电针治疗对糖尿病大鼠坐骨神经 Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性的影响,采用神经生物化学方法。结果显示：第一批实验：糖尿病（ＤＭ）组大鼠坐骨神经Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性与正常（ＮＤ）组相比,６周已明显下降（Ｐ＜０．０５）,１０周进一步下降（Ｐ＜０．００１）;电针治疗（ＥＡ）组 ６周（治疗停止）与 ＮＤ组比较未下降,与 ＤＭ组比较有明显差异（ Ｐ＜ ０． ０５）, １０周（治疗停止后 ４周）与 ＮＤ组比较尽管下降（Ｐ＜０．０１）,但较ＤＭ组减轻（Ｐ＜０．０５）。第二批实验：ＤＭ组与ＮＤ组比较,４周时虽下降但无意义, ８周、 １２周、２４周均明显下降（ Ｐ＜ ０． ００１）; ＥＡ组与 ＮＤ 组比较下降不明显,与ＤＭ 组比较 ８周、 １２周、２４周均有显著差异（ Ｐ＜ ０． ００１）。提示：电针可防止糖尿病大鼠坐骨神经Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性下降。     

茵陈蒿汤醇提物对机体抗氧化能力影响

为探讨茵陈蒿汤醇提物的保肝作用与机体抗氧化能力的关系,实验观察茵陈蒿汤醇提物在Ｄ─氨基半乳糖＋脂多糖（Ｄ—ＧａｌＮ＋ＬＰＳ）和卡介苗＋脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）模型中对ＡＬＴ、ＧＳＴ、ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＧＳＨ的影响。结果：茵陈蒿汤醇提物ｉｇ．６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ明显降低Ｄ—ＣａｌＮ＋ＬＰＳ肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性,降低谷胱甘肽─Ｓ─转移酶（ＧＳＴ）水平,减少肝匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无明显影响;４ｇ／ｋｇ,６ｇ／ｋｓ和９ｇ／ｋｓ显著降低ＢＣＧ＋ＬＰＳ免疫性肝损伤小鼠血清ＡＬＴ水平,６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ增加肝匀浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量。表明茵陈蒿汤醇提物经口给药能明显提高小鼠抗自由基损伤的能力,为其保肝作用的机理之一。     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca2＋－Mg2＋－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

水解珍珠层粉在小鼠体内的抗氧化作用

小鼠ｉｇ水解珍珠层粉５０ｍｇ／ｋｇ．ｄ，１００ｍｇ／ｋｇ，ｄ及２００ｍｇ／ｋｇ．ｄ，共１５ｄ，测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性，血清过氧化脂质及组织脂褐素含量的变化。结果显示，各剂量组均可显著提高全血谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；１００及２００ｍｇ·ｋｇ（－１）组可以显著降低血清过氧化脂质的含量（Ｐ＜０．０１）；１００及２００ｍｇ·ｋｇ（－１）组可以显著降低肝、心脂褐素的含量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。但各剂量组对脑脂褐素含量的降低不显著。     

肉苁蓉总甙对小鼠组织的抗氧化作用

目的：研究肉苁蓉总甙（ＧＣＳ）对小鼠组织的抗氧化作用。方法：采用邻苯三酚自氧化、硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）和荧光法，分别测定小鼠心、肝、脑、肾组织中ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及脂褐质含量。结果：ＧＣＳ（１２５ｍｇ／ｋｇ，２５０ｍｇ／ｋｇ）组能显著提高脑、肾组织中ＳＯＤ活性，２５０ｍｇ／ｋｇ时提高心、肝组织中ＳＯＤ活性，并显著降低各组织ＭＤＡ及脂褐质含量。结论：结果提示ＧＣＳ能有效地提高机体组织抗氧化能力，防止组织脂质过氧化损伤。     

地锦草保肝作用研究

预先给小鼠ＳＣ地锦草水煎剂０．５ｇ／ｋｇｄ×４ｄ可显著低Ｄ－半乳糖胺所致ＳＧＰＴ升高；小鼠ｉｇ地锦草水煎剂１ｇ／ｋｇ／ｄ×６ｄ，可显著降低异硫氰酸α萘酯所致ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ以及血清胆红素升高，表明地锦草有保肝作用     

茶多酚对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制的研究

目的：探讨茶多酚（ｔｅａｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓ，ＴＰ）减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法：以病理记分法记录心肌损害程度；用ＴＢＡ法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平；用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的ＳＯＤ活力；用ＤＴＮＢ法测定心肌ＧＳＨＰｘ活力。结果：阿霉素两周累积用量１６ｍｇ·ｋｇ－１（第２天，第４天１ｍｇ·ｋｇ－１；第６天，第８天２ｍｇ·ｋｇ－１；第１０天，第１２天３ｍｇ·ｋｇ－１；第１４天４ｍｇ·ｋｇ－１；ｉｐ）可致大鼠心肌损害，心肌ＭＤＡ水平升高，ＧＳＨＰｘ活性下降，心肌和红细胞ＳＯＤ活性降低，ＴＰ２８，５６和８４ｍｇ·ｋｇ－１具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论：茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌ＳＯＤ及ＧＳＨＰｘ活性有关，从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关     

富士减肥冲剂降血脂作用实验观察

连续４周ｉｇ给予１．５ｉｇ／ｋｇ、３ｇ／ｋｇ富士减肥冲剂水溶液，可显著对抗高脂造型饲料此起的大鼠与鹌鹑的血脂升高，给药组动物血清总胆固醇（Ｔ－ｃｈ）、甘油三酯（ＴＧ）水平均显著降低；高密度脂蛋白（ＨＤＬ－ｃｈ）与ＨＤＬ－ｃｈ／Ｔ－ｃｈ比或高；病理切片结果提示：该药尚可对抗造型饲料引起鹌鹑动脉粥样硬化样早期改变。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

济肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的：观察济肾汤地实验性糖尿病大鼠肾脏病变的改善作用。方法：将糖尿病大鼠４周后再随机分为３组，糖尿病组，糖尿病依那普利治疗组（依那普利用量为每日１ｍｇ／ｋｇ，作为阳性对照药）和糖尿病济肾汤治疗组（济肾汤用量为每日２２．４ｇ／ｋｇ），灌胃给药治疗８周。观察治疗前后肾脏变化，血清肌酐（ＳＣｒ）尿素氮（ＢＵＮ）血脂，尿微量白蛋白（Ａｌｂ）β２－微球蛋白（β２－ｍ）Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）     

川芎嗪对大鼠腹膜超滤功能影响的实验研究

目的：观察不同剂量的川芎嗪加入到４．２５％透析液中对腹膜超滤功能的影响。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分为４组，除对照组外，其余３组每日分别腹腔注射２５ｍｌ ４．２５％透析液（ＨＧＣ），ＨＧＣ加低剂量（４０ｍｇ／Ｌ）川芎嗪（ＨＧＬ）和ＨＧＣ加高剂量（１６０ｍｇ／Ｌ）川芎嗪（ＨＧＨ）。至第４５天结束时，以＾１３１Ｉ标记的白蛋白溶于２５ｍｌ ４．２５％透析液注入腹腔，进行腹膜功能试验。结果：与对照组比较，各     

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg~（2＋）－ATPase，Ca~（2＋）－ATPase

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ有显著的抑制作用，对Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为竞争性抑制（Ｍｇ￣（２＋），Ｋｉ＝４．９３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝１．０６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ），对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为混合型抑制（Ｃａ￣（２＋），Ｋｉ＝５．０７×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝３．２７×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）。     

川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组,模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,采用50％CCl4和橄榄油进行肝纤维化造模,同时给予川芎嗪治疗。造模和治疗结束后,颈总动脉取血,观察川芎嗪对大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的影响,同时分离肝细胞线粒体,观察川芎嗪对线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na—K＋-ATP酶（Na—K＋-ATPase）和Ca2＋-ATP酶（Ca2＋-ATPase）的活性及线粒体膜流动性的影响。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高,线粒体中MDA含量升高,而SOD、Na—K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶的活性降低,与正常组相比具有统计学意义,而川芎嗪可以有效的逆转以上各项指标,且具有剂量依赖性,其结果具有统计学意义。结论：川芎嗪可以减轻肝细胞线粒体的脂质过氧化,稳定线粒体膜的流动性,从而减轻肝纤维化的进程。     

G9315抗促癌和抑制促癌物诱发的脂质过氧化作用

Ｇ９３１５是从胀果甘草中提取的含有６个黄酮体的混合物。２ｍｇ剂量明显抑制二甲苯苯蒽（ＤＭＢＡ）合并巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头瘤的生成，表现出较强的抗促癌作用。１０μｇ／ｍｌ显著抑制巴豆油诱发的Ｗｉｓｔａｒ大鼠中性粒细胞化学发光（ｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ，ＣＬ），２０μｇ／ｍｌ明显抑制巴豆油诱发的Ｂａｌｂ／ｃ新生小鼠皮肤表皮细胞和Ｂａｌｂ／ｃ小鼠肝线粒体的ＣＬ，显著对抗巴豆油诱发的Ｂａｌｂ／     

食物调整病理性体质的生化研究

我们依据体质学说中食物能纠正病理性体质的观点，进行了用五香粉调整寒体和用冰淇淋调整热体的实验研究，结果表明：寒体调整组大鼠的肝细胞能荷值明显上升，肝Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，血清Ｔ、Ｐ、Ｔ３、Ｔ４含量同正常对照组相比无差异（Ｐ＞０．０５）。热体调整组大鼠的肝Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，血清Ｔ３、Ｔ４含量也同正常对照组相比无差异（Ｐ＞０．０５）。说明不同性味的食物对于其相应体质的调整作用是明显的，病理性体质可以通过食物加以调整     

宁夏枸杞多糖对二乙基亚硝胺诱癌作用影响的研究

目的：观察宁夏枸杞多糖对二乙基亚硝胺诱癌作用的影响。方法：将２７只Ｗｉｓｔａｒ成年雄性大鼠分为：（１）阴性对照组，（２）阳性对照组和（３）枸杞多糖组，（２）、（３）组饮含１００ｍｇ／Ｌ浓度的二乙基亚硝胺的水溶液，（３）组每周用含１０％枸杞多糖水溶液按每次０．５ｍｌ／１００ｇ体重灌胃２次，１４周后处死大鼠，测血、肝中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶活性，肝脏作病检。结果：（２）、（３）组丙二醛含量明显高于（１）组（Ｐ＜０．０５）；（３）组肝内超氧化物歧化酶活性高于（２）组（Ｐ＜０．０５），谷胱甘肽过氧化物酶各组差异不明显；（１）组肝脏病变不明显，（２）组全部肝硬变（５例合并肝癌），（３）组全部肝硬变。结论：枸杞多糖通过降低丙二醛含量，增高超氧化物歧化酶活性，提高机体抗氧化物能力，从而拮抗二乙基亚硝胺的诱癌作用