矽肺患者肺灌洗液IgA的测定

本文应用火箭电泳法，测定了１３３例受检者（接尘工人５０例，“Ｏ＾＋”４２例，Ｉ期矽肺患者４１例）肺灌洗回收液（下简ＢＡＬＦ）中免疫球蛋白（下简ＩｇＡ）含量。同时测定了其中９１例（接尘工人４例“Ｏ＾＋”３０例，Ｉ期矽肺患者２１例）血清中ＩｇＡ含量。ＢＡＬＦ中ＩｇＡ含量Ｉ期矽肺患者为６．４１±５．４７μｍ／ｍｌ高于接尘工人３．５３±２．８２μｇ／ｍｌ（Ｐ〈０．０１）。血清中ＩｇＡ含量Ｉ期矽肺患者高于接     

烹调油烟对大鼠肺灌洗液成份的影响

模拟通常烹调状态接触油烟情况，对大鼠吸入低、高浓度油烟后肺灌洗液成份进行研究。结果表明，接触油烟后，肺灌洗液中巨噬细胞出现短暂下降，而乳酸脱氢酶、酶性磷酸酶、碱性磷酸酶均有不同程度的增高，尤以乳酸酸增高最为明显。     

急性肺栓塞大鼠肺泡灌洗液磷脂变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺泡灌洗液总磷脂及大小聚集体的变化。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、栓塞24h组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析。上述3组大鼠分别于术后2周、24h、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;留取肺泡灌洗液行总磷脂及大小聚集体测定。结果对照组、栓塞24h组、栓塞2周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mmHg、(26.1±7.5)mmHg、(29.0±8.2)mmHg,肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F=3.09,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mmHg、(80.5±5.8)mmHg、(73.4±14.3)mmHg(F=1.25,P<0.05)。实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞2周组栓子基本溶解。对照组、栓塞24h组、栓塞2周组肺泡灌洗液总磷脂水平分别为(374.17±36.55)mg/100ml、(311.67±48.56)mg/100ml、(325.52±52.16)mg/100ml(F=2.41,P<0.05);大聚集体水平分别是(286.11±20.48)mg/100ml、(211.47±40.56)mg/100ml、(234.37±75.32)mg/100ml(F=1.92,P<0.05);小聚集体水平分别是(208.00±22.36)mg/100ml、(236.71±40.15)mg/100ml、(245.83±34.23)mg/100ml(F=1.83,P>0.05)。结论大鼠急性肺栓塞后肺泡灌洗液总磷脂及大聚集体水平显著降低在肺肺栓塞后血氧过少中起重要作用。     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液细胞对肺功能的影响

目的研究特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞对肺功能的影响.方法 32例临床诊断的IPF患者,安静休息状态下进行肺功能试验(PFTs)和支气管肺泡灌洗(BAL)检查,用HE染色法分析回收的BALF中细胞组分.将BALF中细胞各组分所占百分比与PFTs各项结果进行直线相关分析.结果肺活量占预计值百分比(%VC)与BALF中嗜酸粒细胞百分比(Eos%)负性相关显著(r=-0.37,P＜0.05);单次呼吸法一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值百分比(DLCO%)与Eos%成反比(r=-0.47,P＜0.01);V50%,V25%与BALF中中性粒细胞百分数(Neu%)负相关明显(r=-0.66,P＜0.01及r==-0.45,P＜0.01).结论 IPF肺功能降低与BALF中Neu和Eos相关.     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液谷胱甘肽的检测

应用生化法检测不吸烟的特发性肺纤维化患者１０例及正常对照者６例支气管肺泡灌洗液和血中谷胱甘肽水平，判断氧化剂—抗氧化剂失衡与肺纤维化的关系。结果：支气管肺泡灌洗液中谷胱甘肽水平明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；血中谷胱甘肽含量两组无明显差别。表明肺组织局部谷胱甘肽降低对纤维化形成有一定作用     

染尘大鼠肺灌洗细胞中羟脯氨酸等与早期肺纤维化的关系

利用不同剂量、时相染石英尘大鼠肺灌洗液细胞中羟脯氨酸等指标变化的研究资料，对这些指标变化与早期肺纤维化间的关系作了进一步分析。结果表明，虽染尘后肺灌洗液中细胞浓度、细胞分类、细胞中羟脯氨酸及总脂、上清中总脂、总蛋白、乳酸脱氢酶、铜蓝蛋白等均出现明显变化，但以肺灌洗液细胞中羟脯氨酸与全肺胶原间的关系最为密切，说明该指标为反映早期肺纤维化的重要指标。     

加温灌洗液在寒冷季节肺灌洗中的应用

目的观察加温灌洗液在寒冷季节肺灌洗中应用的效果。方法共332人次行肺灌洗患者随机分为两组,每组各166例。对照组直接使用室温下的灌洗液;实验组使用用水温箱加温至37℃的灌洗液。结果实验组患者寒颤发生少,血氧饱和度、心率、血压变化小,接受再次灌洗依从性好,各项指标均明显优于对照组（P〈0.05）。结论应用加温灌洗液在寒冷季节行肺灌洗效果满意。     

特发性肺纤维化患者支气管─肺泡灌洗液透明质酸的检测

特发性肺纤维化患者支气管─肺泡灌洗液透明质酸的检测马跃文，王宏达，李振华，侯显明（呼吸疾病研究所）关键词透明质酸，特发性肺纤维化，支气管－肺泡灌洗液透明质酸（ＨｙａｌｕｒｏｎｉｃＡｃｉｄ，ＨＡ）为一种糖胺多糖，是人体基质的主要成分之一，主要由间质细胞...     

纤支镜下肺支气管灌洗液的回收

纤支镜下肺支气管灌洗液的回收何良璋（第一附属医院呼吸内科）纤维支气管镜（纤支镜）在临床上的广泛应用，给肺及支气管疾病的患者带来了福音。纤支镜下肺支气管灌洗的临床应用是纤支镜多种作用的其中一种［１～４］。通过支气管肺泡灌洗所获得的灌洗液可以作细胞学、生...     

白介素-4在博莱霉素致大鼠肺纤维模型中的表达

目的:检测IL-4在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达,从而探讨IL-4在肺纤维化发病机制中的作用.方法:体重170～190g的雌性wistar大鼠,立即气管内灌注博莱霉素5mg/(kg·bw)建立肺纤维化模型,设立生理盐水对照组.第7、14天分别处死大鼠,收获肺组织及血清,右肺行苏木精-伊红(HE)染色,左肺经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-4mRNA的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中IL-4的水平.结果:灌注博莱霉素后第7天肺组织病变以肺泡炎为主,第14天肺内有纤维化病灶形成.模型组大鼠IL-4mRNA相对表达强度和IL-4蛋白质水平明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:在肺纤维化大鼠模型中IL-4的产生明显增高,IL-4在肺纤维化发病机制中具有重要作用.可将调节IL-4的产生及拮抗IL-4的作用作为肺纤维化治疗研究的新方向.     

肺组织血管生成变化与肺纤维化关系探讨

目的观察肺纤维化大鼠肺组织血管生成状态的变化,初步探讨血管生成与肺纤维化形成的关系。方法复制博来霉素诱发肺纤维化大鼠模型,用HE染色结合因子Ⅷ相关抗原(vWf)免疫组织化学方法观察模型组和对照组肺组织血管生成状态,采用羟脯氨酸含量测定法评估肺纤维化程度。结果模型组大鼠肺组织血管生成状态自第1d开始即明显活跃,血管计数升高,第7d达高峰,肺组织胶原沉积也相继出现;随着肺纤维化加重,血管生成逐渐减少,至第21d之后低于对照组水平。结论血管生成在肺纤维化早期显著增加,可能是肺纤维化形成中的重要启动环节。     

YKL-40在肺纤维化大鼠中的动态表达

目的　观察YKL-40在博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织中的表达。方法　以博菜霉素（7.5mg/kg体重）气管内注入复制大鼠肺纤维化模型。分别于第7天、14天、21天分批处死动物。通过HE染色、Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;采用免疫组化、realtime RT-PCR及Western blot测定肺组织YKL-40表达情况。 结果 光镜下清晰可见博莱霉素组大鼠肺组织肺泡炎、肺纤维化程度增加,肺泡炎在第7天与对照相比差异极显著,第14天、21天肺泡炎症减轻,但仍与对照组间差异显著;纤维化程度在第14天即与对照组有显著性差异。与对照组相比,博莱霉素各组YKL-40上调表达有时间依赖性,且主要来源于平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞及成纤维细胞。YKL-40转录水平在第7天即显著增加,蛋白水平在14 d显著高于对照组(p<0.05),21 d时与对照组相比差异极显著(p<0.01)。结论 YKL-40表达量与肺纤维化程度正相关,YKL-40可能参与肺纤维化过程。     

当归对肺纤维化大鼠肺形态学及胶原的影响

目的　观察当归对博莱霉素所致的肺间质纤维化大鼠的肺形态学及胶原的影响 ,探讨其作用机制。方法　 36只大鼠随机分为对照组、模型组及当归组。气管内注入博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型 ,次日当归组每日腹腔内注射当归注射液 15 0mg/kg,于第 7及第 2 8天每组分别处死 6只大鼠 ,观察肺间质纤维化形成的病理变化及血清Ⅰ型胶原的含量。结果　当归能明显减轻肺泡炎和肺纤维化程度 ,与模型组比较 ,当归组血清Ⅰ型胶原含量于第 7、 2 8天明显降低 (P均 <0 0 5 )。结论　当归能减慢肺间质纤维化的进程 ,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

复方松及片提取物对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响

目的观察复方松及片(CFRB)对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响,初步探究复方松及片对肺纤维化的作用及其机制。方法采用气道滴入博莱霉素(2.5 mg/kg)制备肺纤维化模型,在造模后每日采用灌胃方式给予复方松及片提取物,对照组腹腔注射地塞米松。连续用药14 d后,采用生理盐水进行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage fluid,BALF),收集BALF,ELISA法测定转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量。液氮速冻肺组织,-80℃保存,检测各组肺组织羟脯氨酸含量,以及PDE8A mRNA的表达。结果复方松及片提取物对博莱霉素气道滴入诱导的肺纤维化变化有一定的抑制作用,能改善肺组织的纤维化病理改变。复方松及片提取物能明显降低BALF中TGF-β的含量,且对磷酸二酯酶8A(PDE8A)的mRNA表达也有一定的抑制作用。结论复方松及片对博莱霉素诱导的肺纤维化有一定作用,提示复方松及片可能用于肺纤维化的治疗,同时PDE8A可能是肺纤维化的新靶点。     

银杏叶提取物对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组(n=6):①BLM GbE组:气管内一次性注射博莱霉素(Blemycin,5 mg/kg)复制肺纤维化模型,之后,每日灌胃给予GbE(相当于每kg体重12 mg总黄酮);②BLM NS组:气管内一次性注射BLM复制肺纤维化模型后,每日灌胃给予与GbE等体积生理盐水(normal saline,NS);③NS组:一次性气管内注射与BLM-A5等体积的NS.各组均于注射BLM或NS后14 d取材.用Western blotting检测各组肺组织CTGF蛋白含量.结果:NS组大鼠肺组织CTGF蛋白较少;BLM NS组大鼠肺组织CTGF较NS组明显增多(P＜0.01);BLM GbE组大鼠肺组织CTGF蛋白较BLM NS组明显减少(P＜0.01),并与NS组比较无统计学差异(P＜0.05).结论:GbE能阻止肺纤维化形成过程中CTGF的增多.     

不同品系小鼠肺纤维化模型的比较研究

目的  通过对博来霉素诱导3个不同品系小鼠肺纤维化程度的比较研究,寻找最适合研究肺纤维化的小鼠模型。方法  选用C57BL/6、BALB/c以及KM 3种品系的小鼠,分别设为模型组和对照组。模型组向气管注射博来霉素（5 mg/kg）,正常对照组注入等量的生理盐水。3个品系的小鼠分别于造模后的第7天、14天和28天处死8只,观察在不同的时间点肺系数、羟脯氨酸含量的变化以及通过Masson染色观察肺纤维化程度的改变。结果  各模型组不同时间点的肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织的病理学改变积分与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;C57BL/6模型组小鼠在不同时间点肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织病理学改变积分与BALB/c和KM比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  C57BL/6小鼠对博来霉素反应敏感,肺纤维化明显,是3个品系小鼠中研究肺纤维化的最理想模型。

     

温阳散纤汤对博来霉素诱导的小鼠肺间质纤维化的保护作用

目的 探讨温阳散纤汤对博来霉素诱导的小鼠肺间质纤维化的保护作用.方法 构建肺间质纤维化C57BL/6小鼠模型,并将造模成功小鼠随机分为模型组,温阳散纤汤低、中、高剂量组,阳性组,另设假手术及正常对照组,每组15只小鼠.HE染色观察肺组织结构变化.结果 正常组、假手术组小鼠肺组织结构正常;模型组小鼠肺间隔增宽,肺泡结构被...     

大鼠肺纤维化转录因子T—bet／GATA3的表达及其与相关细胞因子的关系

目的探讨大鼠肺纤维化时转录因子T—bet／GATA3的表达及与细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4的相关性。方法腹腔注射博莱霉素（BLM）制作大鼠肺纤维化动物模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、BLM1周组（BLM1组）、BLM2周组（BLM2）及BLM4周组（BLM4组）。病理半定量评估各组大鼠肺组织纤维化的程度,并检测其外周血单个核细胞转录因子T—bet／GATA3mRNA的表达及血清细胞因子IFN—γ、IL-12、1L-4的含量。结果（1）BLM1组肺组织病理改变以肺泡炎为主,BLM2组兼有肺泡炎和纤维化病变,BLM4组以肺纤维化为主。病理半定量分析BLM1组与BLM4组差异有统计学意义（P〈0.01）,BLM2组与BLM1组及BLM4组比较亦有统计学意义（均P〈0.05）。（2）半定量RT—PCR法显示各BLM组大鼠T—bet基因的表达均低于对照组而GATA3基因的表达则高于对照组（均P〈0.01）。（3）各BLM组血清IFN—γ及IL-12含量均显著低于对照组而IL-4含量均高于对照组（均P〈0．01）。结论BLM致大鼠肺纤维化时血清IFN—γ及IL-12含量下降,IL-4含量升高,呈Th2细胞因子优势型变化。BLM致大鼠肺纤维化时转录因子T—bet表达减少,GATA3表达增加,T—bet／GATA3的改变参与了Th1/Th2的失衡,与肺纤维化的发生有关。     

博莱霉素诱导肺纤维化小鼠模型的建立及特征

目的探讨博莱霉素气管灌注诱导肺纤维化小鼠模型在不同时期分子生物学及组织病理学的改变。方法 6～8周龄C57BL/6小鼠60只,30只为正常对照组,30只以博莱霉素2.5 mg/kg单次气管灌注建立小鼠肺纤维化模型（模型组）,以肺组织病理学形态及基因表达水平为指标,判断模型小鼠肺纤维化发展阶段。结果正常对照组小鼠的肺组织无明显病理改变,模型组小鼠肺部有不同程度的肺泡结构破坏、炎性细胞浸润以及大量以胶原为主的细胞外基质沉积。基因表达检测结果显示:模型组灌注博莱霉素1～2周,小鼠肺组织白介素（IL）-4、IL-13较正常对照组升高,而3～5周模型组与正常对照组无差异（P>0.05）。模型组肺组织中胶原基因Colla2、Cola13、结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）均较正常对照组有不同程度的升高,与组织病理学改变一致。结论博莱霉素2.5 mg/kg单次气管灌注可成功建立肺纤维化小鼠模型;博莱霉素灌注早期以肺部炎性浸润为主,第3周时肺纤维化达到高峰,第5周开始纤维化有所缓解。