安多霖对微波辐射致大鼠海马细胞色素C氧化酶变化的影响

目的探讨中药复方制剂（安多霖）对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链细胞色素C氧化酶（cytochromec oxidase,COX）变化的影响。方法 100只Wistar雄性大鼠随机分为3个对照组,即正常对照组、辐射预防对照组、辐射治疗对照组和2个安多霖组,即3 g/（kg.d）安多霖预防组及3 g/（kg.d）安多霖治疗组,每组20只。安多霖预防组大鼠于给药后第15天进行微波辐射;安多霖治疗组大鼠于辐射后当天开始连续给药14 d,均1次/d。采用30 mW/cm2微波辐射15 min,于辐射后6 h和14 d活杀动物取海马,通过比色法检测大鼠海马COX活性的变化;采用实时定量PCR和Western印迹检测大鼠海马COXⅠ、ⅣmRNA以及COXⅠ蛋白表达变化。结果辐射预防和治疗两对照组于停药后6 h COX活性、COXⅠ、ⅣmRNA,COXⅠ蛋白均降低（P〈0.05或P〈0.01）;安多霖预防组较辐射预防对照组COX活性及基因表达有不同程度提高,与正常对照组无明显差异;安多霖治疗组与辐射治疗对照组相比明显提高（P〈0.05）,且基本恢复正常。结论给予3 g/（kg.d）安多霖对微波辐射致大鼠海马线粒体呼吸链COX表达降低有较明显改善作用,其治疗效果更为显著。     

右美沙芬治疗对兔急性脑外伤保护作用的研究

目的：应用N－甲基天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂右美沙芬（DM）治疗兔脑外伤，并检测伤灶及其周围脑组织热休克蛋白70（HSP70）表达及坏死细胞数的变化，探讨DM治疗对脑外伤后脑保护作用的机制。方法：成年雄性家兔利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤模型，伤后动物被分为治疗6h组，7d组，外伤6h组，7d组及对照6h组，7d组，治疗组动物在外伤后立即给予腹腔注射右美少芬治疗，剂量为50mg.kg^-1.d^-1，外伤组和对照组给予腹腔注射等渗盐水10mg/d，分别在伤后6h,7d致死各组动物，采用免疫组化方法及计算机图像分析检测伤灶及周围脑组织HSP70的表达及坏死细胞数。结果：对照组未HSP70阳性细胞的表达，外伤后，伤灶及其周围可见大量HSP70表达。治疗组损伤及其周围的神经元HSP70表达较外伤组显著增加，而坏死神经元数目则显著减少。结论：兔脑外伤后DM治疗可诱导内源性保护因子HSP70的表达增高，提高神经元对脑外伤后继发性损伤的耐受性，进而增加神经元存活率。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70及神经细胞凋亡的表达

 目的研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(HSP 70)和神经细胞凋亡的变化规律.方法24只杂种犬,随机分为对照组、枪弹伤组.枪弹伤组采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤.用免疫组织化学方法以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测对照组及枪弹伤后2、6、12、24和48h各不同时期弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP70和神经细胞凋亡的表达.结果对照组脑神经元中HSP70蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区及脑干神经元中HSP 70蛋白2 h开始增加(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24h开始下降.对照组犬偶见神经细胞凋亡,枪弹伤后凋亡神经细胞2 h开始增加(P＜0.05),24h达高峰(P＜0.01),48h开始下降.且HSP 70蛋白距伤道越近,表达越明显;神经细胞凋亡挫伤区的表达较震荡区弱(P＜0.01).结论HSP 70和神经细胞凋亡在弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元的表达增强,两者在脑组织中表达分布范围不一致,HSP 70在抗细胞凋亡中具有重要作用.     

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨＋Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、＋2Gz暴露组、＋6Gz暴露组、＋10Gz暴露组,各组在＋Gz暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个＋Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势：在＋Gz暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同＋Gz值之间的比较表明,＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,＋10Gz组最低。结论＋Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,＋6Gz暴露时HSP70蛋白表达水平最高。     

微波辐照对大鼠脾脏和人AHH-1 T细胞活性氧水平和凋亡的影响

目的探讨不同强度微波辐照对Wistar大鼠脾脏淋巴细胞和人AHH-1 T细胞内活性氧(ROS)水平和对人AHH-1 T细胞凋亡的影响。方法以不同功率密度(0、5、10、30、60mW/cm2,其中0mW/cm2作为对照)的微波单次(15min)辐照Wistar大鼠和人AHH-1 T细胞,于微波辐照后1、7、14、28d采用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞ROS水平变化,于辐照后6、24h采用流式细胞术检测人AHH-1 T细胞ROS水平和凋亡率的变化。结果大鼠脾脏淋巴细胞内ROS水平在微波辐照后1d的5、10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后7d的10、30、60mW/cm2剂量组,辐照后14d的10mW/cm2剂量组,以及辐照后28d的10、30mW/cm2剂量组与对照组比较明显升高(P<0.05),且ROS水平在一定剂量范围内呈剂量依赖性增加。微波辐照后6h,各辐照组人AHH-1 T细胞内ROS水平与对照比较均升高(P<0.05),且在0～30mW/cm2剂量范围内呈剂量依赖性增加。人AHH-1 T细胞经微波辐照后6h,仅10mW/cm2剂量辐照细胞的凋亡率较对照组明显升高(P<0.05);微波辐照后24...     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

安多霖对高功率微波辐射大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨安多霖对微波辐射的防护作用及作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为3个给药组,剂量分别为3、6、9 g/kg,另设辐射模型组和健康对照组,每组20~21只。给药组大鼠连续灌胃安多霖20 d ,停药后,给药组和辐射模型组动物行一次平均功率密度为100 mW/cm²高功率微波全身辐照10min,健康对照组不辐照。动物分别于辐照后24、48 h和5 d 取睾丸组织,制作睾丸石蜡切片,采用原位末端标记术(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2。结果 微波辐射后24、48 h和5 d,与健康对照组相比,辐射组睾丸生精细胞的凋亡数明显升高(t=-41.89、-11.29、-62.24,P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显降低(t=8.49、4.36、4.47,P<0.05);而与辐射组相比,低、中和高剂量给药组的凋亡细胞数显著降低(F=5.25、9.79、15.35, P<0.05), Bcl-2/Bax比值明显升高(F=20.17、11.75、11.98, P<0.05)。结论 高功率微波辐射可诱导大鼠生精细胞凋亡增加,安多霖对细胞凋亡有明显抑制作用。安多霖抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡的机制可能与其能够上调Bcl-2及下调Bax蛋白的表达,改变了Bcl-2/Bax的比值有关。     

甲氨蝶呤对妊娠小鼠滋养细胞bcl-2/bax表达的影响

目的探讨甲氨蝶呤（MTX）促进滋养细胞凋亡、抑制滋养细胞增生的机制。方法建立正常妊娠小鼠模型、MTX妊娠小鼠模型,运用免疫组化方法检测两组小鼠孕13 d滋养细胞bax、bcl-2的蛋白表达;同时运用原位细胞凋亡（TUNEL）检测两组小鼠孕13 d的滋养细胞凋亡情况。结果与正常妊娠模型小鼠相比,MTX妊娠模型小鼠滋养细胞bax蛋白表达较强（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减弱（P〈0.01）;MTX妊娠模型小鼠滋养细胞凋亡指数明显高于正常妊娠模型小鼠（P〈0.01）。结论 MTX抑制滋养细胞增生、促进滋养细胞凋亡,可能是通过调节bax、bcl-2蛋白的表达实现的。     

运动介导HSP70延缓增龄性骨骼肌萎缩的机理研究

目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理。方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养后,随机分为年轻对照组(YS组)、老年对照组(OS组)和老年运动组(OE组)。YS组(28周)小鼠经抓力测试后立即处死取材。OE组小鼠采用30周、每周3~4次、每次50分钟、75%VO2max有氧跑台运动训练(速度12米/分钟,坡度0°)。OS组与OE组小鼠喂养至60周龄后,检测抓力等指标后处死。随即分离各组小鼠腓肠肌,称重后检测小鼠骨骼肌萎缩指数(Sarcopenia index,SI),随后提取腓肠肌总蛋白。采用Western Blot检测小鼠腓肠肌组织HSP70,Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;采用Co-IP法检测小鼠腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白结合量;采用TUNEL法检测小鼠腓肠肌细胞凋亡指数。结果:(1)SI变化:OS组小鼠腓肠肌SI较YS组显著减少23.09%,而OE组SI与OS组相比显著增加30.48%;(2)小鼠抓力:OS组小鼠抓力/体重比值比YS组显著减少42.74%,OE组比OS组显著增加21.51%;(3)凋亡指数检测:伴随年龄增加,OS组较YS组显著增加475.28%,而有氧运动之后,OE组小鼠凋亡指数较OS组显著减少46.41%;(4)Western Blot结果:OS组Cleaved Caspase-9表达水平较YS组显著增加45.40%,OE组较OS组显著减少33.40%;(5)腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白的结合量:OS组较YS组HSP70与Apaf-1结合量显著下降67.11%,运动后OE组较OS组显著增加306.31%。结论:(1)60周龄小鼠腓肠肌发生增龄性骨骼肌萎缩,30周有氧运动可显著延缓增龄性骨骼肌萎缩;(2)增龄性骨骼肌萎缩可能与骨骼肌凋亡细胞增多有关,30周有氧运动可显著抑制骨骼肌细胞凋亡;(3)30周有氧运动可增强HSP70与Apaf-1结合量,这可能是运动抑制骨骼肌细胞凋亡,延缓增龄性骨骼肌萎缩的机制之一。     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGC）热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）表达的影响。方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg（3ml）,第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg（1kPa=7.5mmHg）,持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达。结果与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加（P〈0.05）。结论白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。     

辣椒素对微波辐射所致小鼠血液系统损伤的保护作用

目的研究辣椒素对微波辐射所致小鼠血液系统损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为3组:对照组;辐射组,用频率为2450 MHz、功率密度为65 mW/cm2的微波辐射,连续3 d,每天8 h;辣椒素组,在与辐射组相同的辐射下每天2次辣椒素灌胃,浓度为2.5 g/L,体积为0.2 mL。检测小鼠的红细胞(RBC)计数、嗜多染红细胞微核率、血清超氧化物歧化酶(SOD)与促红细胞生成素(EPO)。结果辐射组微核率升高,SOD,EPO降低,辣椒素组微核率下降至正常,EPO明显上升,RBC计数也明显上升,同时SOD也回升至正常。结论辣椒素对微波所致小鼠血液系统损伤有保护作用,其机制可能与辣椒素的抗氧化作用和促进EPO分泌有关。     

安多霖对微波辐射致大鼠心肌细胞半胱天冬酶-3表达的影响

目的探讨抗辐射中药复方安多霖对微波辐射后大鼠心肌细胞半胱天冬酶（caspase）-3表达的改变及其意义。方法将140只二级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射对照组、安多霖0.75 g/（kg.d）、1.5 g/（kg.d）及3 g/（kg.d）预防组。预防组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2周。给药结束后即刻30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min。于停药后7 d和14 d,采用Western印迹法、免疫组织化学和图像分析技术,研究大鼠心脏细胞caspase-3表达的变化规律。结果停药后7和14 d,辐射对照组大鼠心肌细胞caspase-3主要位于胞浆,其蛋白表达显著升高（P〈0.01）;0.75 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠心肌细胞caspase-3表达与辐射对照组相似;1.5 g/（kg.d）和3 g/（kg.d）安多霖预防组大鼠心肌细胞caspase-3表达比辐射对照组显著下降（P〈0.01）。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠心肌细胞caspase-3表达增强;给予安多霖1.5和3 g/（kg.d）对微波辐射致大鼠心肌caspase-3表达升高有降低作用;安多霖对微波辐射引起心脏损伤的预防作用可通过下调caspase-3表达来实现。     

粉防己碱对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及机制探讨

目的研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法以40只C57BL/6N小鼠为实验对象,采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R),每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波全身辐射15 min,建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg),1次/d,连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验,检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。结果微波辐射后,小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低(t=4.60、5.18,P<0.01),TET给药后显著改善(F=1.43、4.37,P<0.05)。辐射后7 d,可见纹状体部分神经元核固缩、深染,以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡,胶质细胞线粒体肿胀、空化,突触间隙模糊,血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响(P>0.05)。结论TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用,其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。     

自由基清除剂Tempol对小鼠放射性下颌腺损伤防护机制的研究

目的 探讨不同浓度自由基清除剂Tempol（TPL）对C57bl/6小鼠下颌腺放射性损伤的防护作用及作用机制。方法 120只雄性C57bl/6小鼠,随机数字表法分为空白对照组、单纯照射组、25 mg/kg TPL组、200 mg/kg TPL、25 mg/kg TPL +照射和200 mg/kg TPL +照射组,共6个组,每组20只。两个联合治疗组在15 Gy照射前10 min腹腔注射给药。观察给药后30 d小鼠存活率、体重和照射后3和30 d小鼠唾液流率及下颌腺组织细胞凋亡及照射后3 d下颌腺组织总超氧化物歧化酶活性、总谷胱甘肽和丙二醛（MDA）含量及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 照射后3和30 d单纯照射组小鼠唾液腺流率分别为5.67±1.05,5.27±1.34,与TPL 200 mg/kg+照射组比较,明显降低,差异有统计学意义（F=226.4,215.3,P<0.05）,而与TPL25 mg/kg+照射组比较,差异无统计学意义;此外,TPL 200 mg/kg预处理降低照射后细胞的凋亡和组织MDA的含量（F=175.2,P<0.05）,增加总谷胱甘肽（GSH）的含量和总超氧化物歧化酶（SOD）的活性（F=244.5、205.5,P<0.05）,增加Bcl-2蛋白水平,降低Bax和活化Caspase-3蛋白水平。结论 200 mg/kg TPL对C57bl/6小鼠下颌腺组织具有放射保护作用,其机制可能为减轻组织氧化应激和调节线粒体凋亡信号通路,而25 mg/kg TPL没有此保护作用。     

香兰素衍生物VND3207对小鼠骨髓细胞遗传损伤的防护效应研究

目的 研究香兰素衍生物4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(VND3207)对γ射线整体照射小鼠骨髓细胞遗传损伤的防护作用。方法 BALB/c小鼠按10、50和100 mg/kg不同剂量灌胃给药,1次/d,连续5 d,最后一次给药后2 h, 2 Gy ⁶⁰Co γ射线照射,照射后48 h观察小鼠骨髓嗜多染红细胞微核、染色体畸变和骨髓有丝分裂指数的改变。结果 不同剂量(10、50和100mg/kg)的VND3207均能有效地降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(t=2.40～4.26,P<0.05)和染色体畸变率(t=2.36～3.52,P<0.05),同时提高骨髓有丝分裂指数。药物保护效果与给药剂量呈依赖关系,其中100 mg/kg剂量组的微核率和染色体畸变率与单纯照射组相比,分别降低了65%和50%。结论 VND3207对⁶⁰Co γ射线诱发的小鼠骨髓辐射损伤有良好的保护作用。     

西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响

目的 观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响.方法 采用137Cs γ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min.每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组?模型对照组?阳性药组(523)及33.3?100?300mg/kg西咪替丁组,每组10只.西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次.检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象?骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低?中?高剂量组30d存活率分别为50%?20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低(P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高(P<0.05),骨髓DNA含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高(P<0.01),西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低(P<0.01,P<0.05)并趋于正常.结论 西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用.     

NMDA、甘氨酸、阿片受体与硫喷妥钠催眠作用的关系

目的探讨硫喷妥钠催眠作用与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、阿片受体和甘氨酸受体的关系。方法120只昆明种小鼠,雌雄不拘,随机分成NMDA组、纳络酮组和士的宁组。实验小鼠均于腹腔注射50mg/kg硫喷妥钠,待翻正反射消失1min后,NMDA组40只小鼠鞘内分别注射人工脑脊液(aCSF)和25、50、75ngNMDA(n=10);纳络酮组40只小鼠腹腔分别注射生理盐水(NS)和1.0、2.0、4.0mg/kg纳络酮(n=10);士的宁组40只小鼠腹腔分别注射NS和0.5、1.0、2.0mg/kg士的宁(n=10),记录小鼠睡眠时间。结果NMDA对硫喷妥钠催眠小鼠的睡眠时间无明显影响(P>0.05);而纳络酮或士的宁均能明显延长其睡眠时间(P<0.01)。结论NMDA受体与硫喷妥钠的催眠作用无明显关系,而甘氨酸受体和阿片受体均介导了硫喷妥钠的催眠作用。     

红景天强身剂与复方丹参滴丸抗缺氧作用对比实验研究

目的 :对比红景天强身剂与复方丹参滴丸对小鼠常压缺氧条件下存活时间的影响 ,以及小鼠夹闭气管后 ,两种制剂对其心电消失时间的影响。方法 :缺氧存活实验 :将小鼠灌胃给药 13d后 ,分别放入等体积密闭容器内观察其存活时间。心肌缺氧保护实验 :将灌胃给药 6d的小鼠麻醉后分离气管 ,夹闭 ,用心电仪观察其心电消失时间。结果 :在两个实验中 ,两种药物常规治疗剂量组的各项指标均无显著性差异 ;但与生理盐水对照组比较 ,各项指标均存在显著性差异 (P<0 0 1或P <0 0 5)。结论 :两种药物均能显著延长小鼠的缺氧存活时间 ,并对心肌缺氧有保护作用。     

吉西他滨对人胆管癌裸鼠移植瘤模型放射增敏作用的实验研究

目的评价吉西他滨对人胆管癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法建立人胆管癌裸鼠移植瘤模型,60只荷瘤鼠随机分为4组:空白对照组、单纯药物组、单纯放射治疗组、吉西他滨联合放射治疗组。单纯照射组和联合治疗组根据照射剂量不同各分为3个亚组。对照组经腹腔注射生理盐水,单纯药物组经腹腔注射吉西他滨50mg/kg;联合治疗组经腹腔注射吉西他滨50mg/kg,24h后分别进行单次10、15和20Gy的照射;隔日测量移植瘤的最大径及最小径,计算肿瘤体积及生长延缓天数等,利用增敏系数(EF)评价吉西他滨的放射增敏作用。结果单纯照射组各亚组肿瘤生长受到不同程度的抑制;联合治疗组较其他实验组肿瘤生长明显受到抑制,10、15和20Gy3个亚组的EF值分别为1.14、1.74和2.08;20Gy亚组延缓天数最长,且大于单纯药物组和单纯照射组延缓天数之和。结论照射组前24h给予吉西他滨对人胆管癌裸鼠移植瘤具有明显的放射增敏效应。     

Chromosome protection by WR-2721 and MPG-single and combination treatments

The radioprotective action of thiol compounds 2-mercaptopropionylglycine (MPG) and S-2(aminopropylamino) ethyl phosphorothioic acid (WR-2721) was evaluated either alone or in combination on the bone marrow chromosomes of Swiss albino mice after 4.5 Gy of 60Co radiation. Single drug administration of WR-2721 at 300 mg/kg body weight resulted in a 50% reduction in the yield of aberrant cells at 24 hours post irradiation, while the other single drug doses were less effective. The combination of the two drugs increased the effect in the sense that 150 mg/kg WR-2721 with 20 mg/kg MPG gave equal protection as 300 mg/kg WR-2721 given alone. Moreover, on day 14, when WR-2721 produced an increase in the precent aberrant cells the above combination brought down the value to normal. It appears that MPG neutralizes to some extent the toxic effect of WR-2721, without impairing the protective efficiency.