空肠弯曲菌在受照小鼠体内粘附和定居的研究

电离辐射造成的损伤可引起机体对感染易感性的增高。本实验用体内菌落形成单位法(colony forming-units method in vivo,体内CFU法)对空肠弯曲菌CJ-S131株在受照小鼠体内的粘附、定居进行了动态观察,旨在研究辐射对感染易感性影响的机理。实验结果提示:(1)小鼠受不同剂量~(60)Coγ射线全身照射后均出现空弯菌在体内的粘附、定居增加。(2)小鼠受低于10Gy照射时,仅在粘附高峰时粘附指数(adhesive index,AI)显著高于对照组;在15Gy时,从感染后6～48h均可见AI的显著增加;而20Gy照射组,30min时AI即明显增加,并持续整个实验过程。(3)小鼠受照剂量越大,增加的AI亦越大。(4)方差分析提示,增加的AI在各肠段及各感染时间段间均无差别。小鼠受全身照射后对感染的易感性增加,表现为空弯菌在整个肠道粘膜的粘附增加,而无肠段间的区别,并随照射剂量的增大而增加。受照射后肠道局部微环境及肠粘膜表面结构的改变可能对细菌的粘附,定 居起促进作用。     

低剂量氚水诱发雄性小鼠显性致死突变的研究

本文报道了氚水β射线照射雄性小鼠诱发显性致死突变的研究结果。小鼠精细胞受照剂量为0.073-0.71Gy时,与其交配后怀孕的正常雌鼠的植入后丢失率与受照剂量呈正相关的关系;显性致死突变率亦随着受照剂量的增加而增高。在受照剂量为0.494Gy时,初级精母细胞的辐射敏感性似乎高于精原细胞和精细胞。     

60Co γ射线8.0 Gy剂量诱导小鼠十二指肠恢复期损伤

采用⁶⁰Co γ射线对小鼠腹腔进行一次性照射,照射剂量为8.0 Gy,在照射后第15 d的恢复期,观察小鼠十二指肠的病理变化,分析BCL-2和TGF-β蛋白质表达水平。结果表明:(1) 与对照组相比,照射组十二指肠病理出现绒毛萎缩、变短或脱落,严重者可见肠粘膜上皮广泛性坏死剥脱;(2) 照射组BCL-2蛋白质表达水平下降,TGF-β蛋白质表达水平升高。结果说明,该照射方法下恢复期时放射性肠损伤仍然存在。     

紫芝多糖对辐射所致小鼠骨髓有核细胞微核效应的防护作用

本文报道了紫芝多糖对不同剂量~(60)Coγ射线诱发小鼠骨髓有核细胞微核细胞率影响的观察结果。结果表明,紫芝多糖对受照小鼠骨髓有核细胞的微核效应具有明显的防护作用。对瑞士白变种小鼠,受照剂量为0—4.728Gy 范围时,剂量减低系数(DRF)为1.72;对 LACA 小鼠,受照剂量在0—3.152Gy 范围时,DRF 为1.73,和L-半胱氨酸的防护效果很接近。     

组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点

为了探讨不同组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点,测定了不同剂量(500、1000和2000rad)照射和照后不同时间小鼠红细胞(RBC),血浆、小肠等的SeGSH-Px活性。实验结果说明,各组织的反应类型各不相同,可以归纳为四类:(1)不能合成SeGSHPx的组织,如成熟RBC。它的变化特点是,照后酶活性降低,降低的程度随着照射剂量的增加而增加,大剂量(2000 rad)照射还随着照后时间的延长而增加;(2)能合成SeGSHPx的非辐射敏感组织如肝,它能对脂质过氧化损伤产生反应,但当剂量大到足以损伤肝细胞时,SeGSHPx活性的增加程度就小,严重损伤时(2000 rad照射)酶活力相反地降低;(3)辐射敏感组织如脾,由于照射脾细胞的大量坏死,它的SeGSHPx活性变化似乎受网状细胞相对含量的影响,反映的不完全是淋巴细胞SeGSHPx活性。辐射敏感组织小肠在2000 rad照射时,由于肠粘膜的广泛脱落表现为酶活性的降低。但当受损的敏感组织新生时(1000 rad照射)可以显示酶活性增加,(4)血浆SeGSHPx活性的变化主要是照后降低,一个时期的升高主要是由于大量脾细胞破坏而致的酶的释放。     

不同的照射方式对小鼠造血系统残留损伤的影响

研究了剂量分割对ICR/JCL和LACA小鼠的活存率,股骨中骨髓细胞(BMC)和造血干细胞(CFU-S)数,以及CFU-S自我更新能力的影响。剂量分割对小鼠的存活率有明显的影响。在18Gy照射后2个月,接受3.0Gy 6次照射和4. 5 Gy 4次照射的小鼠分别活存40％和15％,但6.0 Gy3次照射小鼠已全数死亡。当总剂量12Gy分割成2—4次照射时,大多数小鼠能活存5个月以上。虽然每根股骨中的BMC数在照后2个月恢复至正常或接近正常水平,但股骨CFU-S含量只相当于同令对照的40％,CFU-S自我更新能力只相当于25％。这种造血残留损伤在照后11个月时仍然存在,在不同的剂量分割组之间未见明显的差别。     

淋巴细胞和淋巴母细胞在体内移行和归巢及其辐射效应的研究

本义采用放射性同位素标记淋巴细胞和淋巴母细胞,并结合γ计数、液体闪烁计数测量及放射自显影技术,研究了(60)Coγ射线对Wistar大鼠脾淋巴细胞及ICR小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴母细胞在体内移行和归巢的规律和辐射效应,并比较了小鼠MLN淋巴母细胞及外周淋巴结(PLN)淋巴母细胞不同的归巢特点。结果表明:①受照大鼠脾淋巴细胞异常地堆积在肝、肺和脾脏,而归巢到MLN及回肠的数量明显减少;②与PLN相比,来自MLN的淋巴母细胞有选择性地归巢到肠粘膜及与肠道相关淋巴组织的能力;③(60)Coγ线对淋巴细胞及淋巴母细胞在体内移行和归巢的辐射效应与照射剂量有关。小剂量照射对淋巴细胞、中等剂量以上对淋巴母细胞的选择性归巢有明显的抑制作用;④组织切片的放射自显影提示:受照大鼠脾淋巴细胞迁移进入脾脏和MLN的特定区域的能力明显降低,在B细胞区标记细胞数量的减少比T细胞区更为显著。     

小肠RNA 对受60Coγ射线照射后小鼠肠粘膜屏障的保护作用

以BALB／c小鼠为研究对象,用^60Coγ射线进行11．5Gy的腹部一次照射,照后1—3h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠核糖核酸（Ribonucleic acid,RNA）,照后1、3、5d取全小肠,制备肠粘液,测定免疫球蛋白分泌型免疫球蛋白A（Secreted immunoglobulinA,sIgA）含量;取空肠段,观察肠绒毛形态变化;取血,测定内毒素含量;取肠系膜淋巴结,测定细菌移位率。探讨小肠RNA对γ射线照射后小鼠肠粘膜屏障的保护作用。结果表明,小肠RNA可明显提高受照后小鼠肠粘液中免疫球蛋白sIgA的含量（p〈0．01）,减轻肠绒毛的萎缩及塌陷,改善肠粘膜形态结构,降低肠系膜淋巴结细菌移位率和血中内毒素含量。以上结果显示,小肠RNA对γ线照射后的小鼠肠粘膜屏障有明显的保护作用,能抑制肠道细菌移位和肠内内毒素的吸收。     

湿热环境对辐射损伤小鼠的影响

为探讨湿热环境对辐射损伤动物的影响,将受不同剂量^60Coγ射线照射的小鼠放人自然湿热环境（HHE）及模拟HHE中,观察其对小鼠存活时间及外周血淋巴细胞计数的影响。结果表明：（1）模拟HHE暴露条件,7Gy照射,随着暴露时间的延长,小鼠的存活时间缩短,死亡率增加;9Gy照射,暴露60分钟以上,小鼠一周内全部死亡;外周血淋巴细胞和白细胞计数各组均在照后显著下降,但室温（RT）组比HHE组下降幅度小且恢复较快。（2）自然HHE暴露条件,7Gy照射,小鼠存活时间缩短,死亡率增加;9Gy照射,除HHE暴露3h外,小鼠存活时间缩短,死亡率增加。RT组小鼠外周血淋巴细胞下降速度低于各自然HHE组且有顿挫回升。所以,自然及模拟HHE环境,使受照小鼠生存指标明显下降,加重照后早期外周血淋巴细胞下降。     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。     

60Coγ射线照射BALB/C小鼠对IGF-1R基因表达的影响

目的：BALB/C小鼠受60 Coγ射线不同剂量照射后,探讨不同剂量组以及各剂量组照后不同时间点小鼠血液及肝组织中胰岛素生长因子1受体（IGF-IR ）基因表达的水平。方法利用实时荧光定量技术,采用60 Coγ射线全身照射BALB/C小鼠,照射剂量为1．0、2．0、4．0 Gy ,于照后6小时、照后12小时、照后24小时分别提取小鼠血液及肝脏组织样品中的RNA ,观察比较IGF-IR的表达变化情况。结果不同剂量照后不同时间点,小鼠血液及肝脏样品中IGF-1R和β-actin的溶解曲线均为单峰,均为特异性扩增产物;IGF-1R在小鼠血液及肝脏组织中的表达趋势总体为下调,其中血液中4．0 Gy照后24小时下调表达量最低,肝脏组织中4．0 Gy照后6小时下调表达量最低。     

急性、分次及慢性γ线照射诱发猕猴生物效应的比较研究

本文就高剂量率急性一次(223mGy/min)、分次累积(223mGy/min,每周照射一次,0.25Gy/次)及低剂量率慢性连续(每周照射5天,50mGy/d)γ射线照射时,在0—2Gy 累积剂量范围内,对猕猴造血、免疫及细胞遗传学方面某些生物效应进行了比较研究。不同方式照射时机体损伤程度和特性不一,急性照射组各类效应均比其它受照组明显;而分次和慢性照射组的剂量-效应规律则比较相似。在低剂量率慢性照射情况下,PHA 激活淋巴细胞微核、淋巴细胞染色体无着丝点断片及总断裂数在累积剂量为0.25Gy 时就出现了明显增高(p<0.05),且与受照剂量呈线性正相关。它们的剂量-效应曲线尾部(在1—2Gy 区)均呈现有“坪”的现象。停照后一年中动态观察的结果表明,各照射组动物受照时所诱发的效应,绝大多数是可恢复的。急性组恢复至正常所需时间较其它组长,其中免疫和造血机能的恢复呈显著波动性,而细胞遗传学效应随停照后时间的延长逐步恢复。     

凝溶胶蛋白在急性放射损伤防护中的作用

采用4、8Gy137Csγ射线照射BALB/c小鼠,于照后不同时间ELISAKit检测小鼠血浆凝溶胶蛋白(gelsolin)含量变化;6Gy137Csγ射线照射小鼠,照后不同时间STAGO血液凝集仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)含量;分别于照后2、7天检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽(GSH)含量。实验结果表明,小鼠4、8Gy照后24h时,血浆gelsolin水平升高,24～72h持续下降,下降程度与照射剂量正相关。6Gy照射后初期及中期,gelsolin给药组血浆PT、APTT显著高于单纯照射对照组,FIB低于单纯照射对照组。6Gy照后后期,gelsolin给药组PT、APTT显著低于单纯照射对照组,FIB低于单纯照射对照组。6Gy照射小鼠2、7dgelsolin给药组GSH、SOD显著高于单纯照射对照组,MDA显著低于单纯照射对照组。说明gelsolin在急性放射损伤中对改善辐射出血损伤、清除辐射诱导自由基具有一定作用。     

出生前受照的电离辐射效应

出生前电离辐射照射诱发的生物效应,有些在出生时就能观察到,有些直至生命晚期尚不能检测到。来自广岛和长崎原爆幸存者的数据表明,在怀孕四周内受照使生育率下降。虽然在动物实验中用同样剂量的X射线照射发现了大量的先天性畸形,而在人类只观察到小头畸形(怀孕4—17周受照)和先天性智力障碍(在怀孕8—15周受照)。在广岛数据中受照0.10—0.19Gy以上剂量照射引起小头畸形,受0.2—0.4Gy以上剂量照射导致超额先天性智力障碍。在怀孕8—15周受照的原爆幸存者中,智力测试成绩每Gy下降21至29个智商点。原爆所致的其它的宫内受照效应还包括各种持久的染色体畸变。     

^60Coγ射线照射后大鼠胸腺淋巴细胞对主动脉血管内皮细胞的粘附

本文用体视学方法对~(60)Coγ线照射Wistar大鼠后粘附于主动脉血管内皮细胞上的胸腺淋巴细胞的数量变化进行了初步观察。实验大鼠分为受0Gy(对照组)和2.0、8.0Gy剂量照射的三组,在照射后6小时处死,制备淋巴细胞粘附主动脉内壁的标本,做主动脉段横截面的切片,H-E染色,在光镜下观察组织切片,计数粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数。结果表明,受~(60)Coγ线照射后胸腺淋巴细胞粘附于主动脉血管内皮细胞上的数量有显著下降;胸腺和主动脉同时受照射后,粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数量较单纯照射胸腺时为高。     

~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学研究

本文介绍~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学实验观察结果。以~(60)Coγ射线照射615近交系小鼠,每周照射一次,受照剂量为1.7Gy,共照射四次,累积剂量6.8Gy。于照射后不同时间活杀、取材,用光学显微镜观察胸腺组织的形态学特征。观察结果证实了辐射诱发小鼠胸腺瘤从病灶发生到浸润整个胸腺器官和广泛转移的一般规律;而且显示了不同损伤发生的时间特征和具有细胞形态特征的癌前期改变。     

对辐射诱发615系小鼠肿瘤过程中细胞遗传学变化的初步观察

本文报道以~(60)Coγ射线全身分次照射小鼠,每周一次,每次照射剂量1.70Gy,共四次,累积剂量6.80Gy,于照后3、4、5、6月观察小鼠骨髓细胞染色体的变化。结果可见,在照后3—6月小鼠骨髓亚二倍体细胞的发生率为10.7—17.7%,对照组为4.5%。受照后染色体畸变发生率最高的是相互易位,为4.0—22.7%,对照组为0.2%。G 显带分析结果证明,受照的11只小鼠中有6只具有特定染色体变化的异常克隆。实验结果提示,在辐射诱发的染色体畸变与肿瘤发生之间可能存在某种关系。     

生理浓度的活性氧对抗辐射菌的影响

本研究探讨了生理状态下抗辐射菌(Deinococcusradiodurans,DR)内活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)的释放;生理状态下释放的ROS在DR增殖中的作用;以及受不同剂量照射下ROS的释放及其作用的改变。受电离辐射后DR的O2释放随着剂量的升高而增加,并在700Gy时达到最高值,当剂量超过1kGy.-时O2释放即迅速下降,加入二亚苯基碘(Diphenyleneiodonium,DPI)后,O2释放显著降低,且照射.-.-后O2的释放均未超过对照组。.-受照后DR的增殖率随剂量的增大而上升,剂量为1kGy时增殖率达到最高点,而剂量超过1kGy时增殖率迅速下降;达3kGy时增殖率低…     

N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸的合成及其抗辐射活性

以L-半胱氨酸为原料,经取代和酰化两步反应合成目标产物N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸(N-acetyl-S-allyl-L-cysteine,NAc-SAC)。以~(137)Csγ射线照射至不同剂量的ICR小鼠作为研究对象,通过30 d存活率实验、血相和免疫系统实验、各项脏器指数以及外周血淋巴细胞彗星实验,研究目标化合物分别在200、400、600 mg/kg给药剂量下的抗辐射活性。ICR小鼠经伽马射线照射至致死剂量7.5 Gy后,其存活率由单纯照射对照组的41.6%,分别提高到NAc-SAC给药组的58.3%、50.0%和66.7%,平均存活天数明显延长。~(137)Csγ射线照射至亚致死剂量6.0 Gy后,NAc-SAC在不同程度上增加了受照小鼠的脾指数、脾结节数(CFU-S)、骨髓DNA含量和白细胞数。彗星实验中7.0 Gy伽马射线照射联合NAc-SAC给药组小鼠外周血淋巴细胞的尾长、尾矩、Olive尾矩和尾部DNA百分含量明显低于7.0 Gy伽马射线单纯照射组(p0.01),提示NAc-SAC可明显降低辐射导致的DNA损伤。本研究表明,目标化合物NAc-SAC具有一定的抗辐射损伤作用。     

~(60)Coγ射线单次和分次照射对兔外周血T淋巴细胞DNA合成影响的动态观察

本文报道长耳白兔受单次与分次~(60)Coγ线不同剂量照射后一个月外周血 T 淋巴细胞 DNA 的合成能力。结果表明,单次照射各剂量组均在照后第1天 DNA 合成受抑最严重,照后第3天各组开始恢复,第7天各组都恢复到照前水平。当剂量率、累积剂量均相同,仅分次照射的次数不同时,0.05Gy/d 组受抑恢复比0.10Gy/d 组慢。