Duchenne型肌营养不良红细胞膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的变化

对10例Duchenne型肌营养不良(DMD)患者红细胞膜进行了膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力的研究。结果为DMD红细胞膜唾液酸显著减少,而中性糖含量无变化;膜磷脂含量无明显改变,但膜胆固醇显著增加,磷脂/胆固醇之比显著降低,膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力显著升高。表明DMD红细胞膜有组成和功能上的改变。     

Ca~(2 )/CaM在植物血凝素促淋巴细胞分裂中的分子调节机理 (一)Ca~(2 )对PHA有丝分裂原活性的影响

实验材料为小鼠脾淋巴细胞,应用MTT微量自动比色法判断细胞分裂状况,观察植物血凝素(PHA)的促脾淋巴细胞分裂活性和Ca~(2 )的影响。结果发现,加Ca~(2 )的最大刺激组的吸光度(A)值比对照组(未加Ca~(2 )的PHA组)提高了35.4％(两组A值分别为0.390和0.288),Ca~(2 )的最大刺激浓度为4％葡萄糖酸钙。结果表明Ca~(2 )参与细胞增殖的调节,并有增强PHA的有丝分裂原活性的作用。     

奥瑞合剂对反流性食管炎肝胃郁热证患者超微量Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响

目的:观察奥瑞合剂对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者食管组织超微量Na~+-K~+-ATP酶(ultramicro Na~+-K~+-ATPase,u Na KATPase)和超微量Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶(ultramicro Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase,u Ca Mg ATPase)的影响。方法:将60例反流性食管炎肝胃郁热证患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组患者均给予基础治疗,口服奥美拉唑肠溶胶囊。治疗组加用药奥瑞合剂治疗,对照组加用奥瑞合剂模拟剂治疗。治疗4周后比较两组患者的临床疗效,食管组织u Na KATPase和u Ca Mg ATPase指标以及胃镜变化。结果:治疗组有效率为96.43%,对照着有效率为74.07%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者u Na KATPase和u Ca Mg ATPase指标均有升高,治疗组优于对照着,差异有统计学意义(P0.05);胃镜评分比较,治疗组有效率为96.43%,治疗组有效率为88.89%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:奥瑞合剂可以通过提高反流性食管炎肝胃郁热证患者食管组织u Na KATPase和u Ca Mg ATPase水平,从而改善食管下括约肌收缩与蠕动能力,实现对反流性食管炎的治疗。     

头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P0.01)。模型组心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca~(2+)超载有关。     

NIDDM患者红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性与全血粘度等关系的研究

Na~ -K~ -ATP酶和Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶广泛存在于机体内多种细胞的细胞膜上,其中红细胞因其标本易于采集,准确性高,代表性强,可以作为研究其它多种组织细胞膜Na~ -K~ -ATP酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶的生化代表,因而被广泛应用。近年来的研究发现,糖尿病患者红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性发生变化,且这一变化可能在其慢性并发症的形成中起一定作用。     

卵巢癌细胞内Ca~(2 )含量与化疗敏感的相关性研究

不同浓度的五种化疗药物(顺铂、阿霉素、长春新碱、平阳霉素和更生霉素)以及碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)分别作用于卵巢癌COCl细胞系,荧光法动态测定肿瘤细胞内Ca~(2 )浓度.结果:①在静息状态下肿瘤细胞浆内游离Ca~(2 )浓度是85.6±9.7nmol/L;在bFGF作用下胞内游离Ca~(2 )浓度增高,若细胞外液中有CaCl_2,则胞内Ca~(2 )浓度增高.②在化疗药物作用下,肿瘤细胞内游离Ca~(2 )浓度呈短暂快速下降,随后恢复到初始浓度乃至稍高于初始浓度,但各药各剂量对Ca~(2 )的影响无明显规律性.     

缺血及缺血/再灌心律失常大鼠心肌~(45)Ca~(2+)内流变化

本实验采用麻醉大鼠缺血、及缺血再灌心律失常法以及同位素示踪法,对大鼠心肌缺血40mm和缺血10mm再灌30mm心律失常发生与心肌损伤致~(45)Ca~(2+)内流的变化进行了观察。结果表明,心肌缺血40mm心律失常发生较轻VF(53％),~(45)Ca~(2+)内流不明显(与正常心肌组比P>0.05)。缺血10mm再灌30mm心律失常发生严重(91％),室颤发生率较高(80％),~(45)Ca~(2+)内流量明显增加(与正常,缺血心肌组比P<0.01)。证实缺血性心律失常与心肌损伤引起Ca~(2+)内流关系不明显,而再灌心律失常的发生则与心肌损伤引起Ca~(2+)内流增加有关。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠肝细胞线粒体保护作用

目的:从肝细胞线粒体角度,探讨归脾汤对雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤的保护机制。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤组3组,每组10只。归脾汤组灌胃9 g/kg归脾汤,连续4 d,再以3.25 mg/kg雷公藤醇提物灌胃模型组、归脾汤组3 d,构建肝损伤模型。测定各组肝组织线粒体中还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、三磷酸腺苷酶(ATP酶)含量以及肝细胞线粒体膜电位(△Ψm)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显降低,MDA水平则明显升高(P0.01);与模型组比较,归脾汤组SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显升高(P0.01),MDA水平则明显降低(P0.01)。结论:归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠有一定保护作用,其机制与减轻肝细胞线粒体损伤有关。     

家族性高胆固醇血症患者的红细胞膜ATP酶活性研究

对29名家族性高胆固醇血症患者和正常人的研究表明:前者红细胞膜ATP酶活性较后者显著降低,并且与血浆总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平以及淋巴细胞LDL受体功能的降低呈高度负相关;Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性与血浆高密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关。这些变化的研究,对于进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及其防治可能具有重要意义。     

遗传性癫痫模型鼠与Ca~(2+)-ATP酶关系的研究

本研究分别观察了DBA/2J(简称D_2)和C_(57)B4/6(简称B_6)小鼠在噪声中癫痫样发作的诱发得分及脑干区Ca~(2+)-ATP酶的活性.结果发现,D_2组噪声诱发得分显著高于B_6组,而脑干区Ca~(2+)-ATP酶活性明显低于B_6组,D_2与B_6杂交后代的发作得分显著低于B_2,与B_6相似;Ca~(2+)-ATP酶活性介于D_2与B_6之间.说明癫痫样发作与遗传有关,其遗传方式符合多基因遗传.对D_2组内有癫痫样发作及无癫痫样发作小鼠Ca~(2+)-ATP酶活性的统计学处理表明两者差异有显著性.进一步证实Ca~(2+)-ATP酶对D_2小鼠的癫痫遗传易患性起决定性作用.     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性及[Ca2 ]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2 ]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2 ]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2 的正常浓度。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

原发性高血压红细胞钙代谢的初步探讨

原发性高血压钙恒稳异常不仅表现在血管平滑肌,也见于其它组织细胞,尤其是血液的有形成分。本文观察了原发性高血压患者红细胞的某些钙恒稳指标,并与正常人进行了比较。结果表明:高血压患者红细胞总钙浓度较正常人明显增加,红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性明显降低,胞浆钙调素含量显著降低。结果提示:高血压患者红细胞Ca~(2+)-ATP酶活性下降导致胞内Ca~(2+)浓度升高,从而增加外周血管阻力,而CaM可能是通过调节Ca~(2+)-ATP酶活性间接影响血压的。     

瓜蒌皮提取物对大鼠主动脉PDC Ca2＋内流的影响

为了研究瓜蒌皮治疗冠心病的有效成分,用醚醇法和水煎醇沉法提取瓜蒌皮的有效成分,并用＾４５Ｃａ跨膜测量方法研究各提取物对大鼠主动脉ＰＤＣ钙通道Ｃａ＾２＋内流的影响。发现氯仿和醇溶物能阻滞Ｃａ＾２＋内流,水溶物具有相反的作用,其中氯信提取物浓度为３０ｍｇ／ｍＬ时,使Ｃａ＾２＋内流量比对照下降３１．５７％,实验结果表明瓜蒌皮中可能有７种组分具有治疗冠心病的活性。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨髂肌乳酸与葡萄糖水平及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：观察坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸、葡萄糖水平及Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法：以腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。32只大鼠随机分为假手术组、模型组、开搏通组、坎离颗粒组,每组8只。子相应的药物干预32周,观察各组大鼠骨骼肌组织乳酸、葡萄糖水平及Ca^2＋ATP酶活性变化。结果：慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织Ca^2＋-ATP酶活性和葡萄糖水平降低,乳酸水平升高（P〈0．05,P〈0．01）;中西药物均能不同程度地改善上述病理状况,但坎离颗粒在改善骨骼肌葡萄糖水平方面优于开搏通（P〈0．01）。结论：坎离颗粒能改善慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织的糖代谢。     

地奥心血康对家兔心肌缺血-再灌注损伤中MDA、Ca2+影响的实验研究

目的:探讨地奥心血康对家兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中MDA、Ca2 为指标进行实验观察。结果:地奥心血康对心肌缺血—再灌注损伤家兔血清中MDA与Ca2 的降低有显著作用(P<0.01)。结论:地奥心血康通过对MDA与Ca2 含量的影响,对再灌注心肌损伤有明显保护作用。