二噁英污染引起的特异性下颌短小—斑马鱼下颌形态学检测

以二英为主的持久性环境污染物质具有强力的致癌、致畸性、致死性,对人类和动物的健康构成了严重的威胁.本实验使用其中毒性最强的环境污染物质2,3,7,8-四氯-二苯基-对-二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,以下略为TCDD)作为标准对斑马鱼胚胎进行了染毒.实验结果表明TCDD可以引起斑马鱼下颌的短下,并且这种短小是以TCDD的浓度为依存的,通过原位杂交试验表明TCDD引起斑马鱼下颌短小与goosecoid基因以及与形态发育密切相关的ptd基因表达欠缺.因此本试验预示TCDD引起的下颌短小是特异性的,以下颌的短小作为TCDD对斑马鱼形态学发育影响的一种评价指标是有可行性的.     

二噁英污染引起的特异性下颌短小一斑马鱼下颌形态学检测

以二噁英为主的持久性环境污染物质具有强力的致癌、致畸性、致死性，对人类和动物的健康构成了严重的威胁．本实验使用其中毒性最强的环境污染物质2，3，7，8-四氯-二苯基-对-二噁英(2，3，7，8-tetrachlorodibenzo—p-dioxin，以下略为TCDD)作为标准对斑马鱼胚胎进行了染毒．实验结果表明TCDD可以引起斑马鱼下颌的短下，并且这种短小是以TCDD的浓度为依存的，通过原位杂交试验表明TCDD引起斑马鱼下颌短小与goosecoid基因以及与形态发育密切相关的ptd基因表达欠缺．因此本试验预示TCDD引起的下颌短小是特异性的，以下颌的短小作为TCDD对斑马鱼形态学发育影响的一种评价指标是有可行性的。     

快脉冲放电对粉尘中二(口恶)英的转化作用

用焚烧炉进行城市垃圾焚烧处理后余下的粉尘中含有严重危及人类身体健康,甚至生命安全的二(口恶)英.该文利用表面脉冲放电研究了静电除尘器中粉尘的表面化学转化,结果发现放电后的粉尘颗粒表面产生物理性脆性变化.这表明脉冲放电引起粉尘及其颗粒的有效脆性化.含量分析结果也表明放电后试品中对人体有害的二(口恶)英含量明显降低.正脉冲放电比负脉冲放电对粉尘中的二(口恶)英有更明显的转化作用.可以认为,利用脉冲放电,特别是正脉冲放电,非热平衡等离子体能有效地解除和转换粉尘中有害化学物质.     

二(口恶)英——人类生存与发展道路上的绊脚石

本文从世界各国已知的二噁英事件出发,主要阐述二噁英的特性、毒性作用机理、对人类的危害、进入人体的途径及防患于未然的措施。     

双光子荧光分子2,5-二[4-(2-芳基乙烯基)苯基]-1,3,4-(口恶)二唑的制备与表征

将电子传输型口恶二唑环与空穴传输型咔唑环、蒽环、苯环等芳香环相连,设计合成了4种双光子荧光分子2,5-二[4-(2-芳基乙烯基)苯基]-1,3,4口-恶二唑.通过W ittig-Horner反应得到标题化合物,用红外光谱、紫外光谱和核磁共振进行了结构表征.所合成的D-π-A-π-D型对称电荷转移化合物具有良好的分子内能量传输性能,因而能够增强双光子荧光发射能力和提高双光子吸收截面.     

HPCE法测定复方磺胺甲(口恶)唑片中磺胺甲(口恶)唑和甲氧苄啶的含量

采用高效毛细管电泳法(HPCE)测定复方磺胺甲(口恶)唑片中磺胺甲(口恶)唑和甲氧苄啶的含量.运行电压20kV,运行缓冲液为25mml/L硼砂缓冲液(pH值8.5),压力进样5s,检测波长205nm.结果表明,该方法能够成功分离磺胺甲(口恶)唑和甲氧苄啶,磺胺甲(口恶)唑和甲氧苄啶的线性范围分别为25～200μg/ml和5～40μg/ml,相关系数分别为0.9995和0.9991,平均回收率分别为99.5%(RSD=2%)和97.6%(RSD=2%).本方法简便、快速、灵敏,为复方磺胺甲(口恶)唑片含量测定提供了一种新的分析方法.     

双-1,3,4-(口恶)二唑化合物的合成进展

双-1,3,4-口恶二唑化合物可作为染料、紫外吸收材料、荧化材料、电子传输材料,具有生物活性.目前,它可以由酰肼在POCl3,PPA或PPMA等脱水剂的作用下脱水制得,也可由双四唑直接加热脱氮制得.应用测定熔点、UV、荧光发射光谱、IR等检测方法,可测定该类化合物一系列物理化学性质.     

一种循环延长1,3,4-(口恶)二唑-苯链的合成方法

1,3,4-(口恶)二唑类化合物因具有独特的生物活性和光电性能而被广泛研究,在医药、有机电子和发光材料等领域具有广泛的应用价值.引入多个1,3,4-(口恶)二唑结构单元,常常可以进一步提高此类化合物的功效性.通过将苯甲醛类化合物上的醛基转化为氰基后,再转化为四唑基,然后由苯四唑类化合物和对甲酰基苯甲酰氯反应生成1,3,4-嗯二唑类化合物,此化合物保留了对甲酰基苯甲酰氯带入的醛基,可以进一步地采用相同方法循环反应下去,从而可以得到含有多个1,3,4-(口恶)二唑-苯结构单元的系列链状化合物.     

2,2-二对硝基苯氧基-1,3-苯并二氧(口恶)茂的合成及其晶体结构

合成了2,2-二氯-1,3-苯并二氧口恶茂(DCBZ),并用得到的DCBZ与对硝基酚反应得到2,2-二(对硝基苯氧基)-1,3-苯并二氧(口恶)茂(DPBZ).对DPBZ用IR、1HNMR进行表征并培养出单晶.经x射线衍射法确定了其晶体结构,R=0.041 4,Rw=0.1044.晶体结构表明,晶体属于单斜晶系,P2(1)/c空间群,晶胞参数:a=15.709 3(4)nm,b=8.7799(2)nm,c=13.533 6(3)nm,β=102.840(2)o,V=1819.96(7)nm.3,Z=4.化合物通过分子间的弱氢键作用和π-π堆积形成超分子结构,分子中2个对硝基苯氧基分别处于胡椒环平面的两边.图6,表4,参16.     

二噁(口英)类化合物PCDDs正辛醇/水分配系数的QSAR研究

根据分子拓扑理论 ,提出二类化合物分子中顶点原子价点价值δi H的计算方法 ,并由δi H构建分子结构信息价连接性拓扑指数 mχH(m =1,2 ,3,...,n) ,提出取代基原子距离熵 S指数 .用 mχH(m =1,2 )和 S研究二类化合物的正辛醇 /水分配系数 Kow的 log Kow的构效关系 (QSAR) ,相关性显著 (a=0 .0 5 ,P =0 .0 0 0 0 ) ,其计算值与实验值的吻合程度高于有关文献 .利用建立的模型 ,给出无 log Kow 文献值的其他 33种 PCDDs化合物的预测值 .     

悬浮物对斑马鱼胚胎发育的影响

为探究水中悬浮物含量对斑马鱼(Danio rerio)胚胎发育的影响，挑选发育正常的斑马鱼胚胎分为CK组、T1组、T2组和T3组，分别在悬浮物质量浓度为0、10、100和1 000 mg·L -1的水体中培养168 h，每12 h记录胚胎孵化率和胚胎或仔鱼的死亡率，在实验进行72 h后统计仔鱼心率，在实验进行168 h后统计仔鱼畸形率，并于实验进行4、12、24和48 h后拍照观察胚胎的发育情况。结果显示：1) 与CK组相比，T1组、T2组和T3组斑马鱼胚胎的累计孵化率在实验进行60 h后有统计学意义上的下降(p<0.05)，且T3组的该项指标在实验进行72 h后直至实验结束均有统计学意义上的下降(p<0.05)；2) 在实验进行120 h后直至实验结束，T3组与CK组相比仔鱼的累计死亡率均有统计学意义上的上升(p<0.05)；3) 在实验进行72 h后，T1组、T2组和T3组与CK组相比仔鱼心率有统计学意义上的下降(p<0.05)；4) T3组与CK组相比仔鱼畸形率有统计学意义上的上升(p<0.05)；5) 与CK组相比，T1组、T2组和T3组的胚胎发育较为迟缓。研究结果提示水体中悬浮物质量浓度过高可导致斑马鱼胚胎发育迟缓、胚胎孵化率和仔鱼心率下降、仔鱼的死亡率和畸形率上升。     

斑马鱼胚胎在生态毒理学研究中的应用

近年来,随着人们对斑马鱼及其胚胎了解的日趋深入,其在生态毒理学研究中的作用越来越大.主要介绍了斑马鱼胚胎在常规毒性试验、分子及细胞生态毒理、生物致突变效应检测等生态毒理研究领域中的应用,以利于进行斑马鱼胚胎毒性试验.     

福美双对斑马鱼胚胎心脏发育的影响

福美双是我国使用非常广泛、生产量非常大的一种高残留农药,福美双的毒性与高残留性逐步引起世界各国的重视.本研究使用斑马鱼作为实验动物模型,研究了福美双的毒性机制.结果表明福美双引起心囊水肿等外观形态学的变化,心囊水肿率与福美双的浓度呈正相关,通过组织切片进一步证实其致畸性变化.研究表明斑马鱼早期胚胎作为农药的生物学评价具有一定的参考价值.     

一种确定斑马鱼胚胎接受的α粒子辐照剂量的方法

为探究斑马鱼胚胎接受α粒子辐照剂量的计算方法,以模式生物斑马鱼为研究对象,使用能量为5.41 MeV的²⁴¹Am为α粒子辐照源对受精后5 h脱绒毛膜的胚胎进行辐照处理,以12 μm厚的聚酯迈拉膜为固体核径迹探测器,利用正交实验筛选迈拉膜化学蚀刻的最优蚀刻条件,用显微镜观测迈拉膜上的粒子径迹数量,并通过计算胚胎相关参数,计算得到5hpf斑马鱼胚胎受到的最大辐照剂量值。结果分析表明,12 μm厚的聚酯迈拉膜化学蚀刻的最佳条件是蚀刻液KOH浓度6 mol/L,温度60 ℃,蚀刻时间3 h,此时粒子径迹轮廓清晰,大小适中。辐照5 min后,斑马鱼胚胎受到的最大剂量为约8.59 mGy,剂量率为约1.7 mGy/min。     

3种重金属对斑马鱼的联合毒性及迷迭香酸的保护作用研究

对氯化镉、硝酸铅、硫酸铜3种重金属单一以及联合情况下对早期斑马鱼胚胎发育毒性的影响进行考察,并采用不同浓度的迷迭香酸进行干预,同时观察96 hpf胚胎的死亡率和孵化率.Cd-Pb、Cd-Cu、Pb-Cu、Cd-Pb-Cu对斑马鱼胚胎的毒性作用类型分别为协同作用、协同作用、拮抗作用、协同作用.60μmol/L RA对斑马鱼胚胎死亡、幼鱼畸形及胚胎孵化率无明显影响.Cd~(2+)-Pb~(2+)-Cu~(2+)联合处理,胚胎死亡率明显上升,60μmol/L RA与Cd~(2+)-Pb~(2+)-Cu~(2+)联合处理,胚胎死亡率降低约20%(P<0.01);胚胎凋亡细胞数目明显减少,Bcl-2/Bax的基因表达水平明显上调(P<0.01),Caspase 3基因表达下调(P<0.05).表明RA对Cd~(2+)-Pb~(2+)-Cu~(2+)的联合毒性具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2/Bax,降低Caspase 3基因表达,减少胚胎细胞凋亡有关.     

白藜芦醇对CdCl_2暴露所致斑马鱼胚胎发育毒性干预作用及机制的初步研究

为考察天然抗氧化剂白藜芦醇(Res)对Cd Cl2暴露所致斑马鱼胚胎发育毒性的干预作用,并初步探讨其作用机制。采用单独应用Res联合Cd Cl2共同处理受精后2 h(2 hpf)的斑马鱼胚胎,观察至96 hpf胚胎死亡率和孵化率;采用荧光探针DCFH-DA、Mito SOX、JC-1分别检测胚胎总体活性氧、线粒体源ROS水平和胚胎线粒体的膜电势;采用吖啶橙(AO)染色法检测细胞凋亡情况;采用Real-time PCR方法检测胚胎线粒体单链DNA结合蛋白(mt SSBP)、OPA1的表达水平。结果显示,100μmol/L Res持续暴露96 h可明显增加斑马鱼胚胎死亡率(P0.05)。20~100μmol/L Res与20 mg/L Cd Cl2联合暴露较单独Cd Cl2暴露组相比,胚胎死亡率和未孵化率明显增加(P0.01)。100μmol/L Res与20 mg/L Cd Cl2联合处理明显增加了胚胎总体ROS(P0.01)和线粒体内ROS(P0.01)的生成,降低了线粒体的膜电势(P0.05),胚胎细胞凋亡细胞数量明显增加。与Cd Cl2单独暴露组相比,Res联合处理明显下调了mt SSBP和OPA1的m RNA表达水平(P0.01)。由此可知,高浓度Res明显增强Cd Cl2所致的斑马鱼发育毒性,胚胎总体ROS和线粒体源ROS水平升高,线粒体膜电势下降,mt SSBP和OPA1表达下降,表明线粒体损害可能介导了Res对Cd Cl2育毒性的增敏作用。     

溶剂诱导结晶PET的形态和晶体结构

应用X射线衍射和扫描电子显微镜研究了溶剂诱导结晶PET的形态和结晶结构。表明球状结构仅在表层形成,结晶程度、晶粒尺寸和晶区密度都依赖于所用溶剂,同时结晶度随处理时间的变化可用作溶剂渗透动力学的测定。     

缺口物理短裂纹上下界的确定方法

根据缺口根部疲劳非扩展裂纹的性质及缺口根部应力应变场的特性，提出确定缺口物理短裂纹区间的方法，并解释其物理意义。最后用缺口短裂纹扩展的实验数据加以对照，验证其合理性。     

实验用斑马鱼的质量控制研究——不同健康状况实验鱼的毒性实验比较

目的设计一套实验鱼的质量控制实验,将两组不同健康状况实验鱼暴露于同一化学污染压力下,比较两者不同的压力响应,同时对现行的实验用鱼质量控制要求的适宜性进行分析与讨论。方法采用OECD 203鱼类急性毒性实验方法,以重铬酸钾(K2Cr2O7)作为实验鱼质量控制实验的参比样品,分别将健康斑马鱼(HZ)和生病斑马鱼(SZ)暴露于不同浓度灭多威(Methomyl)的水溶液中96 h。记录24 h4、8 h7、2 h和96 h的死亡率。确定96 h鱼类死亡50%的受试物浓度,半数致死浓度用96 h-LC50表示。结论在96 h的实验周期中,健康斑马鱼的K2Cr2O724h-LC50为323.38 mg/L,Methomyl 96 h-LC50为4.91 mg/L;病鱼K2Cr2O724 h-LC50为302.55 mg/L,Methomyl 96 h-LC50为3.04 mg/L。说明两种斑马鱼虽然都符合K2Cr2O724 h-LC50在200~400 mg/L之间的实验用鱼质控要求,但两种健康状态的鱼对于同一化学污染压力下的96 h-LC50却有较显著差异。