清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠病理及免疫功能的影响

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后肺组织IL-8、TGF-β1的表达水平及光镜下的病理变化,探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠病理及免疫功能的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(模型组)、中药治疗组(中药组)、激素治疗组(激素组)、中药加激素治疗组(综合治疗组)。采用气管内滴入博来霉素的方法建立肺纤维化模型。造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。ELISA法检测各组大鼠肺组织IL-8、TGF-β1的表达水平,光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:模型组、中药组、激素组、综合治疗组大鼠肺组织在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与空白对照组相比,其余各组大鼠IL-8及TGF-β1的表达水平均明显增高;模型组表达水平明显高于中药组、激素组和综合治疗组;综合治疗组明显低于中药组和激素组;中药组和激素组IL-8的表达水平差异无统计学意义;激素组TGF-β1水平明显高于中药组。结论:清金益肺汤可改善痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠的呼吸功能、结构改变,并能调节免疫,与激素联合可增强抗纤维化力度。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α表达的干预作用

目的：探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α（TNF -α）表达的干预作用。方法：清洁级健康雄性 SD 大鼠40只,随机分为5组：空白对照组（K 组）、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组（M 组）、中药治疗组（Z 组）、激素治疗组（J 组）、中药加激素治疗组（H 组）。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。ELISA 法检测应用清金益肺汤后痰热蕴肺型肺纤维化大鼠肺组织 TNF -α的表达水平,光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果：光镜下,除 K 组外,其他各组大鼠都有不同程度的肺纤维化特征性改变。与 K 组相比,M、Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均明显增高,其差异具有统计学意义（P ＜0．01）;Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均低于 M 组（P ＜0．01）,且 H 组低于 Z、J 组（P ＜0．01）,J组低于 Z 组（P ＜0．01）。结论：肺纤维化发生的机制可能与 TNF -α的过度表达有关,清金益肺汤可能通过抑制 TNF -α的表达而延缓痰热蕴肺型特发性肺纤维化的进展。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠发挥抗氧化作用的实验研究

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及光镜下大鼠肺组织的病理变化,探讨清金益肺汤对于痰热蕴肺型特发性肺纤维化病程中氧化/抗氧化失衡的调节作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组(K组)、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(M组)、中药治疗组(Z组)、激素治疗组(J组)、中药加激素治疗组(H组)。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变;化学荧光法检测各组大鼠腹主动脉血清SOD、GSH的活性。结果:M组、Z组、J组、H组在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与K组相比,M、Z、J、H组SOD、GSH的活性明显降低,有显著统计学意义(P<0.01)。与M组相比,Z、J、H组SOD、GSH活性显著升高(P<0.01);且H组明显高于Z组和J组。J组SOD活性明显低于Z组(P<0.01),而J组和Z组的GSH活性相较没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肺内存在氧化应激,清金益肺汤可明显增加肺内SOD、GSH的含量,使其在抗氧化机制中发挥重要作用,从而说明清金益肺汤可纠正痰热蕴肺型肺纤维化的氧化/抗氧化失衡。     

活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

补肾益肺消癥方对α-SMA及SP-C蛋白对肺纤维化大鼠病变肺组织分布及表达的影响

目的探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠α-SMA及SP-C蛋白在病变肺组织中分布及表达的作用机制。方法以博来霉素致大鼠肺纤维化的动物模型,以吡非尼酮作为阳性对照药物,补肾益肺消癥方分别于模型过程中、造模后及实验全程进行干预,观察动物活动及体重变化,免疫组化检测病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达。结果大鼠体重显示,模型组体重较正常组明显减轻(P0.05),中药防治组体重较模型组明显升高(P0.05)。免疫组化、免疫荧光结果显示,模型组病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达较正常组明显升高(P0.05),阳性组和中药组α-SMA、SP-C蛋白表达较模型组明显减低(P0.05)。结论补肾益肺消癥方可以通过减少α-SMA的表达及成熟SP-C蛋白沉积,减少成纤维灶的形成,抑制内质网应激反应,延缓特发性肺纤维化的病理进程,从而达到治疗的目的。     

活血药对肺纤维化模型大鼠肺组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为四组:对照组、模型组、中药组、泼尼松组,采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化模型。造模后第2天起,对照组及模型组予以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,泼尼松组以泼尼松混悬液灌胃。28 d后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,化学荧光法测定大鼠血清中SOD、GSH表达水平。结果:模型组大鼠血清SOD含量较其他组明显降低(P0.01),中药组较对照组略低(P0.05),中药组较泼尼松组无明显差异;模型组大鼠血清GSH水平较其他三组明显降低(P0.01);中药组、泼尼松组较对照组GSH水平偏低(P0.01)。结论:活血化瘀中药丹参和川芎可以提高肺纤维化模型大鼠血清SOD、GSH,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎症和肺纤维化程度。     

黄芪甲苷对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织CD34表达的影响

目的:观察黄芪甲苷对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织CD34表达的影响,为其临床应用提供依据。方法:采用气管穿刺快速推注博来霉素法复制大鼠肺纤维化模型。将SPF级Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白组,模型组,激素组,黄芪甲苷高、中、低剂量组,每组12只。造模后第2日起灌胃干预各组大鼠,于灌胃后第7、14、28天,采用免疫组化结合图像分析处理系统,比较CD34在各组大鼠肺组织中的表达。结果:模型组肺组织CD34的表达在7、14、28天较同期空白组增强(P0.05);黄芪甲苷组、激素组表达较同期模型组明显减弱(P0.01);黄芪甲苷高、中剂量组肺组织CD34的表达较激素组减弱(P0.05);低剂量组表达与激素组比较无差异(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制特发性肺纤维化模型大鼠肺组织CD34的表达,其干预效果与剂量及时间呈正相关。     

丹贝益肺方对肺纤维化大鼠MCP-1和PDGF的影响

目的:研究丹贝益肺方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织MCP-1和PDGF表达的影响。方法:通过博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型。给予丹贝益肺方后,取肺组织,观察大鼠肺泡炎与肺纤维化程度;采用免疫组织化学分析法分别检测肺组织MCP-1和PDGF的表达及含量。结论:丹贝益肺方能降低肺纤维化大鼠肺系数,改善大鼠的活动表现,能够抑制MCP-1及PDGF的表达,这可能是丹贝益肺方具有抑制肺纤维化进展的作用。     

十枣汤对肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白和血小板衍生生长因子表达的影响

目的：通过检测博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白（LN）和血小板衍生生长因子（PDGF）的水平,初步探讨十枣汤抗肺纤维化可能的作用机制。方法：以雄性无特定病原体（SPF）级SD大鼠为研究对象,将96只SD大鼠随机分为６组：空白组、模型组、吡啡尼酮组、十枣汤低剂量组、十枣汤中剂量组、十枣汤高剂量组,每组16只。采用气管内注入博莱霉素的方法建立肺纤维化模型。造模后第2天,空白组及模型组大鼠每日灌胃生理盐水2 mL,吡非尼酮组每日灌胃吡非尼酮溶液2 mL,十枣汤低、中、高剂量组分别灌胃低、中、高浓度的十枣汤2 mL,每周3次,其余时间每日灌胃生理盐水2 mL。于第14天各组随机处死8只大鼠（模型组、十枣汤低剂量组7只）,第28天处死其余大鼠,取肺组织。HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA法检测肺组织中LN和PDGF的浓度。结果：与空白组比较,模型组出现典型肺纤维化改变,肺组织中LN和PDGF表达水平明显升高（均P<0.01）;与模型组比较,各药物观察组肺纤维化程度明显减轻,肺组织LN和PDGF的表达水平明显降低（均P<0.01）;十枣汤高剂量组肺组织LN和PDGF的表达水平较其他组显著降低（均P<0.01）。吡啡尼酮组与十枣汤中剂量组大鼠肺组织LN及PDGF表达水平差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：十枣汤能够改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制肺组织中LN和PDGF的表达有关。     

黄芪甲苷对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响

目的:观察黄芪甲苷对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响,为其临床应用开发提供依据。方法:气管穿刺快速推注博来霉素法复制大鼠肺纤维化模型。将SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组,模型组,激素组,黄芪甲苷高、中、低剂量组,每组12只。造模后第2日起,各组给予不同干预,分别于灌胃后第7、14、28天,采用免疫组化结合图像分析处理系统,比较b FGF在大鼠肺组织中的表达。结果:模型组肺组织b FGF的表达在7、14、28天较同期空白组增强(P0.05);黄芪甲苷组、激素组表达较同期模型组明显减弱(P0.05);黄芪甲苷高、中剂量组肺组织b FGF的表达较激素组减弱(P0.05);低剂量组表达与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制特发性肺纤维化模型大鼠肺组织b FGF的表达,其干预效果与剂量呈正相关。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

贝丹益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织CatKmRNA表达的影响

目的:观察贝丹益肺胶囊对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织的Cat KmRNA的影响,探讨其防治IPF的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为四组:肺纤维化、对照组、贝丹益肺胶囊组和强的松组,各组10只。模型组、贝丹益肺胶囊组和强的松组将博莱霉素(5 mg/kg)滴入大鼠气管内建立肺纤维化的模型。免疫组化检测模型大鼠肺组织的病理改变,Western blotting测定肺组织中Cat K蛋白的表达。实时荧光定量检测Cat KmRNA在IPF大鼠肺组织匀浆中的表达。结果:免疫组化染色显示模型组大鼠肺内Cat K表达显著高于对照组和贝丹益肺胶囊治疗组(P0.05)。大鼠肺内Cat KmRNA表达在模型组显著高于对照组(P0.01),在贝丹益肺胶囊治疗组显著低于模型组(P0.05)。结论:贝丹益肺胶囊可减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是减少Cat KmRNA在肺组织中的含量,使胶原的降解和沉积维持在一相对衡定的正常代谢状态,使肺纤维化的进展减慢或逆转。     

益气活血通络方对博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β_1/ERK信号通路影响的研究

目的:探讨益气活血通络方对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法:将60只大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、激素组、中药组。除正常组外,其于各组均建立博莱霉素诱导的肺纤维化模型。造模后,激素组和中药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组以0.9%Na Cl溶液灌胃,每日1次。灌胃28 d后,观察肺组织病理学改变,检测大鼠血清TGF-β1含量、肺组织p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:正常组、中药组、激素组一般状态良好,中药组肺组织纤维化程度较激素组轻,与模型组大鼠对比,中药组可显著下调肺纤维化大鼠血清中TGF-β1含量及肺组织中p-ERK1/2蛋白表达水平。结论:益气活血通络方具有明显逆转博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化作用。     

丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的:观察丹贝益肺方对肺纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法:选用108只Wistar大鼠,随机分为正常对照组,模型组,丹贝益肺低、中、高剂量组,阳性药对照组。采用经气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。在造模第2日起分别用生理盐水,丹贝益肺低、中、高剂量水煎液,强的松水溶液灌胃,造模后分别于第7、14、28天随机处死大鼠取材,采用酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平;HE染色及Masson染色观察大鼠肺组织炎症及纤维化程度。结果:丹贝益肺方与强的松均可明显改善大鼠的肺泡炎症改变及纤维化程度。丹贝益肺方高、中、低剂量组、强的松组血清中IL-6、TNF-α水平在各时间段均低于模型组,均具统计学意义(P0.05),且高剂量组略低于强的松组。结论:丹贝益肺方可降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α和IL-6的表达,抑制肺纤维化的进展。     

清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热郁肺型大鼠肺组织JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨清金化痰颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热郁肺型的可能作用机制。方法将40只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组及中药低、高剂量组各8只。除正常组外,其余大鼠均采用烟熏+脂多糖气管滴入方法建立AECOPD痰热郁肺型大鼠模型。造模后西药组给予罗红霉素0.0315 g/(kg·d)灌胃,中药低、高剂量组分别给予清金化痰颗粒9.4、37.6 g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组分别给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。给药2周后观察各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,肺组织中酪氨酸激酶2(JAK2)、细胞因子信号抑制物3(SOCS3)mRNA表达,检测磷酸化信号转导转录激活因子1(p-STAT1)、磷酸化信号转导转录激活因子3(p-STAT3)、JAK2、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、SOCS3蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠BALF中IL-1β、TNF-α含量明显降低,肺组织中JAK2 mRNA、蛋白表达及p-STAT1、p-STAT3、pJAK2蛋白表达明显下降,SOCS3 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.05或P0.01),且中药高剂量组与西药组相当(P0.05),中药低剂量组效果低于中药高剂量组和西药组(P0.05或P0.01)。结论清金化痰颗粒治疗AECOPD痰热郁肺型的作用机制之一,可能通过下调p-STAT1、p-STAT3、p-JAK2蛋白及JAK2蛋白及基因表达,上调SOCS3蛋白及基因表达从而抑制AECOPD炎症反应,减轻肺组织损伤,且高剂量效果更好。     

痰热清注射液防治放射性肺炎的实验研究

目的探讨痰热清注射液防治放射性肺炎的作用及其机制。方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常组、痰热清组、地塞米松组和模型组各10只,除正常组外其余各组大鼠均用直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25Gy造模。造模后第1天起模型组和正常组予生理盐水灌胃,其余2组分别用痰热清、地塞米松灌胃,连续6周后处死,观察各组大鼠肺系数及肺组织病理改变,检测血清IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平和肺组织中P65核转位水平及磷酸化IκB的表达。结果痰热清组及地塞米松组肺系数、肺组织炎性及纤维化改变、血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均显著低于模型组(P均0.01),且上述各指标痰热清组均优于地塞米松组(P均0.01);痰热清组和地塞米松组细胞核P65和磷酸化IκB的表达均显著低于模型组(P均0.01)。结论痰热清注射液可能通过抑制P65的核转位及IκB的磷酸化,抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1的合成,从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用,反向验证了热毒为放射性肺炎的主要病机之一。     

虎杖对肺纤维化大鼠TNF-α、PDGF表达的影响

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.     

清金补肺汤对博莱霉素致大鼠肺纤维化干预作用的研究

目的探讨清金补肺汤对实验性大鼠肺纤维化的保护作用及其相关机制。方法将45只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为盐水对照组15只、BLM模型组15只和治疗组15只。模型组和治疗组采用一次性气管内注入BLM诱导大鼠肺纤维化模型,盐水对照组在相同条件下给予等量的生理盐水气管内滴注。治疗组造模后第2天起给予清金补肺汤2 mL灌胃,模型组和盐水对照组给予等量的蒸馏水灌胃。各组分别于造模后第7天、第14天和第28天随机处死5只大鼠,留取血清及肺组织。用酶联免疫吸附测定法检测血清中TNF-α的含量;应用HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化。结果病理切片可见模型组造模成功。模型组大鼠血清中的TNF-α含量较盐水对照组各时间点明显升高(P均<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点血清中TNF-α含量均明显降低(P均<0.01)。结论清金补肺汤可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α的含量;早期应用清金补肺汤干预治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠,可减缓其肺纤维化进程。     

健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠胃肠动力及排痰量的影响

目的:探讨健脾益肺化痰方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠胃肠动力及排痰量的影响。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。除正常组外,其他各组采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。健脾益肺方组、化痰方组、健脾益肺化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,模型组和正常组给予等体积的纯净水。于末次给药禁食12 h后,给予水合氯醛(3 m L/kg体重)皮下注射麻醉,腹主动脉取血,测定各组血清胃泌素、胃动素、生长抑素含量的变化;酚红排痰实验测定痰液的分泌情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清GAS、MTL、SS含量降低(P0.05或P0.01),气道酚红排痰量明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清胃肠激素含量升高(P0.05),气道酚红排痰量均降低(P0.01);三组中药给药组组间比较,健脾益肺方组、健脾益肺化痰方组血清胃肠激素含量进一步升高,排痰量进一步降低。结论:健脾益肺化痰方能提高大鼠胃肠运动功能,减少痰液生成,且"治本"作用优于"治标"。