重度子痫前期患者胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达

目的探讨重度子痫前期患者妊娠晚期胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达情况及其与重度子痫前期发病的关系。方法选择重度子痫前期和正常妊娠晚期行剖宫产术的孕产妇各30例,应用Real-Time PCR法和免疫组化法分析两组孕产妇妊娠晚期胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达情况。结果与正常组相比,重度子痫前期组胎盘组织中Nrf2和NQO1 mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05)。Nrf2主要在滋养层细胞的细胞质中表达,细胞核少见表达;NQO1蛋白在滋养层细胞的细胞质中表达。Nrf2和NQO1在重度子痫前期组胎盘组织滋养层细胞中的阳性表达率分别为46.7%和43.3%,低于正常组的76.7%和70.0%,差异有统计学意义(P0.05)。结论胎盘组织中Nrf2和NQO1的表达水平下降可能参与了子痫前期的发病过程。     

Notch家族蛋白、LCHAD在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Notch家族蛋白、长链三羟基酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)的表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病机理。方法选择早发型重度子痫前期患者45例、晚发型重度子痫前期患者42例为研究组,40例正常分娩者为对照组,免疫组化法检测Notch家族蛋白、LCHAD在胎盘绒毛组织中的分布和表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Notch家族蛋白、LCHAD的表达。早发型重度子痫前期组Notch家族蛋白、LCHAD表达均显著低于晚发型重度子痫前期组及对照组。各组胎盘组织中Notch家族蛋白表达与LCHAD表达水平呈正相关。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Notch家族蛋白、LCHAD低表达与疾病的发病发展密切相关。二者通过影响滋养细胞浸润,胎盘浅着床在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

Fas表达异常与重度子痫前期的关系研究

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞Fas(又称APO-1,CD95)的表达及意义。方法:采用免疫组化法观察24例Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的表达,并与24例正常晚期妊娠胎盘比较。结果:Fas主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞浆及胞膜内。与正常对照组比较,Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达水平显著增加(P<0.05),差异有显著性。Fas在重度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞的表达与新生儿出生体重和胎盘重量均有明显相关性。结论:Fas在重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞中表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应及滋养细胞对螺旋小动脉的浸润过浅,影响“血管重铸”过程,导致胎盘缺血、缺氧,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关。     

614例重度子痫前期母儿妊娠结局的比较分析

目的:分析重度子痫前期临床特征、妊娠结局及围产儿死亡的预后因素,为提高围产期保健干预提供参考。方法:回顾性分析614例重度子痫前期患者,并根据其发病孕周分为<32周组52例,32～<34周组52例,34～<37周组127例;≥37周组383例。分析患者的一般临床资料、保健情况和妊娠结局,比较产妇并发症及围产儿预后情况。结果:614例重度子痫前期患者中,孕妇死亡2例,子宫切除4例,围产儿总数579例,其中围产儿死亡18例。发病在<32周组和32～<34周组的HELLP综合征、围产儿死亡、出生缺陷、新生儿窒息的比例大于其他两组(P<0.05),而分娩孕周则低于其他两组(P<0.05)。重度子痫前期患者的发病时间与围产儿死亡存在强相关:患者发病孕周<34周的OR值为38.09(1.72～842.86)。结论:34周前发病的重度子痫前期患者容易出现母儿不良预后,且发病越早,母儿预后越差。加强宣教,提高人群的自我保健和及时就诊意识,有利于重度子痫前期早期诊断、早期治疗,减少患者并发症和不良妊娠结局的发生。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

β-catenin和DKK-1在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨β-catenin和DKK-1蛋白表达在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法、Western blot分别检测20例正常、18例轻度子痫前期和27例重度子痫前期胎盘组织中的β-catenin和DKK-1蛋白表达。结果:β-catenin和DKK-1主要表达于胎盘滋养层细胞、蜕膜细胞中,在重度子痫前期胎盘组织中β-catenin、DKK-1表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期胎盘组织中β-catenin与DKK-1的表达呈正相关,而在正常和轻度子痫前期胎盘组织中两者表达无明确相关性。结论:β-catenin和DKK-1的表达增加可能参与了重度子痫前期胎盘组织病变过程。     

正常妊娠与子痫前期的免疫调节

妊娠可看作是一种成功的同种半异体移植.在这个过程中,母体免疫系统存在特殊的免疫调节,使胎儿不被排斥.妊娠早期人类白细胞抗原G,E,C(HLA-G,HLA-E,HLA-C)在绒毛外细胞滋养层表达,作用于免疫细胞,调节母体免疫.妊娠晚期胎盘产生细胞因子调节细胞免疫和体液免疫平衡,维持正常妊娠.如这种调节机制异常,会导致病理性妊娠,如子痫前期.对正常妊娠及子痫前期的免疫调节进行综述.     

子痫前期患者IGF-1水平与围产儿结局的相关性研究

目的探讨子痫前期患者IGF-1水平与围产儿结局的相关性。方法选择正常晚期孕妇28例为对照组,轻、重度子痫前期孕妇各15例为研究组,分别于分娩前抽取孕妇静脉血,分娩时留取新生儿脐静脉血和羊水,同时记录新生儿出生体重、Apgar评分及胎盘重量等,应用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测孕妇血、脐血及羊水中IGF-1水平,分析子痫前期中IGF-1水平与围产儿结局的相关性。结果(1)随着子痫前期病情严重程度的增加,IGF-1水平呈下降趋势,重度子痫前期组IGF-1水平明显低于轻度子痫前期组,轻度子痫前期组明显低于正常对照组,统计结果差异有统计学意义(P0.01)。(2)随着IGF-1水平的下降,重度子痫前期的新生儿出生时平均体重、Apgar评分、胎盘重量均显著低于正常对照组,统计结果差异有统计学意义(P0.01);FGR发生率、围产儿死亡率明显高于正常对照组,其结果差异有统计学意义(P0.01)。结论子痫前期患者IGF-1水平变化为胎儿预后提供了一种监测手段,重度子痫前期IGF-1水平显著降低,并且围产儿不良结局发生率较高。     

Fas、Bcl-2与胎盘细胞凋亡的关系及在子痫前期发病中的作用

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者20例,轻度子痫前期20例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P＜0.05);在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P＜0.05).子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.     

子痫前期患者与正常妊娠胎盘中HLA-G的差异表达研究

目的 探讨人类白细胞相关抗原G(HLA-G)在子痫前期患者与正常妊娠胎盘组织中的表达差异.方法 选取24例子痫前期患者胎盘组织(实验组)及15例正常早期妊娠人工流产绒毛组织(对照组),应用RT-PCR及Western蛋白印迹技术检测两组间HLA-G蛋白的表达差异.结果 子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因及蛋白表达均显著低于正常流产组,差异有统计学意义(P<0.01).q结论 HLA-G在胎盘组织中的低表达可能与子痫前期的发生有关.     

子痫前期胎盘中TGF-β1的表达及意义

目的:检测胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的定位及表达水平,初步评估TGF-β1与子痫前期发病的关系及在子痫前期中的作用。方法:应用免疫组化法检测正常妊娠组14例和子痫前期组36例的胎盘组织中TGF-β1的定位及半定量检测TGF-β1在滋养细胞中的表达。结果:TGF-β1主要表达于滋养细胞,部分表达于蜕膜细胞,偶见于胎盘绒毛血管内皮细胞及间质。子痫前期组滋养细胞中TGF-β1表达较对照组增高(P<0.05),并随病情的发展而增高,轻、重度存在显著性差异(P<0.05)。结论:①TGF-β1的增加可能与子痫前期的发生及子痫前期的部分病理生理变化有关。②TGF-β1表达随病情发展而增高,提示可能与子痫前期严重程度有关。     

胎盘中HB-EGF mRNA表达水平与子痫前期发病的关系

目的:探讨胎盘中肝素结合生长因子样生长因子(HB-EGF)在子痫前期发病中的作用机制。方法:用RT-PCR方法检测20例正常胎盘、35例子痫前期患者胎盘中HB-EGF mRNA的表达水平。结果:在子痫前期患者胎盘中,HB-EGF mRNA明显低于正常妊娠胎盘,两者有显著性差异(P<0.05)。结论:胎盘中HB-EGF表达减弱严重影响了细胞滋养细胞的浸润。妊娠高血压疾病时,HB-EGF表达减弱,滋养细胞浸润能力减弱,以至螺旋动脉缺乏妊娠期生理性变化,导致子痫前期。HB-EGF表达减弱是子痫前期发病的一个重要影响因素。     

子痫前期患者胎盘整合素α1与β1及肿瘤坏死因子α的表达及其临床意义

目的:探讨整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度20例,重度30例)胎盘组织中整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α的表达;40例正常孕妇为对照组。结果:子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞整合素α1、β1的阳性表达率均明显低于对照组(整合素α1:58.00%和80.00%,P<0.05,整合素β1:56.00%和76.50%,P<0.05);肿瘤坏死因子α的阳性表达率明显高于对照组(肿瘤坏死因子α:80.00%和32.00%,P<0.05)。子痫前期组轻、重度患者整合素α1、β1及肿瘤坏死因子α表达的阳性率分别为整合素α1:75.00%和46.67%,整合素β1:75.00%和43.33%,并随病情程度加重而降低;肿瘤坏死因子α:65.00%和90.00%,并随病情程度加重而升高。整合素α1、β1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈正相关。结论:胎盘表达整合素α1、β1与肿瘤坏死因子α异常引起滋养细胞浸润不足,可能是子痫前期的发病因素之一。     

VEGF在母胎界面的表达及血管新生在子痫前期发病中的作用研究

目的:检测早、晚期正常妊娠及子痫前期母胎界面的微血管密度,同时测定相应患者体内VEGF浓度。从而探讨血管新生在妊娠发生及子痫前期发病中的可能机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测16例正常早期妊娠绒毛及蜕膜,27例足月妊娠和45例子痫前期(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期24例)胎盘及蜕膜中微血管表达情况。同时利用ELISA方法检测相应患者体内VEGF浓度。结果:在每高倍镜视野下正常早孕绒毛、正常足月妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期胎盘中,微血管密度依次为(9.55±5.61)、(98.07±8.18)、(91.36±3.34)、(68.14±7.62);在相应蜕膜组织中,微血管密度依次为(8.38±3.40)、(98.67±7.41)、(88.96±8.79)、(66.05±10.17)。在上述各组对应病例中VEGF浓度依次为(90.62±15.68)、(118.94±20.06)、(107.38±17.84)、(42.73±8.50)pg/ml。早孕期母胎界面微血管密度较低;与正常足月妊娠相比,轻度子痫前期母胎界面血管密度无明显变化,而重度子痫前期胎盘及蜕膜微血管密度明显降低(P<0.05)。早孕期患者体内VEGF浓度略低,正常足月妊娠VEGF浓度加大,轻度子痫前期较足月妊娠无明显变化,但在重度子痫前期患者VEGF浓度明显下降(P<0.05)。结论:母胎界面血管新生在重度子痫前期发病中起到重要作用,且这一过程受到生长因子的调节。     

重度子痫前期患者胎盘组织中miR-21的表达及其临床意义

目的:检测miR-21在重度子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异。方法:收集2011年1月～2011年8月在江西省妇幼保健院产科行剖宫产的16例重度子痫前期患者和16例正常妊娠妇女的胎盘组织,通过实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中miR-21的表达水平。结果:miR-21在重度子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显升高,为正常对照组表达水平的2.02倍(P<0.05)。结论:miR-21在胎盘组织中的表达水平可能与子痫前期的发生发展病理过程存在一定相关性。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中HGF、MMP-9的表达及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例;重度子痫前期组34例)作为研究对象。两组均在临产前行剖宫产术,胎盘娩出后30 min内取胎盘母面中央绒毛组织块约1×1×1 cm,避开钙化区及坏死区,留取胎盘组织。生理盐水充分清洗,10%中性福尔马林溶液固定24 h以上,常规石蜡包埋4μm连续切片。免疫组织化学SP法检测胎盘组织中HGF、MMP-9的表达强度,根据细胞内染色强度和阳性细胞数分级。应用SPSS12.0统计软件进行数据处理。结果:①正常晚孕组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈强阳性,阳性表达率分别为71.43%、80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达均呈阳性,阳性表达率分别为64.86%、72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9阳性颗粒均明显减少,阳性表达率为35.29%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中HGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较均有明显差异(P<0.05);重度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较均有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较也有显著差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织HGF、MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)。③重度子痫前期组HGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.5663P<0.01)。结论:正常妊娠胎盘绒毛表达HGF及MMP-9子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,提示可能因HGF和(或)MMP-9表达减少、滋养细胞侵袭受限而引起胎盘生理性血管重铸障碍,导致胎盘缺血,引起一系列子痫前期临床症状发生。     

水通道蛋白9 mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达及其意义

目的:检测水通道蛋白9(Aquaporin 9,AQP9)mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达,以探讨AQP9在子痫前期发病机制中的意义。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常妊娠(10例)、子痫前期(22例)剖宫产后胎盘中AQP9基因在转录水平的表达。结果:子痫前期组胎盘中AQP9 mRNA表达量较正常妊娠组显著升高(P<0.01)。结论:AQP9在子痫前期的发病中起着重要作用,可能与AQP9表达增加有关。     

IL-24、pY397FAK在子痫前期胎盘中的表达

目的:检测IL-24、pY397FAK在子痫前期胎盘中的表达及人类重组蛋白IL-24(rhIL-24)对TEV-1细胞pY397FAK蛋白表达的影响,探讨它们在子痫前期发病中的关系。方法:免疫组化SP法检测子痫前期组及正常足月组孕妇胎盘中IL-24和pY397FAK的分布与表达;Western blot检测不同浓度rhIL-24作用后TEV-1细胞的pY397FAK蛋白表达。结果:与正常足月组相比,子痫前期组胎盘组织中IL-24表达强度显著升高(P<0.05),pY397FAK表达强度显著降低(P<0.05)。当rhIL-24≥50ng/ml后,TEV-1细胞中pY397FAK蛋白表达逐渐降低(P<0.05),并呈一定的浓度依赖性。结论:胎盘组织中IL-24的异常升高导致pY397FAK磷酸化蛋白的产生减少,滋养细胞侵蚀能力下降,从而参与了子痫前期的发生。     

钙黏蛋白及环氧合酶-2在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的探讨上皮型钙黏蛋白（E—cadherin）及环氧合酶-2（COX-2）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学sP法检测妊娠期高血压组21例、子痫前期组17例和正常妊娠组20例胎盘组织E—cadherin及COX-2的表达情况。结果子痫前期组E—cadherin的表达较正常妊娠组显著升高（P〈0．01），COX-2的表达较正常妊娠组显著降低（P〈0．01）；妊娠期高血压疾病患者E—cadherin与COX-2的表达呈负相关（r=-0．371，P〈0．05）。结论胎盘组织局部E—cadherin及COX-2的改变与子痫前期的发生有关；E—cadherin的上调及COX-2的下调可能受同一因素的调控。     

子痫前期孕妇胎盘中HO-1、NF-κB表达与胎儿脐动脉血流的相关性分析

目的 检测子痫前期孕妇胎盘中血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,并探讨二者与胎儿脐动脉血流的相关性.方法 选取2019年7月至2020年12月于长江大学附属仙桃市第一人民医院住院分娩的152例子痫前期孕妇为研究对象,根...