电针足三里对大鼠HPA轴和海马脑源性神经营养因子作用机制

目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。     

运动、脑源性神经营养因子与学习记忆

通过文献综述的方法,从脑源性神经营养因子(BDNF)的分布与生化特性、BDNF与海马的长时程增强、BDNF与学习记忆的分子生物学研究等方面,对BDNF在学习记忆中的作用做了较全面的综述,分别讨论了运动对学习记忆的影响及其可能机制.随后,进一步深入分析了BDNF在运动与学习记忆中可能作用及其机制,为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础.     

跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达

目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响

目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关.     

运动疲劳对大鼠海马和纹状体BDNF、GFAP蛋白表达的诱导作用

目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程.     

运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF通路的影响

目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。     

锌诱导对力竭运动大鼠金属硫蛋白的影响及其对心肌的保护作用

通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.     

运动中应激激素的反应及对免疫功能的影响

机体在运动时，应激激素产生协调的反应，这些应激激素对免疫功能产生影响。儿茶酚胺、皮质醇和生长激素影响白细胞受体密度、粘附分子、细胞计数等。本文将针对运动中应激激素的反应及对免疫功能的影响进行综述。     

大学生隐形肥胖运动处方的实验研究

隐形肥胖在日本已有较多的研究，在我国尚未见报道。笔者认为，我国大学生隐形肥胖的比例低于日本，主要与研究对象的饮食文化有关；隐形肥胖运动处方的制定，应以全身有氧运动控制体重为原则，运用局部动、静力练习减少多余脂肪，增加瘦体重为目标。     

肥胖大鼠脂肪因子表达对有氧运动的应答途径研究

探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用.     

运动与IL-6shRNA干扰影响胰岛素抵抗发生的作用及其机制研究

目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。     

辽宁省残疾人参与体育锻炼的现状与发展策略研究

对辽宁省残疾人群体的结构特征、参与体育锻炼的态度、动机以及体育消费情况的调查与分析,以便全面了解辽宁省残疾人参与体育锻炼的现状,掌握参与过程中存在的问题,透析其实质,目的在于寻求切实有效的发展途径,为推进辽宁省残疾人体育运动的发展,提供必要的理论支撑。     

全民健身新项目——健身花鼓的创编与锻炼效果的研究

健身花鼓集传统和现代于一体,对促进人的生理、心理和社会的整体健康具有积极作用.参加健身花鼓锻炼能使中老年人体质改善,心率减慢,血压降低,有效提高心血管耐力,改善协调性.同时又具有闲暇价值、交往价值,人们在和谐的韵律中缓解紧张、疲劳,调节情绪,沟通情感,增进友谊,丰富社会生活.     

8周游泳运动对老龄雄性大鼠脑组织NO含量与NOS活性的影响

目的:观察长期有氧运动对老龄大鼠脑组织NO含量与NOS活性的影响,探讨运动延缓衰老机制。方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只分为:青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只。LT组坚持游泳运动8周,其余2组自由生活。于8周后取样测定脑组织NO含量、NOS活性,观察老龄大鼠脑组织NO、NOS的变化及有氧运动对上述指标的影响。结果:LC组大鼠脑组织NO含量、NOS活性明显降低,有氧运动可使上述变化逆转。结论:有氧运动可通过提高老龄大鼠脑组织NO含量,发挥延缓衰老和防止老年性疾病的作用。