恶性肿瘤患者静脉血栓栓塞症发生率和发病机制

静脉血栓栓塞症(VTE)是恶性肿瘤患者最常见的并发症之一。现已明确恶性肿瘤患者发生VTE的风险是一般人群的2倍以上,发生VTE的风险大小根据癌症的类型而有所不同。癌症患者发生血栓栓塞事件可能有数种发病机制,放疗和化疗可增加发生VTE的风险。高龄、衰弱、长程和困难的手术、术后有并发症的肿瘤患者均可增加深静脉血栓形成的风险。     

动脉粥样硬化发病机制研究的几个假说

有关形态学的知识：病灶形成的分期：脂肪条纹、纤维斑块和合并症病灶。     

颅脑创伤相关性凝血障碍发病机制

在颅脑创伤患者中,凝血功能障碍较为常见.该病发病机制复杂,主要包括了凝血系统异常、低灌注、血液稀释、代谢性酸中毒、低体温、炎症反应等多种因素.其中,凝血系统异常又包括了组织因子释放、纤溶亢进和血小板异常.近年来,组织因子释放激活外源性凝血途径的主导地位受到挑战,低灌注及其相关蛋白C通路的地位日益受到重视.在凝血障碍后期,炎症反应的作用也逐渐受到关注.本文将就上述颅脑创伤相关性凝血障碍发病机制作一综述.     

恶性综合征的相关危险因素及发病机制

恶性综合征是一种由使用神经阻滞剂治疗时所产生的危及生命的严重并发症,本文对该综合征的危险因素及发病机制作以综述。恶性综合征(Neuroleptic Malignant Syndrome,NMS)是一种由使用抗精神病药治疗时所产生的危及生命的严重并发症。主要表现为高热和严重的锥体外系症状,肌肉强直、构音及吞咽困难、运动不能、木僵;明显的自主神经功能紊乱,多汗、流涎、心动过速、血压不稳;意识障碍,急性肾衰,循环衰竭。早期发现、及时治疗,多数预后良好。若处理不当,     

内环境因素对发病机制的影响(4)

初始的致病因素就可以成为局部炎症的启动因素。感染性或非感染性病源直接或间接(神经、内分泌、反射性)损伤使局部组织细胞分泌、释放或细胞崩解后有限的炎症介质作用于小范围内灶区，在机体抵抗力正常情况下炎症被局限、被清除，恢复正常，此时的统一同一时体是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。     

恶性肿瘤发病规律的研究

本文分析病理外检资料中23005例恶性肿瘤,在各系统、不同年龄、不同性别的发病情况及分布规律。结果:消化系统居首位(29.05％),以下依次为女性生殖系统(15.54％),呼吸系统(12.71％),淋巴造血系统(7.06％),中枢系统(2.22％),泌尿系统(1.89％),男性生殖系(1.5％)。男性与女性比值为1.16。本文对本地区高发癌的病因进行了探讨。     

肺动脉高压发病机制及治疗进展(2)

4肺动脉高压的检测 肺动脉压是否正常以及肺动脉高压的程度,常常是决定治疗方法的重要指标.COPD患者如果合并肺动脉高压可采取加用血管扩张剂的综合治疗,同时肺动脉压是COPD患者预后的重要决定因素,肺动脉压愈,高其预后愈差.     

肺动脉高压发病机制及治疗进展(1)

肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,常继发于胸、肺、血管和心脏疾病,也可为原发性.如果能在肺动脉高压早期及时发现并去除病因或进行适当的对症治疗,有可能使病变逆转或阻断病变的进一步进展;一旦进入肺动脉高压晚期,病变处于不可逆阶段,治疗困难,预后不良.     

银屑病与皮肤肿瘤发病机制研究

银屑病与皮肤肿瘤都是临床常见的疾病。银屑病能导致皮肤肿瘤的发生,但银屑病表皮细胞的良性增殖如何发展成皮肤肿瘤细胞的恶性增殖机制仍然不清楚。文章试从角质形成细胞、细胞黏附分子、蛋白水解酶等方面阐述二者的发病机制。     

银屑病与皮肤肿瘤发病机制研究

银屑病与皮肤肿瘤都是临床常见的疾病。银屑病能导致皮肤肿瘤的发生,但银屑病表皮细胞的良性增殖如何发展成皮肤肿瘤细胞的恶性增殖机制仍然不清楚。文章试从角质形成细胞、细胞黏附分子、蛋白水解酶等方面阐述二者的发病机制。     

药物性肝病发病机制及诊治(下)

4 药物性肝损害的诊断大多数临床药物性肝损害不能被明确区分,而且常常被误诊或漏诊,因此有关药物性肝损害的诊断,必须引起充分重视。长期以来,有关药物性肝病的诊断一直存在着困惑。一方面,药物性肝病发病时间存在很大差异,临床表现与用药的关系也常较隐蔽,容易被临床医师忽视。消化科医师发现患者转氯酶升高,容易习惯地将患者转到传染病科,而传染科医师在已知肝炎病毒标记物阴性的情况下易诊断为常见的病毒性肝炎,或所谓的病因未定的病毒性肝炎,而忽视药物性肝炎的存在。另一方面,对于药物性肝病至今确实没有一个很好的确诊方法和非常规范可靠的诊断标准。评价药物不良反应仍存在很大争议,评价术语尚无确切限定,常使用诸如符合(Compatible)、提示(Suggestjve)和无结论(Inconclusive)等评价术语,使评价的重复性差。尽管如此,在临床专家的努力下,近20多年来有关药物性肝炎的诊断方     

糖尿病肾病发病机制及治疗(续)

二、糖尿病肾病治疗 1.控制血糖:高血糖是糖尿病肾病(DN)发生和发展的基本因素。正常肾脏移植糖尿病患者体内,移植肾的肾小球可逐渐出现病变;糖尿病患者肾脏移植非糖尿病人体内,其肾病的组织学病变可逐渐消失,说明了控制血糖的重要性。许多观察证明,早期严格控制血糖可减     

心房颤动的发病机制

心房颤动是临床上常见的心律失常,在一般人群中发病率为0.4%,在心血管患者中发病率为4%。随着年龄的增长,发病率呈逐渐增加的趋势。心房颤动引起的血流动力学改变和栓塞事件明显的增加了患者的致残率和病死率。因此房颤的发病机制成为当前研究的热点。     

水肿的发病机制

人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性和局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿 ;液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿 ;发生于体腔内称积水 ,如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。一般情况下 ,水肿这一术语不包括内脏器官局部的水肿 ,如脑水肿、肺水肿等。在正常人体中 ,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液。另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸入血管中 ,两者经常保持动态平衡 ,因而组织间隙无过多的液体积聚。保持这种平衡的主要因素有 :①毛细血管静水…     

肺动脉高压发病机制及治疗进展(3)

5.9 内皮素受体阻滞剂内皮素是一种强力内源性血管收缩剂和有丝分裂素,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用.内皮素有2个受体:即ETA和ETB.ETB主要分布于肺血管内皮细胞,其激活可导致产生一氧化氮和血管扩张.     

肝性脑病发病机制中氨中毒假说的研究进展

肝性脑病(HE)是严重肝病患者的常见并发症和死亡原因之一。其发病机制的研究对于HE的早期诊断和治疗及其预防具有重大的意义。近年来,针对HE发病机制的研究已有很多,氨中毒假说仍处于核心地位。氨对星形胶质细胞结构、代谢及功能的影响是HE的病理生理基础,炎症反应、细胞的氧化及硝基化、肠内微生态的改变及神经类固醇等可能与氨协同作用,共同促进HE的发生。     

矽肺发病机制的研究进展

矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。近年来,矽肺发病机制研究取得了许多非常重要的进展。目前尚无法用单一的机制来解释其病理过程。