铝与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病是一种渐进性神经病变,以神经斑和神经纤维结为主要病理特点。关于阿尔茨海默病的发病因素,目前还没有确切的研究成果,但是近年来越来越多的学者认为环境因素和阿尔茨海默病的发生有一定的联系,而自然环境中金属元素如铝、铜、锌等更被学者所重视,其中铝成为近年来研究的热点。许多流行病学资料证明饮用水中铝含量与阿尔茨海默病的发生有一定联系,而且许多学者也提出了诸如β淀粉样蛋白学说、脂质过氧化学说、胆碱能神经学说等,在AD患者中使用金属螯合剂也进入研究之中。本文对铝与阿尔茨海默病近年来的研究进展予以综述。     

Aβ蛋白和tau蛋白与阿尔茨海默病的相关性研究进展

β淀粉样蛋白(Aβ)沉积可引起突触结构及功能的一系列改变,在阿尔茨海默病(AD)的发生及发展过程中起着关键性作用,而过磷酸化的tau蛋白在AD神经退行性变中也扮演着重要的角色。学界对Aβ和tau的相互关系以及两者与其他相关因素(如PI3K、GSK等酶类)的研究也日趋增多。研究两者在AD发病中的作用及相关性,对AD的治疗及病情评估有重要意义。     

miRNAs对阿尔茨海默病淀粉样蛋白产生和tau蛋白代谢作用的研究进展

microRNA(miRNA)是一类长约为22 nt的小分子非编码单链RNA,由独立的非编码区RNA或蛋白编码基因的内含子转录而来,通过与其靶mRNA的3’非翻译区结合引起靶mRNA抑制发挥调节作用。近年来,miRNA在阿尔茨海默病中的角色引起广泛关注,本文从miRNA对β淀粉样蛋白和tau蛋白的影响两个方面总结了最新研究进展,以期为相关研究者提供参考。     

阿尔茨海默病的靶向治疗策略

阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是一种老年人易发且常见的痴呆类型,其发病机制与脑中AB异常累积形成老年斑块及Tau过度磷酸化形成神经纤维缠结有关。因此,Aβ及Tau蛋白是目前开发AD治疗药物的两大主要靶点。本文将对基于这两大靶点的AD治疗策略作一综述。     

Tau蛋白高度磷酸化致阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病,以过度磷酸化tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结为AD的主要病理特征之一。近年来对tau蛋白磷酸化的研究备受关注。在AD的实验研究中,探索理想的AD动物模型对于明确AD的病因、发病机制及药物的研发等方面起关键作用。本文对Tau蛋白磷酸化致AD主要动物模型的研究进展进行了综述,包括Tau转基因动物模型、激酶和磷酸化酶系统失衡致Tau 蛋白过度磷酸化损伤模型、降低Tau蛋白糖基化致Tau过度磷酸化模型等。     

常用阿尔茨海默病动物模型制备方法及评价

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）又称老年性痴呆，是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变。南于其病因不明、发病机制复杂，在研究中缺乏统一、经典的疾病动物模型。本文就目前常用的AD动物模型进行综述，并根据其优缺点进行评价，以供研究者在选择合适的拟AD动物模型时参考。     

β淀粉样蛋白级联假说相关的阿尔茨海默病发病机制及防治策略研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认为是AD患者脑内提前于神经元变性的早期事件,但目前针对Aβ聚集这一环节的药物尚无一种通过临床3期试验,提示了AD发病过程的复杂性,也使Aβ级联假说面临挑战。本文总结了AD发病机制中的重要学说—Aβ级联假说及与其相关的AD病理、病理生理过程和治疗的研究进展。     

从全身角度来认识阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是老年期痴呆的最常见类型,其发病率高,但缺乏有效的防治措施。传统观点认为AD是一种中枢神经系统疾病,而近年来研究提示,系统因素与AD存在密切关系。AD的主要致病物质β-淀粉样蛋白和tau蛋白在中枢和外周进行代谢,中枢和外周代谢共同参与了AD的发生发展。本文对从全身角度来探索AD发病机制和防治策略进行讨论。     

SorCS1基因在阿尔茨海默病病理机制中的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种与多因素相关且不可逆的老年神经退行性疾病.AD主要由细胞外神经炎斑块聚积以及细胞内神经元纤维缠结等引起,但具体发病机制目前尚不明确.其中,淀粉样蛋白沉积是AD发病的主要原因,而蛋白质分选受体SorCS1基因在调控淀粉样前体蛋白(APP)的运输途径和淀粉样蛋白产生中扮演重要角色.AD病理状态下,...     

针灸治疗阿尔茨海默病的临床研究进展

归纳针灸的不同手法及其辅助其他方法对阿尔茨海默病(AD)的治疗疗效。收集近20年来与针灸和AD相关的临床研究文献对其治疗方法和疗效进行分析归纳总结。发现针灸对AD的有效治疗手法近十种,针灸的不同手法及其合并其他方法对于AD的治疗均有显著的疗效,其中针药合并的效果最为显著。利用改良长谷川痴呆量表(HDS-R)、画钟测试(CDT)可对轻度认知功能障碍作出早期诊断,并进行早期积极干预治疗,可以改善或延缓其认知功能减退,减少痴呆的发病率。     

阿尔茨海默病视觉系统表现的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆的主要病因,其诊断和治疗多为晚期,治疗效果不佳且增加家庭和社会负担,所以需寻找新的早期诊断方法。视网膜和大脑具有胚胎同源性及多种功能和结构的相似性,可将其视为中枢神经系统的延伸。故AD患者也有视觉系统表现,包括视网膜、视神经、晶状体、脉络膜和视功能的变化,眼科检查已经发现了很多相关表现。实施眼科检查较AD其他生物标志物检查更加简便、无创,故未来完善及开发相关检查,有望为早期评估AD患者疾病进展和严重程度提供新方法。     

阿尔茨海默病发病机制研究的现状与进展

阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病,其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量,受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说,如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学说、tau蛋白假说、神经血管学说、氧化应激学说等。随着科学技术的飞速发展,人们对阿尔茨海默病有了新的认识,本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。     

阿尔茨海默病和内皮祖细胞的研究进展

痴呆最常见的病因是阿尔茨海默病(AD),传统观点认为AD是神经系统变性疾病,而近年来内皮功能异常在其发生、发展中的作用越来越受到关注。外周血内皮祖细胞(EPCs)是能够直接反映内皮功能的指标之一,其数目和功能的异常提示血管内皮功能失调及血管修复能力下降。EPCs数目和功能异常所致的脑血管内皮损害和修复能力下降、脑灌注不良可能与AD患者的认知功能障碍有关。因此深入研究AD和外周血EPCs的关系,将有利于进一步揭示AD的发病机制,为其防治提供新的思路。     

天然抗氧化剂在阿尔兹海默病中的应用研究进展

氧化应激极易触发细胞内信号转导,催化神经元变性,导致神经元死亡和丢失,进而引起和加重阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）,在AD的发生与发展中发挥至关重要的作用。积极的抗氧化措施可预防、延缓和治疗AD。在各种抗氧化干预中,天然抗氧化剂因易摄取,副作用小等特点成为未来AD新药研发的重点之一。本文综述了近年来天然抗氧化剂预防及治疗AD的研究进展。     

载脂蛋白E与阿尔茨海默病的相关性研究进展

载脂蛋白E(Apo E)是一种重要的血浆脂蛋白,不仅参与脂蛋白的转运和代谢,还与多种疾病的发生、发展相关。阿尔茨海默病(AD)是一种最普遍的神经退行性疾病,同时也是痴呆的主要原因,极大地危害人类的健康,但目前其发病机制仍不明确。Apo E可以通过增加β淀粉样蛋白的沉积和tau蛋白的水平影响AD进展。Apo E在AD发生发展中还可以通过脑磷脂稳态的失调、影响突触传递、调节脑中甲基化的水平、损害小胶质细胞等方式而产生作用。     

肠道菌群与阿尔茨海默病的相关研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性的神经退行性疾病,具体发病机制尚不明确。目前,淀粉样蛋白沉积假说被普遍认同,AD发病过程中神经炎症的作用也逐渐受到关注。肠道菌群对AD的调节有望成为AD治疗的新方法。肠道菌群可通过影响肠道功能、神经发生以及调控肠道代谢产物调节AD的神经炎症,此外,肠道菌群组成异常还可增加肠道屏障通透性、激活免疫系统、引发全身炎症,进而损害血脑屏障,加重神经炎症和神经损伤,导致神经退行性变,益生菌对逆转肠道菌群失调引起的AD病程加重及记忆认知缺陷具有重要作用。     

诱导多潜能干细胞来源的神经干细胞在阿尔茨海默病模型及其治疗方面的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退化性疾病,临床表现主要为记忆力逐渐丧失和认知功能障碍。其药物治疗效果不佳,且临床试验取得的成果少,但利用神经干细胞(NSCs)移植到AD小鼠模型的脑部,可恢复部分行为学功能。由于诱导多潜能干细胞(iPSCs)来源的NSCs,具有分化效率高、不存在排斥反应及伦理问题等优点,因而为神经退行性疾病提供了新的治疗策略。故探讨iPSCs向NSCs分化及提高其分化效率的方法,对iPSCs及由iPSCs来源的NSCs分化的神经元细胞在AD模型以及治疗方面的研究具有重要意义。     

国人阿尔茨海默病个体发病风险评估模型的研究

目的建立阿尔茨海默病（AD）个体健康危险因素的评价模型,预测个体发生阿尔茨海默病的风险。方法通过文献检索的方法,收集AD危险因素的病例对照研究资料和队列研究资料,并用RevMan软件对病例对照研究进行Meta分析,以合并的比值比（OR）值和相对危险度（RR）值为基础建立危险分数表,从而建立危险因素评价模型。结果建立了危险分数表,将表中所列有关分数相加得出组合危险分数,借此预测发病危险。结论运用该模型可对个体未来发生AD的危险进行预测。     

p38MAPK信号通路抗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的引起痴呆的神经退行性疾病,除了已知年龄是最大的危险因素外,AD具体的分子机制仍未明确,同时也无有效的治疗药物。目前主要的致病机制有β淀粉样蛋白(Aβ)毒性、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症和神经细胞凋亡。p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路与AD的发病机制密切相关。同时,随着分离、纯化以及分析等技术的迅速发展,天然产物药物防治AD的研究有了重大突破,p38MAPK信号通路在其中也起着重要的作用。