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相似文献
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1.
目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响及其作用机制.方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化.结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TXB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB2的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异.结论TXB2/6-Keto-PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态.  相似文献   

2.
目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB:和6-Keto-PCF1α含量的影响及其作用机制。方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化。结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TAB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB:的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异。结论TAB2/6-Keto—PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态。  相似文献   

3.
目的观察扶正护脑胶囊对脑出血大鼠蓝宽和心肌组织去甲肾上腺素含量的影响。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄纽,分别于术后6、24、72h3个时相点取材,采用高效液相色谱-电化学检测法测定蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量。结果术后各时间点蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量均显著升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能降低其含量。结论扶正护脑胶囊通过抑制蓝斑-去甲肾上腺素系统的激活,减轻脑出血后心肌的损伤。  相似文献   

4.
目的:观察脑出血大鼠心肌组织HSP70蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法:动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6h、24h、72h 3个时相点取材,采用免疫组织化学SABC法测定心肌组织HSP70蛋白表达,并进行图像分析,观测其IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果:HSP70阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。模型组各时间点心肌组织HSP70蛋白表达均显著升高,其IOD值亦明显升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显增加HSP70蛋白的表达,升高其IOD值。IOD值与cTnI、CK-MB含量呈正相关。结论:HSP70对脑出血诱发的心肌损伤具有保护作用;扶正护脑胶囊通过提高HSP70的水平,减轻脑出血后心肌的损伤。  相似文献   

5.
目的研究脑出血大鼠蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素含量的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法将动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h三个时相点取材,采用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量,并与心肌损伤程度作相关性分析。结果术后各时间点蓝斑和心肌组织去甲肾上腺素的含量均显著升高,扶正护脑组和安宫牛黄组含量均降低。结论蓝斑-去甲肾上腺素系统(LC-NE)的激活在脑心综合征发生发展中起着重要的作用,扶正护脑胶囊通过调节蓝斑-去甲肾上腺素系统中去甲肾上腺素的释放以起到抗心肌损伤的作用。  相似文献   

6.
目的:观察脑出血大鼠心肌组织热休克蛋白70(HSPT0)蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法:动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6h、24h、72h3个时相点取材,采用免疫组织化学SABC法测定心肌组织HSP70蛋白表达,并进行图像分析,观测其IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果:HSP70阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。模型组各时间点心肌组织HSP70蛋白表达均显著升高,其IOD值亦明显升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显增加HSP70蛋白的表达,升高其IOD值。IOD值与cTnI、CK-MB含量呈正相关。结论:HSP70对脑出血诱发的心肌损伤具有保护作用;扶正护脑胶囊通过提高HSP70的水平,减轻脑出血后心肌的损伤。  相似文献   

7.
目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术纽、模型组,扶正护脑纽和安宫牛黄纽,分别于术后6、24.72h3个时相点取材,采用免疫纽织化学法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达,通过图像分析,测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值,升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。  相似文献   

8.
目的探讨脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组(治疗组)和安宫牛黄组(对照组),分别于术后6、24、72三个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织TNF-α蛋白表达,通过图像分析测定IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果TNF-α阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。结论炎性因子TNF-α参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制TNF-α蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。  相似文献   

9.
目的 探讨安官牛黄丸对大鼠脑出血急性期脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及单胺类神经递质的影响.方法 建立大鼠脑出血急性期模型,观察脑出血后4、24、72h脑组织中一氧化氮(NO)和NOS及海马和皮质区去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-HT)的含量及不同治疗方案下其含量的变化.结果 模型动物损伤后4h脑组织中NO含量增加,NOS活性升高,与正常组相比有显著差异;72h达到高峰.安宫牛黄丸组72h NO含量和NOS活性明显低于模型组与小牛去蛋白血清组.脑出血后4h,模型组神经递质含量较正常组显著下降,以24h下降明显,72h又有回升并接近4h值;安宫牛黄丸组、小牛去蛋白血清组与模型组相比均有差异,但安宫牛黄丸组作用优于小牛去蛋白血清组.结论 安宫牛黄丸对脑出血急性期的大脑具有保护作用.  相似文献   

10.
目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血-脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血.脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(均P〈0.01);脑组织含水量增加(均P〈0.01),脑组织中伊文思蓝含量亦增加(均P〈0.01);SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(均P〈0.01),脑组织含水量减少(均P〈0.01),脑组织中伊文思蓝含量亦降低(均P〈0.01);上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损.达到治疗高血压性脑出血的目的。  相似文献   

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