恶性肿瘤微血管研究进展

恶性肿瘤生长、转移均依赖新生血管生成,而且肿瘤诱导血管生成的能力与其侵袭能力相关,近年来,在肿瘤领域研究的重大进展之一就是,确立了肿瘤血管生成在肿瘤发展中的重要地位与抗血管生成治疗肿瘤的意义。研究发现,恶性肿瘤微血管表现为形态和结构不均一性,导致其通透性增高,另外多种生物因子参与其生成调控,在恶性肿瘤微血管中,主要表现在促血管生成因子的活性上调和（或）血管生成抑制因子的活性下调,为肿瘤增殖和转移奠定了基础,恰当的计数方法及微血管标志的选择能够更好地反映微血管的特性。目前,阻断肿瘤血管新生已成为抗肿瘤治疗的研究热点,以avastin为代表的抗血管生成药物在肿瘤治疗中起着重要的作用,临床疗效确切,是一类很有希望的药物。     

血管内皮细胞生长因子VEGF与唾液酸化Lewis-X抗原在骨肉瘤中的表达及意义的研究

骨肉瘤是一种好发于青少年的高度恶性肿瘤,研究表明骨肉瘤的术后复发和转移是影响患者预后的主要因素.肿瘤血管的生长无疑是肿瘤发生侵袭和转移的重要因素.血管对于肿瘤的生长起巨大的作用,新生的血管的形成增殖可以使骨肉瘤迅速生长及向远处转移.许多血管生长因子在肿瘤中均有表达,介导血管新生.肿瘤的生长、侵袭和转移是血管生成依赖性的,人类的许多恶性肿瘤包括骨肉瘤都发现有高水平的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF).     

PAR-2与消化道肿瘤侵袭转移关系的研究进展

目的:总结国内外对蛋白酶激活受体2(PAR-2)在消化道肿瘤侵袭转移过程中的作用研究现状.方法:应用Pubmed和CNK1、万方期刊全文数据库检索系统,以"PAR-2、肿瘤和侵袭转移"为关键词,检索1999-01-2009-12发表的相关文献共117篇.纳入标准:1)PAR-2的结构、激活和功能;2)PAR-2在消化道肿瘤中的表达情况;3)PAR-2促进消化道肿瘤侵袭转移的机制.根据纳入标准,最后纳入分析29篇.结果:PAR-2在消化道肿瘤中高表达,通过调节肿瘤细胞的增殖、黏附、基质降解、血管形成等多个环节,参与消化道肿瘤的侵袭转移过程.结论:深入研究PAR-2在肿瘤侵袭转移的分子机制,有助于评估肿瘤预后,为肿瘤治疗寻找新靶点.     

趋化因子CXCL12/CXCR4与肿瘤关系的研究进展

CXCL12及其受体CXCR4不仅在许多生命过程中发挥着重要的调控作用而且与肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭、转移有密切的关系。本文将围绕CXCR4、CXCL12以及CXCL12/CXCR4轴在肿瘤增殖、侵袭、转移、肿瘤血管生成中的作用以及作用原理以及临床应用作一综述。     

微泡在恶性肿瘤转移中的研究进展

近年来,恶性肿瘤的分子水平、侵袭途径和转移机制等研究水平均明显提高,微泡在恶性肿瘤发生发展过程中的生物学作用和分子通路等也逐渐成为研究热点。尽管关于微泡促进恶性肿瘤侵袭和转移的具体机制仍未明确,但目前研究认为,微泡在恶性肿瘤迁移和转移过程中发挥重要作用,其生物学特性为恶性肿瘤的诊断和治疗提供了新的研究方向。本文就微泡在恶性肿瘤转移中的特殊生物标志物、微泡作为载体促进肿瘤进展和肿瘤血管生成、微泡创建肿瘤微环境等微泡在恶性肿瘤侵袭和转移中的研究进展进行综述。     

乳腺癌微环境中趋化因子CCL20作用的研究进展

趋化因子是一类低分子量细胞因子,在调节肿瘤微环境中发挥重要作用。肿瘤微环境中的趋化因子不仅能够趋化白细胞,也能诱导附近的反应细胞影响肿瘤生长、侵袭、转移和血管生成。趋化因子与炎症和肿瘤疾病的发生发展密切相关,其中CC家族中的趋化因子CCL20在多种恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。近年发现,趋化因子CCL20在乳腺癌免疫抑制、血管生成及诱导上皮间质转化和肿瘤侵袭转移中起重要的调控作用。然而,CCL20在乳腺癌中的作用机制尚未明确。本文重点阐述趋化因子CC亚家族成员CCL20在乳腺癌微环境中的功能,探讨CCL20与乳腺癌微环境之间的关系,以期为乳腺癌靶向治疗提供新的思路。     

VEGF-C在常见消化道肿瘤淋巴转移中的作用

淋巴道转移是消化道恶性肿瘤的主要转移方式,是影响预后的重要因素.目前普遍认为,VEGF-C是特异性淋巴管生成因子,可促进血管、淋巴管生成和淋巴转移.全文对VEGF-C的结构功能特点,及其在淋巴管生成和消化道肿瘤淋巴转移中的作用研究进展作一综述和分析.     

转化生长因子βⅢ型受体在人类肿瘤发生发展中作用的研究进展

转化生长因子βⅢ型受体(TGFBR3,也称为betaglycan),作为肿瘤抑制和肿瘤促进基因,在肿瘤发生发展中起着调节细胞迁移、侵袭、增殖和血管生成的作用。近年来的研究结果证实TGFBR3与人类肿瘤的发生发展密切相关。TGFBR3在肿瘤中的作用多样,在乳腺癌和胰腺癌等恶性肿瘤中可作为抑癌基因,抑制细胞的增殖和分化,但在结肠癌中则可促进肿瘤的侵袭和转移。本文中,我们回顾了目前已知的文献,作为TGF-β超家族中的一员,TGFBR3扮演着上皮表型守护者的角色,其表达能抑制人类肿瘤的发生发展。     

ADAM9与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展

ADAM9是ADAM家族的一员，可通过影响肿瘤细胞与细胞及细胞外基质的黏附、蛋白水解、调节肿瘤细胞信号传导、诱导肿瘤血管的生成等作用参与肿瘤的发生、发展与转移。深入研究ADAM9在恶性肿瘤中的表达与功能，有助于进一步认识恶性肿瘤侵袭转移的分子机制，并为恶性肿瘤的诊断治疗和预后判断提供新指标。现就ADAM9与恶性肿瘤侵袭的关系作一综述。     

细胞膜磷脂与肿瘤侵袭、转移及靶向治疗的相关性研究进展

侵袭和转移是肿瘤进展的标志,是肿瘤临床治疗的难题及肿瘤患者死亡的主要原因。磷脂是生物膜的重要物质基础,参与肿瘤细胞增殖、运动、黏附、凋亡、信号转导、细胞周期调节等活动。本文对膜磷脂在肿瘤侵袭、转移、靶向治疗中的作用研究进展进行了综述。细胞膜磷脂成分及分布、磷脂代谢产物、磷脂酶及磷脂结合蛋白在肿瘤细胞膜流动性、黏附、凋亡、增殖、侵袭、转移、血管及淋巴管形成中具有重要作用,以细胞膜磷脂及其代谢产物为靶点治疗恶性肿瘤具有广阔前景。     

Progranulin and its biological effects in cancer

Cancer cells have defects in regulatory mechanisms that usually control cell proliferation and homeostasis. Different cancer cells share crucial alterations in cell physiology, which lead to malignant growth. Tumorigenesis or tumor growth requires a series of events that include constant cell proliferation, promotion of metastasis and invasion, stimulation of angiogenesis, evasion of tumor suppressor factors, and avoidance of cell death pathways. All these events in tumor progression may be regulated by growth factors produced by normal or malignant cells. The growth factor progranulin has significant biological effects in different types of cancer. This protein is a regulator of tumorigenesis because it stimulates cell proliferation, migration, invasion, angiogenesis, malignant transformation, resistance to anticancer drugs, and immune evasion. This review focuses on the biological effects of progranulin in several cancer models and provides evidence that this growth factor should be considered as a potential biomarker and target in cancer treatment.     

Wnt信号通路与肿瘤的研究进展

Wnt信号通路不仅与肿瘤侵袭转移的相关事件如癌细胞的迁移黏附、细胞外基质的降解及肿瘤的血管生成密切相关,而且在调节肿瘤干细胞的自我更新、增殖与分化中发挥重要作用,并且针对Wnt信号通路不同基因靶点的高特异性基因药物开发及其肿瘤靶向治疗方面也取得一定进展。     

C －KIT、EGFR 及 IGF －1R 在胸腺瘤及其他肿瘤中的研究进展

胸腺瘤来源于胸腺上皮细胞,是常见的前纵隔肿瘤之一,属于胸腺上皮性肿瘤中具有恶性或潜能恶性的肿瘤,约占全部恶性肿瘤的0．2％～1．5％。随着分子生物技术的应用,多种肿瘤分子标记物被发现,有些研究涉及以新型的靶向药物治疗高级别恶性肿瘤,且提示有效,使运用分子技术诊断及治疗肿瘤成为可能。C －KIT 受体已在胃肠道间质瘤（GIST）、黑色素瘤、乳腺瘤、卵巢瘤等组织中被发现。其蛋白表达水平与肿瘤的发生发展有着密切的关系,这就为肿瘤性质的区分提供了可靠的分子标记物和很好的分子预后标志。EGFR 的过度表达存在于卵巢癌、结肠腺癌、乳腺癌、胃癌、非小细胞肺癌等肿瘤中。这种高表达可以促进细胞的增殖、侵袭、血管生成、黏附和转移,同时抑制肿瘤细胞凋亡,这为肿瘤的诊断和治疗提供了新的思路。IGF －1R 参与了正常细胞增殖、凋亡以及器官的生长和发育过程,且与肿瘤的形成、发展、侵入和转移密切相关。IGF －1R 抑制剂已经成为世界范围内抗肿瘤研究的新热点。     

Hedgehog信号通路与肿瘤转移

Hedgehog(Hh)信号通路在果蝇、多种脊椎动物及人类胚胎发育过程中对细胞分化和增生起重要作用.该通路中各信号分子的突变、异常激活和过表达都可能导致肿瘤的发生.最近研究表明,Hh信号通路与多种恶性肿瘤侵袭和转移有密切的关系,其机制与肿瘤干细胞、上皮细胞间质转化、自分泌/旁分泌途径、肿瘤新生血管和淋巴管等有关.对Hh...     

微小RNA-296在肿瘤演进中的作用

肿瘤演进是一个多步骤、多因素参与的复杂过程.微小RNA-296(miR-296)在肿瘤演进中扮演重要角色,涉及肿瘤细胞的增殖、分化、血管新生、侵袭、迁移、凋亡以及耐药性等一系列过程.     

STAT3与上皮-间质转化在肿瘤细胞中的作用及其关系

信号转导与转录激活因子(STAT3)可被多种细胞因子激活,参与肿瘤细胞增殖、血管生成、肿瘤侵袭和化疗耐药等过程.上皮-间质转化(EMT)在肿瘤的侵袭转移及化疗耐药等过程中也起重要作用.研究表明,STAT3可通过调控EMT,改变肿瘤的侵袭转移能力,增强肿瘤细胞对化疗药物的耐药性.探讨STAT3与EMT在肿瘤细胞中的作用及其相互关系有助于为分子靶向治疗提供可靠的理论依据.     

uPA系统对乳腺癌的影响及在预后与治疗方面的研究进展

恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）系统。uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成。本文对uPA系统在乳腺癌中的作用,临床预后价值,以及目前靶向治疗的最新进展作一综述。