通天草提取物对Aβ_(1-40)所致老年痴呆大鼠基底核超微结构影响

目的:观察通天草提取物对Aβ_(1-40),所致老年痴呆(AD)模型大鼠基底核超微结构的影响,探讨其防治AD的形态学机制。方法:实验分正常组、模型组、通天草水提组、通天草醇提组和中药对照组进行。使用Aβ_(1-40)制备AD大鼠模型,于造模后第7天开始用药,连续用药21天后,取大脑基底核组织,应用透射电镜观察其超微结构改变。结果:模型组,部分神经元细胞核膜皱缩;线粒体肿胀明显,粗面内质网扩张;高尔基复合体扁平囊泡结构融合;突触数量与突触小泡均减少。通天草醇提组和水提组基底核超微结构的损伤明显低于模型组,其中醇提组的作用优于水提组。结论:通天草提取物能够改善Aβ_(1-40)所致AD大鼠基底核超微结构损伤,对神经元细胞具有一定的修复和保护作用。     

通天草提取物对Aβ_(1-40)所致AD大鼠血清与海马组织中细胞因子含量的影响

目的:观察通天草提取物对Aβ1-40造成的老年性痴呆模型大鼠的血清与海马组织中细胞因子含量的影响,研究通天草提取物在防治老年性痴呆中的应用价值。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、水提组、醇提组和中药组。动物于造模后第7天开始给药,连续给药21天后,取血、灌注取脑。结果:通天草提取物组与模型组及空白组比较,IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低,尤以醇提组作用明显。结论:通天草的水提取物和醇提取物能不同程度地调节AD模型大鼠血液和脑组织免疫炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,减轻Aβ毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而起到防治AD的作用。     

通天草提取物对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的:研究通天草提取物对SD大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的影响,探讨其在治疗脑缺血疾病方面的应用价值。方法:将75只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、水提组、醇提组和中药对照组。动物于造模后第4天开始给药,连续给药21天后,取血、灌注取脑。检测凝血酶原时间(PT)及脑组织结构。结果:醇提组与模型组及空白组比较,PT值显著增大;光镜下,模型组大面积脑组织坏死及炎性细胞浸润,胶质细胞及血管水肿,多数神经元固缩、坏死;醇提组可见小面积的组织坏死及炎性细胞浸润,程度较模型组轻,偶见血管及胶质细胞水肿。中药组及水提组与模型组及空白组比较,未见显著差异。结论:通天草醇提物可显著抑制MCAO模型大鼠的血栓形成和改善脑组织损伤。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

荭草提取物抗炎镇痛作用实验研究

目的探讨荭草提取物的抗炎镇痛作用。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致大鼠足跖肿胀2种急性炎症模型以及大鼠棉球肉芽肿慢性炎症模型,研究荭草水提物和醇提物ig给药的抗炎作用。采用热板法和醋酸扭体法致痛,研究荭草水提物和醇提物ig给药的镇痛作用。结果与模型组相比,荭草水提物和醇提物高、低剂量(生药7.5、3.75 g/kg)组显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀(P<0.01),明显抑制蛋清所致大鼠足跖肿胀(P<0.05、0.01),明显抑制大鼠棉球肉芽肿(P<0.01)。荭草水提物和醇提物高、低剂量组给药后明显延长热板所致小鼠的痛阈值,与模型组比较差异显著(P<0.01);荭草水提物和醇提物高、低剂量组明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数,与模型组比较差异显著(P<0.01)。荭草水提物高、低剂量组给药后与相同剂量醇提物相比,各项指标差异显著(P<0.05、0.01)。结论荭草提取物ig给药具有抗炎、镇痛作用,且水提物作用强于醇提物。     

针灸预处理对AD大鼠海马组织超微形态学的影响

目的:探讨针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠海马组织超微结构的影响,从形态学角度探讨针灸防治AD的机制。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:病理组织切片观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;预艾灸组、预电针组、预电针加灸组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:预电针和预艾灸对于AD模型大鼠的神经功能具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,以预电针和预艾灸联合运用疗效最佳。     

茜草醇提物对佐剂性关节炎大鼠肝脏、脾脏损伤及Foxp3的影响

目的:以茜草醇提物干预AIA大鼠模型,探讨茜草醇提物对佐剂性关节炎(AIA)大鼠模型肝脏、脾脏损伤及脾脏组织中叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)的影响。方法:将72只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松(0.125 mg·kg-1)组和茜草醇提物低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),每组12只。适应性喂养7 d后,于其余5组大鼠右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 m L致炎,复制AIA模型,正常组给予等体积的蒸馏水,连续灌胃给药21 d。给药期间,用排水法测定致炎侧大鼠足体积,观察大鼠行为、体质量增长情况。给药21 d后,计算大鼠足肿胀度、脏器指数,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO),一氧化氮(NO)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏、脾脏病理组织学变化,免疫组化法检测大鼠脾脏组织内Foxp3蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠足肿胀显著升高,脾脏、肝脏脏器指数明显降低,肝脏组织中MDA和MPO含量明显增加,脾脏中Foxp3蛋白水平显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,茜草醇提物中、高剂量组及地塞米松组大鼠足肿胀明显降低(P0.05,P0.01),但茜草醇提物低剂量组无显著性差异;茜草醇提物低、中、高剂量组大鼠脾脏、肝脏脏器指数显著增加(P0.01);改善肝脏及脾脏组织炎症变化,茜草醇提物低、高剂量组及地塞米松组均可以明显降低MDA和MPO的含量(P0.05,P0.01),仅茜草醇提物高剂量组及地塞米松组显著升高SOD活性和降低NO的含量(P0.01),茜草醇提物中、高剂量组及地塞米松组明显上调脾脏中Foxp3蛋白水平(P0.05,P0.01)。结论:茜草醇提物具有较好的抗炎作用,表明茜草醇提物可以改善AIA大鼠肝脏及脾脏损伤,增加肝脏中MDA和MPO的含量,并提高脾脏组织中Foxp3的表达水平来增强机体的免疫耐受能力。     

侧耳子实体醇提物对SANFH大鼠的药效作用研究

目的:考察侧耳子实体醇提物对大鼠激素性股骨头坏死的治疗作用.方法:采用细菌内毒素联合甲基强的松龙制备大鼠激素性股骨头坏死模型,实验设正常组、模型组、阿仑膦酸钠组和侧耳醇提组.通过体征观察大鼠状态、抓力实验测试、检测自主活动频率变化和悬尾时间变化观察大鼠精神状态,苏木精-伊红染色法观察股骨头组织变化情况.结果:模型组大鼠出现畏寒倦卧,食欲下降,精神萎靡等类似肾阳虚的症状表现.侧耳醇提组大鼠食欲基本正常,偶有消瘦、体毛干枯脱落,精神状态良好.大鼠抓力、自主活动次数未见明显变化,但悬尾时间显著延长.病理学观察发现侧耳子实体醇提物不能改善股骨头组织学痛变程度.结论:侧耳子实体醇提物对激素性股骨头坏死大鼠模型没有明显改善作用.     

益智饮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元保护作用的实验研究

目的 :观察中药自拟方益智饮对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益智饮组、吡拉西坦组,采用大鼠双侧颈总动脉反复夹闭并再通,同时腹腔注射硝普钠降低血压的方法复制VD模型。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;电子显微镜观察VD大鼠海马神经元超微结构的变化。结果 :益智饮能明显缩短VD大鼠平台逃避潜伏期,增加VD大鼠平台穿越次数;减轻VD大鼠海马神经元损伤。结论:益智饮能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,保护海马神经元。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P<0.05),且均优于移植组(P<0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

电针对颅脑损伤大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:由海马神经元病理改变和细胞凋亡变化揭示电针对颅脑损伤大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,各20只。假手术组大鼠切开头皮,左侧颅骨钻孔后缝合头皮,不作外力打击;模型组使用改良的Feeny自由落体损伤装置制备颅脑损伤模型;电针组从造模第2天开始对大鼠进行连续14天的电针治疗。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。断头处死大鼠,取海马组织,HE染色镜下观察海马CA1区细胞形态,Western-blot检测海马组织CA1区凋亡蛋白caspase-3的表达量。结果:与假手术组相比,模型组和电针组的学习记忆能力评分降低,与模型组比较,电针组的评分显著升高。HE染色显示,模型组的大鼠海马神经细胞损伤严重,出现细胞肿胀、核固缩及空泡现象,电针组相对于模型组,细胞水肿、核固缩和空泡现象得到明显改善。Western-blot检测显示,模型组海马区凋亡蛋白caspase-3的表达量明显高于电针组。结论:颅脑损伤后对海马区域的损伤及其神经元凋亡的发生与caspase-3的激活有关,电针能阻滞caspase-3蛋白及其相关通路,有效防止细胞继续凋亡,并改善认知功能。     

逍遥散对慢性应激大鼠海马突触体结构可塑性的影响

目的:观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制。方法:W istar大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组、治疗1组、治疗2组,每组10只。采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化。结果:模型1组及模型2组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度较空白组均有明显降低(P<0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P>0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白组相比则无明显差异(P>0.05);面密度与突触连接带的平均面积则均有所减小。与模型1组相比,两个治疗组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大。结论:多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接。而逍遥散则能减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,促进新的突触与突触连接的形成。     

通天草提取物对阿尔茨海默病大鼠脑氧化性损伤的保护作用

目的:探讨通天草提取物对阿尔茨海默病大鼠脑氧化性损伤的保护作用。方法:以Aβ诱导大鼠老年痴呆为研究模型,探讨了通天草两种提取物成分(醇提物和水提物)对老年痴呆大鼠的治疗和改善作用。结果与结论:两种提取物成分均能在不同程度上改善老年痴呆模型大鼠的学习记忆功能,该作用与其增强总超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时抑制谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成密切相关。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P0.05,P0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响

目的:通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑组织超微结构影响,评价黄精的抗衰老作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠32只,按随机数表随机分为4组:假手术对照组、模型组、黄精多糖组、阳性药物对照组,每组8只。采用二血管闭塞法制备脑缺血模型,假手术组、模型组:灌胃生理盐水,黄精多糖组:造模术后24 h开始灌胃黄精多糖2 mL/kg·d~(-1),阳性药物对照组:灌胃尼莫地平按10 mg/kg,均1次/日,连续灌胃8周。第8周,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;电镜观察脑组织超微结构变化。结果:1)Morris水迷宫实验结果:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),穿台次数增多(P0.05),黄精多糖组和阳性对照组之间差异无显著性差异(P0.05)。2)尼氏染色显示:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与阳性对照组比较无显著性差异(P0.05)。3)电镜观察结果:模型组大鼠大脑皮层、海马CA1区神经细胞肿胀,线粒体嵴断裂,细胞轮廓模糊,细胞核固缩,核膜内陷,锯齿样变;黄精多糖组胞浆内细胞器丰富,仅偶见内质网肿胀,毛细血管壁稍有肿胀,偶见少量染色质凝集,高尔基体丰富;阳性对照组电镜下观察与黄精多糖组相似,表现线粒体肿胀轻微,线粒体嵴断裂更加少见,未见有核膜内陷。结论:黄精多糖可改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,减轻大脑超微结构损伤。     

通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病模型大鼠学习记忆能力及其海马区组织相关蛋白表达的影响

目的:探讨通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响.方法:先对大鼠海马微量注射Aβ1-40,再用通天草提取物灌胃.利用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及免疫组化观察大鼠脑内各种蛋白的表达.结果:通天草提取物能明显改善Aβ1-40所致的AD模型大鼠学习记忆障碍、显著降低AD模型大鼠Aβ表达、抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β蛋白过度表达.结论:通天草提取物可能通过抗氧化系统和NF-κB/IκB信号转导通路,抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β 蛋白过度表达,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。     

槐定碱对大鼠海马CA3区神经元超微结构的影响

目的观察槐定碱对大鼠脑电、行为的改变及其对海马CA3区神经元超微结构的影响.方法采用电生理学方法观察槐定碱对清醒大鼠自由活动时行为的影响,并记录脑电图;采用电镜观察给予槐定碱0.5、1.5、8 h后,大鼠海马CA3区神经元线粒体和细胞核超微结构的改变.结果对照组大鼠未见痫样脑电波型及痫性行为,海马CA3区神经元细胞超微结构正常.槐定碱组大鼠腹腔注射槐定碱(55 mg/kg)后,海马区出现痫样放电并伴有惊厥行为发作,在电镜下可见各时间点海马CA3区神经元不同程度线粒体嵴肿胀及轴突末梢变性等改变,以1.5 h组表现最为明显.结论槐定碱可诱发大鼠出现急性癫痫发作,并出现线粒体超微结构的损伤,其损伤早于细胞核的改变,提示线粒体的损伤可能是槐定碱引起神经元损伤的关键环节.     

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的　探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法　 4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果　与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论　眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。     

狗皮膏改工艺后对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的:考察狗皮膏不同的提取工艺对大鼠佐剂性关节炎的影响,为狗皮膏工艺改进提供实验依据。方法:采用水提及醇提工艺制备狗皮膏组方提取物。观察提取物对佐剂性关节炎大鼠原发性足跖肿胀、继发性足跖肿胀、胸腺系数、脾脏系数的影响。结果:狗皮膏醇提物和水提物均可显著降低佐剂性关节炎大鼠的原发性足跖肿胀度;狗皮膏水提物可显著降低佐剂性关节炎大鼠继发性足跖肿胀度,明显增加大鼠胸腺系数;各提取物对大鼠脾脏系数没有明显影响。结论:狗皮膏水提工艺对佐剂性关节炎模型大鼠的原发性和继发性足跖肿胀均有显著抑制作用,调节免疫功能可能是其作用机制之一,较醇提工艺具有一定的优势,可作为今后开展狗皮膏工艺改进研究的首选工艺方法。