药物性肝病的发病机制及诊治

当前人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中,其中包括3万种以上的药品和保健品,另有3万余种的食品添加剂和环境污染物质,这些外因性化学物质,多在肝脏各种酶的作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出.肝脏是药物代谢的主要脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官.     

重视药物性肝病

当前人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中,其中包括3万种以上药品和保健品,另3万余种食品添加剂和环境污染物质.这些外因性化学物质多在肝脏各种酶作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出,通常他们生物转化的1相代谢由肝细胞的细胞色素P450(CYP)进行,将非极性药物通过氧化还原和水解反应生成极性基团.2相反应为上述生成物与内因性高极性化物质结合,生成水溶性高的物质以利排泄.第3相反应系通过肝细胞毛细胆管膜的转运体将药物代谢产物排泄到胆汁.肝脏是人体最大最主要的生化反应脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官.     

药物性肝病的发病机制及治疗

药物性肝病(DILD)是指在治疗原发病或其他兼症时，由于药物本身或其在体内的代谢产物所造成的肝脏损害，属治疗过程中的并发症。     

药物性肝病发病机制研究进展

随着医药技术的不断进步,越来越多的新药问世,药物性肝病的发病率也逐年增高。本文就药物性肝病发病机制的研究进展做一综述,以期为药物性肝病的预防及治疗提供帮助。     

药物性肝病诊治的困惑和建议

药物性肝病（drug—induced liver diseases）是指在使用某种或几种药物后，由药物本身或其代谢产物引起的肝脏损害。在已上市应用的化学性或生物性药物中，有1100种以上具有潜在的肝毒性，很多药物的赋形剂、中草药以及保健药亦有导致肝损伤的可能。欲更有效地监测和预防日益增多的药物性肝损伤，需要在认识药物性肝病现行诊治原则的基础上。分析其中存在的主要问题。探讨有效可行的诊治策略。     

药物性肝病的发病机制

药物所致肝损害取决于两方面的因素，一为药物本身对肝脏的损害，二为机体对药物的特异质反应。故前者常被称为可预测性损害，后者则多呈不可预测性。     

药物性肝病发病机制的研究进展

1100种以上的药物具有潜在的肝毒性，很多药物的赋形剂、中草药和保健药亦有导致肝损伤的可能。Denk认为，约40％的肝炎和25％的急性肝衰竭是由药物引起的。我国药物性肝炎所占的比例约占急性肝炎住院患者的10％。随着社会进步，科学技术的发展，越来越多的新药问世，药物性肝损害发生率也不断提高。     

药物性肝病发病机制及分类

药物性肝病(DILD)是指由药物或其代谢产物引起的肝损害.药物性肝病不仅是急性肝功能衰竭的主要原因,也是那些存在肝脏相关的生化指标异常但症状轻微或无症状患者鉴别诊断的重要疾病.近年来药物性肝病越来越受到人们关注.现将其发病机制及分类综述如下.     

药物性肝病发病机制的研究进展

药物性肝病(drug-induced liver disease，DILD)是指由药物或其代谢产物引起的肝损害。近年来随着大量新药的上市和各种植物药的广泛使用，发病率呈逐年上升趋势，其临床表现多种多样，目前仍缺乏特异性诊断指标，容易被原发疾病掩盖或误诊，以致患者没有及时停药而导致暴发性肝衰竭等严重后果。由于DILD致病机制错综复杂，临床医生往往对其认识不足。现就DIID的发病机制综述如下。     

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胰腺炎是一种常见病,系胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症.临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐等;重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情严重,病死率高.胰腺炎的病因很多,大多由于酗酒、暴饮暴食、胰管阻塞、胆结石、胆道感染、外伤或手术等所致[1].     

药物性肝损伤的诊断与治疗

药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的诊断是以间接证据为基础,依靠诊断评分系统,其诊断缺乏“金标准”,因此,在临床上,不同的医务工作者对DILI的认识也有所不同.一、DILI的临床诊断DILI的临床表现多样,一般可分为急性和慢性.     

胆汁淤积性肝病疲劳的发生机制、评估和治疗

胆汁淤积性肝病的典型肝外表现有瘙痒、脂肪泻、脂溶性维生素缺乏及代谢性骨病。近年来，人们开始注意到这类疾病中的疲劳也是一个明显的症状。由于其是非特异性症状，且缺乏客观的评估方法，所以直到现在仍然被大家所忽视。此外，目前对疲劳的发病机制及其治疗依旧不清楚。疲劳是一个复杂的症状，包括持续的衰竭感觉，正常工作能力缺失，心理和生理功能的下降。现在，由于患有原发性胆汁性肝硬化的患者在早期就得到诊断，了解疲劳症状的基本发病机制显得尤为重要。     

非阻塞性冠状动脉疾病发病机制及诊治

非阻塞性冠状动脉疾病（NOCAD）是指患者发生心绞痛甚至心肌梗死,且符合冠状动脉粥样硬化性心脏病的所有临床表现,排除非冠脉因素,行冠脉造影未见50%以上狭窄的临床综合征。在所有接受血管造影的冠状动脉疾病患者中,约有40%的患者表现为冠状动脉造影正常,考虑为NOCAD。发病机制主要包括易损斑块与血栓栓塞、冠脉微循环障碍和冠状动脉血管痉挛等。因行冠脉造影时往往未发现有意义的血管狭窄,使得本病易被忽视,且预后不佳。本文就可能的发病机制、诊断及治疗等方面进行综述。     

药物性肝损伤、药物诱导性自身免疫性肝炎和自身免疫性肝炎鉴别诊断研究进展

本文就药物性肝损伤( drug-induced liver injury, DILI)、药物诱导性自身免疫性肝炎( drug-induced autoimmune hepatitis,DIAIH)、自身免疫性肝炎( auto-immune hepatitis, AIH )三者的定义、病因及发病机制、临床特征、临床诊断、...     

Immune-mediated drug-induced liver disease

Drug-induced immune-mediated hepatic injury is an adverse immune response against the liver that results in a disease with hepatitic, cholestatic, or mixed clinical features. Drugs such as halothane, tienilic acid, dihydralazine, and anticonvulsants trigger a hepatitic reaction, and drugs such as chlorpromazine, erythromycins, amoxicillin-calvulanic acid, sulfonamides and sulindac trigger a cholestatic or mixed reaction. Unstable metabolites derived from the metabolism of the drug may bind to cellular proteins or macromolecules, leading to a direct toxic effect on hepatocytes. Protein adducts formed in the metabolism of the drug may be recognized by the immune system as neoantigens. Immunocyte activation may then generate autoantibodies and cell-mediated immune responses, which in turn damage the hepatocytes. Cytochromes 450 are the major oxidative catalysts in drug metabolism, and they can form a neoantigen by covalently binding with the drug metabolite that they produce. Autoantibodies that develop are selectively directed against the particular cytochrome isoenzyme that metabolized the parent drug. The hapten hypothesis proposes that the drug metabolite can act as a hapten and can modify the self of the individual by covalently binding to proteins. The danger hypothesis proposes that the immune system only responds to a foreign antigen if the antigen is associated with a danger signal, such as cell stress or cell death. Most clinically overt adverse hepatic events associated with drugs are unpredictable, and they have intermediate (1 to 8 weeks) or long latency (up to 12 months) periods characteristic of hypersensitivity reactions. Immune-mediated drug-induced liver disease nearly always disappears or becomes quiescent when the drug is removed. Methyldopa, minocycline, and nitrofurantoin can produce a chronic hepatitis resembling AIH if the drug is continued.