共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一种重要的内源性信号分子,参与调节生物体内的多种生理和病理活动。近年来研究发现NO在肿瘤治疗中亦能发挥重要作用,高浓度NO不仅可以通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞增殖,还对多种肿瘤治疗具有增敏作用。本文着重介绍了几类重要的NO供体以及以纳米载体为介导的NO气体治疗在肿瘤联合治疗中的研究进展。 相似文献
3.
4.
5.
6.
7.
一氧化氮供体最新研究进展及应用前景 总被引:3,自引:1,他引:3
一氧化氮供体已经成为当今药物研究中的一大焦点,此文对近年来一氧化氮供体研究领域的最新研究成果作一综述,并展望了其在医疗上的应用前景。 相似文献
8.
《中国药理学与毒理学杂志》2017,(8)
目的研究新型一氧化氮(NO)供体,O~2-{2,4-二硝基-5-[4-(N-甲基氨基)苯甲酰氧基]苯基}-1-(N,N-二甲基氨基)偶氮-1-鎓-1,2-二醇(PABA/NO)对人肝癌细胞凋亡的影响。方法 PABA/NO 7.5,15.0和30.0μmol·L~(-1)处理细胞24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,倒置显微镜下检测细胞形态,DAF-FM DA荧光染色法检测细胞内NO水平,膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rh123)染色法检测细胞线粒体膜电位,Western蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax、活化胱天蛋白酶3、细胞色素c(Cyt c)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果与细胞对照组比较,PABA/NO可显著抑制HepG2细胞存活,24 h时IC50值为(10.8±0.6)μmol·L~(-1);形态上出现胞膜皱缩、细胞扁圆等变化;细胞内NO水平提高,荧光强度分别为121±9(P<0.05),174±31(P<0.05)和230±43(P<0.01);凋亡率由原来的(2.9±0.5)%增加至(17.0±4.5)%,(39.8±5.4)%和(74.3±45.2)%(P<0.01);细胞内Rh123的荧光强度由原来的668±69下降到605±73,420±65(P<0.05)和242±47(P<0.01);PABA/NO引起Bcl-2表达下调(P<0.01)、Bax及活化胱天蛋白酶3表达上调,胞浆中Cyt c的表达由原来的0.15±0.04升高到0.27±0.06(P<0.05),0.38±0.07(P<0.01)和0.82±0.16(P<0.01)。胞核中AIF的表达由原来0.183±0.032升高至0.231±0.011,0.682±0.020(P<0.01)和0.966±0.090(P<0.01)。加入NO清除剂羧基(carboxy)-PTIO后,可逆转PABA/NO引起的Bcl-2表达下调,对Bax、活化胱天蛋白酶3、胞浆中Cyt c和胞核中AIF蛋白表达的上调也有一定的逆转作用(P<0.01)。结论 PABA/NO可能经线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。 相似文献
9.
一类新型的抗炎镇痛药物——一氧化氮供体型非甾体抗炎药一类新型的抗炎镇痛药物——一氧化氮供体型非甾体抗炎药 总被引:3,自引:0,他引:3
传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)和环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂临床应用极为广泛,但严重的胃肠道和新近发现的心血管不良反应限制了它们进一步的应用。一氧化氮(NO)供体型NSAIDs (NO-NSAIDs)的研发是近年来减少NSAIDs和COX-2选择性抑制剂不良反应的重要策略,此类药物既具有NSAIDs的抗炎、镇痛作用,又具有NO介导的胃肠道和心血管保护作用。本文简要介绍NO-NSAIDs的化学,重点综述NO-NSAIDs的药理特点、作用机制以及一些潜在的治疗应用。 相似文献
10.
11.
非甾体类抗炎药(NSAID)有严重的胃肠道和心血管系统的不良反应。一氧化氮(NO)作为体内重要的信使物质,具有保护胃粘膜和心血管系统的作用。将NO的药理学特性用于对抗NSAID的不良反应,从而出现了一氧化氮供体非甾体类抗炎药(NO-NSAID)。本文介绍NO-NSAID在治疗炎症、癌症、阿尔茨海默病和糖尿病中的应用。 相似文献
12.
一氧化氮(nitric oxide, NO)具有多种生理活性,为了使经典药物发挥更广泛或者更好的治疗作用,研究人员将能释放NO的硝酸酯类基团与这些药物骈合,得到了一系新型硝酸酯类供体药物。这些药物涉及解热镇痛药、非甾体抗炎药、循环系统药和化学治疗药等。这类药物在体内被分解为母体药物和NO,二者分别发挥生理效应,达到协同增效作用。过去几年里,新型硝酸酯类NO供体药物受到了广泛研究,并取得了一些成果。文中综述了这类药物近年来的研究进展。 相似文献
13.
《中国药理学与毒理学杂志》2017,(7)
目的研究新型一氧化氮(NO)供体O~2-(2,4-二硝基苯基)1-[(4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl]偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)对H22荷瘤小鼠肿瘤能量代谢的调节作用。方法 BALB/c小鼠皮下接种H22细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机分为模型组、氟尿嘧啶(5-FU)组、JS-K 0.75和1.50 mg·kg~(-1)组。JS-K组和模型组小鼠每3 d尾静脉注射不同剂量JS-K或生理盐水,连续14 d(共给药5次);5-FU组每天1次ip给予5-FU 20 mg·kg~(-1),给药后第15天将小鼠处死,分离胸腺、脾和完整瘤体,并称取其质量,计算抑瘤率和脏器系数、比色法检测瘤组织中已糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和腺苷三磷酸酶(ATPase)活性,以及乳酸和ATP水平;Western蛋白印迹法检测各组瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达。结果与模型组比较,JS-K0.75和1.50mg·kg~(-1)组瘤质量显著下降(P<0.01),抑瘤率分别为23.9%和50.3%JS-K 0.75和1.50 mg·kg~(-1)组小鼠胸腺系数和脾系数与模型组无明显差异比色法检测结果显示,JS-K 1.50 mg·kg~(-1)组瘤组织中HK,PFK,SDH,PK和ATPase活性较模型组的[22.6±3.7,14.4±2.6,(10.5±2.6)U·g~(-1)蛋白,(12.9±3.2)kU·g~(-1)蛋白和(0.70±0.10)mmolPi·g~(-1)蛋白·h~(-1)]分别下降了42.0%,26.6%,23.3%,22.7%和21.7%(P<0.01,P<0.05);JS-K 1.50 mg·kg~(-1)组瘤组织中ATP水平较模型组下降16.6%(P<0.01);JS-K0.75和1.50mg·kg~(-1)组瘤组织中乳酸水平较模型组分别下降38.7%和59.4%(P<0.01)。Western蛋白印迹检测结果显示,与模型组比较,JS-K 1.50 mg·kg~(-1)组瘤组织中HIF-1α(蛋白表达显著降低(P<0.01);JS-K 0.75和1.50 mg·kg~(-1)组HKⅡ蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 JS-K能抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,其机制可能与抑制糖酵解和有氧氧化途径从而调节肿瘤能量代谢有关。 相似文献
14.
目的寻找新型抗哮喘药物。方法以抗哮喘药塞曲司特(SD)为母核,将不同类型的一氧化氮(NO)供体, 包括噁三唑类、n-羟基胍类和呋咱氮氧化合物类与其相偶联;通过对乙酰胆碱-组胺所致豚鼠哮喘的抑制作用来评价偶联物的抗哮喘活性;研究偶联物的NO释放作用。结果合成了9个未见文献报道的目标化合物I1~9,结构经IR,NMR,MS及元素分析确证。初步药理试验表明,目标化合物I2~7和I9具有显著的抗哮喘活性(引喘潜伏期由SD的10 s延长到26~62 s),其中I4,I6,I7的活性强于SD(P<0.05,P<0.01),体外释放NO的Cmax分别为0.187 8,0.139 3和0.247 3 mg·L-1。结论NO供体型塞曲司特衍生物具有进一步研究的价值。 相似文献
15.
16.
17.
目的寻找更有效的抗动脉粥样硬化药物,合成烟酸与NO供体基团3-苯磺酰基-1,2,5-(口恶)二唑-2-氧化物杂化的备选化合物.方法将NO供体单元3,4-二苯磺酰基-1,2,5-(哑)二唑-2-氧化物与烟酸经桥连基团通过酯键或酰胺键结合形成目标化合物.结果与结论合成了9个新的目标化合物,其结构经质谱、红外光谱及核磁共振氢谱确证. 相似文献
18.
一氧化氮供体在心血管疾病治疗中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
血管内皮衍的一氧化氮释放至血管管腔内,在血细胞成分和血管内皮之间起着重要作用,许多循环系统疾病可以引起内皮机能障碍,减少NO生成。NO供体可以补充屐的NO,有血管和细胞保护作用,如抑制血小板聚集,抗血栓形成;抑制嗜中性白细胞粘附于内皮和被激活,抗炎症反应,降低微血管通透性,稳定循环容积,抑制细胞增殖,低浓度的NO供体对许多疾病有治疗作用,主要包括心肌缺血再灌,内脏缺血再灌,循环性休克,脑缺血,血管 相似文献
19.
由于卟淋化合物对肿瘤组织有特殊的亲和性,并且具有经光照后能迅速地杀伤癌细胞的光动力学效应,利用血卟啉或合成卟啉这一特性对肿瘤的早期诊断与治疗的研究,受到了国内外学者的普遍重视,本文介绍这方面的研究进展。1 对肿瘤的诊断 卟啉化合物能选择性地在癌细胞内聚集,即恶性肿瘤细胞对卟啉的亲和力明显高于正常细胞;且 相似文献