2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的变化及其在糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)发病中的意义。方法高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。正糖高胰岛素嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率(GIR)表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平。结果糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组(P0.01)。糖尿病大鼠心脏:HW和HW/BW明显高于正常对照组(P0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P0.01),MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加(P0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加(MMP-2、TIMP-1:P0.05;TIMP-2:P0.01);MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低。结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关。     

2型糖尿病、血压和性别对心脏结构与功能影响的三因素分析

目的　了解 2型糖尿病、血压和性别对心脏形态和功能的影响。方法　 16 0名受试者 (2型糖尿病患者与健康对照组各 80人 )按性别、有无糖尿病和有无高血压分为 8组 ,每组 2 0人。应用超声心动图测定心脏室壁厚度和腔径大小 ,用三因素析因分析统计方法评定性别、糖尿病、高血压三种因素单独和 /或组合对心脏结构和功能指标的影响。结果　心脏左心房大小 (LA)、室间隔厚度 (IVST)、左心室后壁厚度 (LVPWT ) 3项结构指标均受 2型糖尿病、血压和性别的单、双因素影响 ,收缩功能指标 (EF)和舒张末期左心室内径 (LVIDd)均不受3种因素影响。结论　 2型糖尿病、性别和血压不仅单独影响心脏结构 ,且糖尿病与性别、糖尿病与血压对心脏结构影响均存在相互作用 ,其机制可能与糖尿病患者特有的代谢和激素变化直接或间接引起心脏的重塑有关     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

加强管理、练好内功、打造精品期刊——中华医学会系列杂志编辑部主任工作会议召开

本报讯由北京大学人民医院心血管专家胡大一教授、解放军总医院内分泌专家潘长玉教授共同倡导,全国多位心血管和内分泌领域专家学者共同参与,在北京、上海等 7个城市52家医院心内科开展的“中国心脏调查”结果证实,中国冠心病患者糖代谢异常患病比例(包括糖尿病前期和糖尿病)约为80％;单纯检测空腹血糖会漏诊超过80％的糖尿病前期和糖尿病患者。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏α1-AR变化的比较

目的比较糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏α1肾上腺素受体（α1—AR）及其介导的功能变化。方法采用制糖尿病和高血压糖尿病大鼠的模型、放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察大鼠心脏α1-AR及其介导的功能变化。结果与同龄对照大鼠相比,糖尿病大鼠心脏α1—AR的最大结合容量（Bmax）无显著增加;高血压糖尿病大鼠心脏,α1-AR的Bmax显著增加（P〈0．05）。与对照大鼠相比,糖尿病大鼠左心房α1—AR介导的最大收缩反应（Rmax）无显著增加;高血压糖尿病大鼠左心房α1—AR介导的Rmax下降26％（P〈0．05）,pD2值不变。结论糖尿病时,大鼠心脏α1-AR数量及其介导的Rmax均无显著增加;而高血压糖尿病时,虽然大鼠心脏α1-AR数量代偿性增加,但其介导的Rmax降低,可能与α1-AR后信号转导效应减弱有关。     

糖尿病鼠早期心脏抗氧化能力及心功能改变与脂质过氧化反应的关系

目的:建立大鼠1型糖尿病模型,探讨糖尿病早期心脏抗氧化能力及心功能改变与氧自由基所致脂质过氧化反应的关系。方法:Wistar鼠16只,体重(250±10)g,随机分为对照组(n=8)及糖尿病组(n=8)。糖尿病模型通过尾静脉注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备。成功制备糖尿病模型后4周观察心脏功能、心肌总抗氧化能力及脂质过氧化产物15-F2t-Isoprostane变化及血清总抗氧化浓度。结果:与对照组相比,4周糖尿病鼠血清及心脏15-F2t-Isoprostane浓度无差异,但糖尿病鼠心脏组织在抗氧化剂t-butylhydroperoxide(t-BHP)刺激下,硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)产物显著增强,反映心脏抗氧化能力降低,同时伴有心脏射血分数的显著下降(P<0.05)。结论:糖尿病鼠早期心脏抗氧化能力及心功能的减退早于脂质过氧化损伤的增加。     

糖尿病合并高血压病患者颈动脉改变与心、肾损害的相关性

目的:比较糖尿病合并高血压病患者与糖尿病或高血压病患者颈动脉粥样硬化程度和心、肾损害的差异,探讨颈动脉粥样硬化程度与心脏左室重构及肾功能损害的相关性.方法:分别测糖尿病合并高血压病,糖尿病和高血压病患者空腹血糖、胰岛素、血、尿β2微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(Alb),计算出胰岛素敏感性指数(ISI);测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块的发生率,并根据Crouse方法计算斑块积分;测定心脏左室后壁厚度、室间隔厚度、左室舒张期内径,根据Devereux公式计算左室重量指数(LVMI).结果:糖尿病合并高血压病组的ISI、血尿β2-MG、尿Alb、斑块发生率、斑块积分均较糖尿病组、高血压病组和正常对照组高(P＜0.05);将糖尿病组、高血压病组和糖尿病合并高血压病组的资料进行多因素相关分析发现:颈动脉粥样硬化(IMT及斑块积分)与年龄、体重指数、ISI、TG、 LVMI及血和尿的β2-MG、尿Alb呈正相关.结论:糖尿病、高血压病患者均存在颈动脉粥样硬化及心、肾损害,当糖尿病合并高血压病时,靶器官损害更明显;颈动脉粥样硬化与胰岛素抵抗、年龄、肥胖及心脏左室重构、肾功能损害有关,其中胰岛素抵抗作用为主.     

糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏β-AR变化的比较

目的比较糖尿病与高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素受体（β—AR）及其介导的功能变化。方法采用链脲佐菌素（STZ）注射制胰岛素依赖性糖尿病大鼠模型和高血压糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏β—AR及功能的改变。结果与对照大鼠相比,糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量（Bmax）下降31％（P〈0．05）,KD值不变;高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的Bmax增加27％（P〈0．05）。与对照大鼠相比,糖尿病大鼠左心房β-AR介导的最大收缩反应（Rmax）下降69％（P〈0．01）;高血压糖尿病大鼠左心房β—AR介导的Rmax下降40％（P〈0．05）,pD2值不变。结论糖尿病时,大鼠心脏β—AR数量减少,其介导的Rmax也是降低的;而高血压糖尿病时,虽然大鼠心脏β-AR数量代偿性增加,但其介导的Rmax是降低的,其可能与β-AR后信号转导效应减弱有关。     

中西医治疗糖尿病心脏自主神经病变的研究进展

糖尿病心脏自主神经病变（diabetic cardiac autonomic neuropathy,DCAN）是极易被忽视的一种严重的糖尿病并发症。心脏自主神经包括交感神经和迷走神经,通过释放神经递质调整心率和心肌收缩力,使心脏活动达到动态平衡;同时,亦参与外周血管舒缩的调节,以维持人体血压的动态平衡,调整心脏负荷。DCAN患者由于心脏自主神经受损、心脏神经活动失衡,     

β_1受体阻滞剂干预糖尿病心脏舒张功能不全的临床研究

目的探讨β1 受体阻滞剂对糖尿病合并心脏舒张功能异常者的疗效。方法应用β1 受体阻滞剂治疗糖尿病并心脏舒张功能异常 3 4例 ,并与 3 0例常规治疗对照 ,3个月后复查心脏彩超测心功能分别进行治疗前后自身对照和组间比较。结果 B1 受体阻滞剂治疗组较常规对照组治疗后心脏舒张功能明显改善 (P<0 .0 1)。结论β1 受体阻滞剂对改善糖尿病合并心脏舒张功能异常有效 ,且对糖尿病无影响     

88例糖尿病患者伴高血压及直立性低血压临床意义探讨

目的动态血压及心率变异监测88例糖尿病患者,评价心脏自主神经的功能及状态。方法分析88例糖尿病患者和84例正常人的动态血压及心率变异的频域和时域指标。结果①糖尿病可引起心脏植物神经功能紊乱;②此病变可引起血压的变化,主要为高血压及直立性低血压。结论①植物神经功能紊乱早于临床症状出现;②糖尿病患者血压的变化反映了支配心脏的自主神经的功能受损情况。     

糖尿病、血糖水平与心源性猝死的风险

目的:目前在工业化国家中糖尿病的发病率正在迅速上升,并且有观点认为糖尿病是心源性猝死的一个特殊高危因素。方法和结果:在健康合作组织进行了一项基于人群的病例对照研究。所有患者(n=2040)曾在1980-1994年由于心脏疾病发生院外心脏停搏。对照者(n=3800)是参与者中的分层随机样本。按糖尿病的患病状态分为4个特定的组:①无糖尿病患者,②临界糖尿病患者,③无微血管病变(视网膜病或蛋白尿)的糖尿病患者,④伴微血管病变的糖尿病患者。与无糖尿病患者相比,经校正潜在混杂因素后,临界糖尿病患者、无微血管病变的糖尿病患者和伴微血管病变的糖…     

糖尿病的心脏改变

<正>心血管疾病在糖尿病患者中的发病率明显增高.死亡率亦高,已为大家所公认.多年来人们一直认为此乃糖尿病容易发生动脉粥样硬化累及冠状动脉病变所致,近来大量研究证明糖尿病的心脏改变是多方面的.且对糖尿病心脏改变的发生机制有了新的认识,本文在此作一综述.     

糖尿病并发冠心病60例血脂、血糖水平与病情关系的研究

随着糖尿病患者寿命的延长，各种慢性并发症特别是心脑血管并发症明显增加，糖尿病的代谢紊乱促进了动脉硬化，使血液粘稠度增加；另外，糖尿病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌灶性坏死，引起心绞痛、心脏增大，称为糖尿病心肌病或微血管性心绞痛，临床表现为糖尿病并发冠心病。据统计，糖尿病患者约30％～60％并发冠心病，本文主要探讨血糖、血脂代谢紊乱对糖尿病并发冠心病的发病和预后的影响。     

糖尿病患者心率变异性分析

目的：评价心率变异性（ＨＲＶ）分析在糖尿病心脏自主神经病变早期诊断中的作用。方法;采用ＨＲＶ分析研究糖尿病患者的心率变异特性。结果：糖尿病患者ＨＲＶ明显低于正常人,且昼夜变化节律消失。结率：ＨＲＶ是一种敏感的糖尿病心脏自主神经病变检测方法。     

苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用

目的 观察苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,并随机分成糖尿病组和苯那普利组,未予注射STZ的大鼠为对照组。苯那普利组予苯那普利药粉自来水溶解后灌胃,对照组和糖尿病组予自来水灌胃。8周后予心脏超声测左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、血流动力学检查测左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升（+dp/dt）和下降速率（-dp/dt）,并测心脏重量指数。结果 心脏超声显示：与对照组相比,糖尿病组LVIDD、FS、EF显著减少;与糖尿病组相比,苯那普利组LVIDS明显减少,EF、FS显著增加。血流动力学测定与对照组相比,糖尿病组+dp/dt显著下降,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义（P>0.05）;与糖尿病组相比,苯那普利组+dp/dt显著增加,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义。与对照组相比,糖尿病组心脏重量指数显著增加;与糖尿病组相比,苯那普利组心脏重量指数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 STZ诱导的糖尿病大鼠8周时发现心功能不全,苯那普利对糖尿病大鼠的心功能具有保护作用。     

2型糖尿病患者心脏植物神经功能改变与血糖代谢的关系探讨

目的探讨2型糖尿病患者心脏植物神经功能改变与血糖代谢的关系。方法对我院收治的69例2型糖尿病患者,进行心脏植物神经功能以及血糖代谢的检查。结果 69例患者中,8例患者的心脏植物神经功能正常,占11.59%,平均糖化血红蛋白浓度为(6.34±1.35)%;61例患者的心脏植物神经功能异常,占88.41%,平均糖化血红蛋白浓度为(8.23±2.14)%。心脏植物神经功能异常患者的糖化血红蛋白浓度明显高于心脏植物神经功能正常的患者(P<0.05);严重病变型患者的糖化血红蛋白浓度明显高于早期病变型患者和典型病变型患者(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者心脏植物神经功能改变与血糖代谢具有密切的关系,有效地控制血糖,是改善患者心脏植物神经功能的关键。     

糖尿病心脏病变的诊断与处理

糖尿病性心脏病是指在糖尿病的糖、脂肪等代谢紊乱基础上发生的心脏大血管、微血管、心肌及植物神经紊乱病变,包括糖尿病性冠心病、糖尿病性心肌病、糖尿病自主神经紊乱等,临床表现可从无症状至严重心律不齐、急性心肌梗死、心衰甚至猝死等。糖尿病心脏病变是糖尿病最常见的并发症之一,有着较高的致残致死率,动脉粥样硬化占糖尿病病死率的80%,而糖尿病的住院患者中75%有心血管疾病。      

短期糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白的动态变化及与体重、器官重量的相关分析

目的 :探讨糖尿病初期大鼠血糖、糖化血清蛋白及体重、器官重量的动态变化。方法 :Wistar雄性大鼠腹腔注射链脲菌素 (STZ)致糖尿病后分别观察 1d、3d、5 d、7d、14d,观察期满测血糖、糖化血清蛋白浓度 ,称体重、心、肝、脾、肺、肾、胸腺重量。结果 :糖尿病大鼠体重明显减轻 ,体重负增长率与血糖正相关 ;胸腺、脾重量明显减轻 ;胸腺重量与血糖、糖化血清蛋白水平显著负相关 ;脾重与糖化血清蛋白水平显著负相关 ;心脏重量与血糖负相关 ;肾重增加 ,与糖化血清蛋白水平高度正相关。结论 :短期糖尿病大鼠体重和器官重量发生明显改变 ,这种变化与血糖或糖化血清蛋白水平有关。