糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征，分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用。 方法：实验于2003-07／2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。选择12周龄SD大鼠160只，适应性喂养2周后按性别抽取56只，雌雄各半，分为4组，每组14只，作为对照组。其余104只大鼠进行造模，按60mg／kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射，建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4U／kg，隔天1次，作为基础胰岛素以维持生命。在造模后给予足量的水与饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次。然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16．7mmol／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠56只，雌雄各半，按性别分为4组，每组14只，作为糖尿病性股骨头缺血坏死组，4组大鼠分别于4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。对照组大鼠则注射等量生理盐水，也于造模后4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。①骨生化指标测定：取一侧股骨头，羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定，钙采用Connecty法测定。②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法；钙采用甲基百里香酚蓝比色法；磷采用孔雀绿直接显色法；碱性磷酸酶采用金-阿氏法。③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法；尿磷用磷钼酸直接显色法；尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法。 结果：纳入大鼠160只，进入结果分析112只。①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙／羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2．185～4．733，P<0．05～0．01)。②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2．084～2．581，P<0．05)；但空腹血糖水平显著高于同期对照组(t=4．262～18．850，P<0．01)。③第12，24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组(t=2．962～2．463，P<0．05)。④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组(t=2．583～16．233，P<0．05～0．01)。⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组(t=2．625～16．233，P<0．05～0．01)。 结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱，出现负钙平衡，引发骨质疏松。股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷，压迫骨内微血管引起缺血，这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因。     

二陈汤方加减对2型糖尿病并发脂肪肝模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗以及肝功能和肝脏脂肪变的影响

目的：观察具有化痰利湿、活血化瘀功效的二陈汤方加减干预2型糖尿病并发脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素的抵抗状况，以及脂肪肝模型病理形态学的变化。 方法：实验于2004—04／11在厦门大学医学院动物实验中心完成。①选用健康Wistar大鼠40只，7周龄，雌雄各半。随机抽取12只为正常对照组，喂以普通饲料（其中各成分质量分数如下：碳水化合物0．6、蛋白质0．22．脂肪0．1，其他0．08，脂肪以豆油为主），其余则喂养高热量饲料（其中各成分质量分数如下：碳水化合物0．4，蛋白质0．13，脂肪0．4，其他0．07．脂肪以动物油脂为主）。2个月后，正常对照组的大鼠一次性腹腔注射0．1In0帆pH4．2枸椽酸缓冲液，其余28只大鼠则一次性腹腔注射链脲佐菌素25mg／kg。72h后查血糖≥16．7mmol／L为糖尿病大鼠，造模成功24只。②将24只糖尿病大鼠随机分为2组：模型组和二陈汤方加减组，每组12只。正常对照组喂以普通饲料，其余2组均喂养高热量饲料。二陈汤方加减组大鼠按8mL／（kg&;#183;d）剂量灌胃二陈汤方加减药物，由陈皮、半夏、茯苓、僵蚕及地龙等组成（上述中药由本院中药房提供），由本院药剂科制备成浓缩液（含生药2g／mL），1次／d；正常对照组和模型组灌胃等量的自来水，均连续干预16周。（固然后采用ELISA法测血胰岛素水平，计算肝指数（肝湿重／体质量x100％）和胰岛素敏感指数In｜[1／（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）]｜；光镜下评估肝脂肪变性和炎症坏死程度。炎症活动度计分[慢性肝炎炎症活动度及纤维化计分方案炎症活动度计分分为汇管区（P）、小叶内（L）、碎屑坏死（PN）及桥接坏死（BN）4项，每项依病变轻、中、重程度分别计以1，3，4分，计分公式为P＋L＋2（PN＋BN）]。按照上海九强生物技术有限公司提供相应试剂盒说明书测定血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、白蛋白及总蛋白水平。分别于造模前、造模后8周及造模后16周采用氧化酶法测定空腹血糖。④计量资料、等级资料、率差异比较分别采用两样本均数t检验、秩和检验、两样本率差别的统计意义检验。 结果：由于造模失败脱失4只，最终进入结果分析36只。①肝指数：造模后16周模型组和二陈汤方加减组明显高于正常对照组（P〈0．01）。②空腹血糖水平：造模后8和16周模型组及二陈汤方加减组均明显高于造模前和正常对照组（P〈0．01）。造模后8和16周二陈汤方加减组明显低于模型组（P〈0．05）。③血胰岛素水平：造模后16周模型组明显高于正常对照组和二陈汤方加减组（P〈0．01）。④胰岛素敏感指数：造模后16周模型组明显低于正常对照组和陈汤方加减组（P〈0．01）。⑤血清三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平：造模后16周．模型组和二陈汤方加减组明显高于正常对照组（P〈0.0_01），二陈汤方加减组明显低于模型组（P〈0．05）。⑥血清高密度脂蛋白胆固醇水平：造模后16周，模型组和二陈汤方加减组明显低于正常对照组（P〈0．05）．二陈汤方加减组明显高于模型组（P〈0．05）。⑦血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性：造模后16周，模型组和二陈汤方加减组明显高于正常对照组（P〈0．05-0．01），二陈汤方加减组低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。⑧肝脏炎症活动度计分：造模后16周，模型组及二陈汤方加减组明显高于正常对照组（P〈0．01），但模型组与二陈汤方加减组差异不明显。⑨肝脏病理学形态变化：造模后16周，正常对照组大鼠肝脏无异常病变。模型组及二陈汤方加减组均出现弥漫性肝细胞脂肪变性．且两组肝脂变情况无区别。 结论：二陈汤方加减可在一定程度上能改善糖尿病并发脂肪肝大鼠的血糖、血脂水平，胰岛素抵抗状况及肝功能指标，但不能减轻肝脏组织学病变。     

糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的建立

目的：探讨建立糖尿病周围神经病变大鼠疼痛模型的可行性，为糖尿病周围神经病变疼痛的发生机制及治疗提供稳定的研究基础。方法：24只SD大鼠随机分为对照组和模型组，模型组腹腔注射60mg／Kg链尿佐菌素。造模前、造模后48小时、6周取尾静脉血测血糖；造模前、造模后1、2、3、4、5、6周测定大鼠50％缩爪机械阈值（PWT）；造模后6周，透视电镜观察腓肠神经超微结构。结果：造模后48h模型组随机血糖高于16．7mmol／L比率为83．3％，与对照组比较，模型组48h,6周时血糖明显增高（P〈0．01）；造模后3周模型组PWT明显低于正常对照组（P〈0．05），5周时PWT下降达高峰（P〈0．01）；模型组腓肠神经有髓纤维普遍出现明显脱髓鞘，髓鞘板层排列紊乱、肿胀。结论：腹腔注射链尿佐菌素建立痛性糖尿病大鼠模型成功率高、简单易行、模型稳定、外周神经病变确切。     

超短波早期治疗对兔激素性股骨头缺血性坏死病理变化的影响

目的：研究超短波早期治疗对激素性股骨头缺血坏死病理变化的影响，并探讨其防治效果及作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔30只，随机分成对照组、造模组、超短波组，采用马血清与激素联合造模制造兔激素性股骨头缺血性坏死模型，光镜观测12周末骨组织病理变化（成骨细胞破骨细胞计数、关节软骨厚度、软骨细胞空骨细胞陷窝率、软骨下血管计数、骨小梁宽度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积百分比的改变）。结果：造模组成骨细胞计数比对照组显著减少，超短波组成骨细胞则较对照组显著增加（P〈0．01）；造模组和超短波组破骨细胞均较对照组显著增加，超短波组破骨细胞计数比造模组显著降低（P〈0．05）；造模组和超短波组软骨厚度均比对照组减少，超短波组较造模组显著增加（P〈0．05）；造模组和超短波组软骨细胞空骨陷窝率较对照组显著增加，造模组较超短波组增加显著（P〈0．05）；造模组软骨下血管计数较对照组显著减少，超短波组则比对照组显著增多（P〈0．01）；造模组和超短波组骨小梁宽度比对照组均减小，超短波组骨小梁宽度比造模组显著增加（P〈0．01）；造模组和超短波组脂肪细胞直径较对照组显著增大（P〈0．01），超短波组脂肪细胞直径较对照组显著减少（P〈0．05）；造模组和超短波组脂肪细胞面积百分比（％）分别较对照组显著提高，超短波组较造模组显著降低（P〈0．05）。结论超短波早期治疗兔激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用.方法：实验于2003-07/2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成.选择12周龄SD大鼠160只,适应性喂养2周后按性别抽取56只,雌雄各半,分为4组,每组14只,作为对照组.其余104只大鼠进行造模,按60 mg/kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射,建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型.造模鼠从造模后24 h起注射长效胰岛素4 U/kg,隔天1次,作为基础胰岛素以维持生命.在造模后给予足量的水与饲料,每天测尿糖1次,48 h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次.然后取尿糖始终在＋＋＋以上,两次血糖均超过16.7 mmol/L者为糖尿病造模成功大鼠.抽取造模成功鼠56只,雌雄各半,按性别分为4组,每组14只,作为糖尿病性股骨头缺血坏死组,4组大鼠分别于4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.对照组大鼠则注射等量生理盐水,也于造模后4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.①骨生化指标测定：取一侧股骨头,羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定,钙采用Connecty法测定.②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法;钙采用甲基百里香酚蓝比色法;磷采用孔雀绿直接显色法;碱性磷酸酶采用金-阿氏法.③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法;尿磷用磷钼酸直接显色法;尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法.结果：纳入大鼠160只,进入结果分析112只.①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙/羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组（t=2.185～4.733,P＜0.05～0.01）.②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组（t=2.084～2.581,P＜0.05）;但空腹血糖水平显著高于同期对照组（t=4.262～18.850,P＜0.01）.③第12,24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组（t=2.962～2.463,P＜0.05）.④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组（t=2.583～16.233,P＜0.05～0.01）.⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组（t=2.625～16.233,P＜0.05～0.01）.结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱,出现负钙平衡,引发骨质疏松.股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷,压迫骨内微血管引起缺血,这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因.     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用。 方法：实验于2003—02／2004—05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成。①制备2型糖尿病大鼠模型，取造模成功的2型糖尿病大鼠30只。采用随机数字表方法分为3组，另设正常对照组（对照组），每组10只。糖尿病模型针刺组（针刺组）：用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴；糖尿病模型药物组（药物组）：将盐酸二甲双胍片按100mg／（kg&;#183;d）灌胃；糖尿病模型对照组（模型组）、对照组：灌服等量的生理盐水。②治疗40d后，检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子。 结果：对照组大鼠死亡1只。进入结果分析39只。①各组大鼠糖代谢相关指标的比较：与模型组比较，针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低（P〈0．01，P〈0．05），胰岛素敏感指数则明显增高（P〈0．05）；针刺组除空腹血糖高于对照组外，余指标与对照组、药物组两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组（P〈0．01）。②各组大鼠血脂的比较：针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组（P〈0．01，P〈0.05），与对照组两两比较差异无显著性（P〉0．05），针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较：针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组无统计学差异（P〉0．05）。④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果：单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关（P〈0．01，P〈0．05），且炎症因子之间也呈正相关（P〈0．01，P〈0．05）。 结论：①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素，改善胰岛素抵抗，作用与盐酸二甲双胍相近。②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关。③针刺可明显改善脂质代谢紊乱，在升高高密度脂蛋白胆固醇方面，优于盐酸二甲双胍。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

脐血单个核细胞颈内动脉输注对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经元突触可塑性的干预

目的：以主动回避反应和脑海马齿状回长时程增强为指标，观察颈内动脉输注脐血单个核细胞后血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑海马神经元突触可塑性的变化。方法：实验于2005—03／07在解放军第三军医大学生理教研室和大坪医院野战外科研究所完成。选取清洁级24月龄Wistar大鼠36只，随机分为正常对照组、模型对照组、脐血单个核细胞组，12只／组。选取解放军第三军医大学大坪医院产科的健康足月妊娠产妇（产妇均签署知情同意书），无菌条件下穿刺脐静脉，收集胎盘脐血后体外分离脐血单个核细胞。模型对照组、脐血单个核细胞组应用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型，正常对照组不进行椎动脉烧灼和颈总动脉夹闭。造模后24h脐血单个核细胞组颈内动脉输注5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的脐血单个核细胞6&;#215;10^9L^-1，正常对照组和模型对照组输注等量生理盐水。采用电脑控制的穿梭箱系统和海马齿状回长时程增强系统检测各组大鼠学习记忆能力及其电生理的改变。结果：实验选用36只大鼠，全部进入结果分析。①造模后4．8周各组大鼠主动回避反应率的比较：与正常对照组比较，模型对照组明显降低[（90．0&;#177;4．3）％，（42．5&;#177;5．0）％；（92．5&;#177;5．0）％，（45.8&;#177;3．6）％；P均〈0．01]；与模型对照组比较，脐血单个核细胞组显著提高（P均〈0．01）。②造模后4，8周各组大鼠脑海马齿状回长时程增强诱导率的变化：模型对照组诱导率较正常对照组均明显降低（91％，17％，X^2=13．59，P〈0．01；91％．25％，X^2=10．97，P〈0．01）；脐血单个核细胞组诱导率较模型对照组显著提高（X^2=4．44，P〈0．05；X^2=4．20，P〈0．05）。③各组造模后不同时间给予高频刺激后群体电位振幅的变化：造模后4，8周模型对照组较正常对照组均明显降低（P均〈0．01）；脐血单个核细胞组较模型对照组均显著提高（P均〈0．01）。④各组高频刺激前后脑海马齿状回长时程增强潜伏期的变化：造模后4，8周模型对照组较正常对照组均明显延长（P均〈0．01）；脐血单个核细胞组较模型对照组均显著缩短（P均〈0．05）。结论：慢性脑缺血可使大鼠脑海马齿状回长时程增强的诱导率、群体电位的振幅和潜伏期呈显著下降趋势，引起大鼠认知功能的损害。而颈内动脉输注脐血单个核细胞可显著易化脑海马齿状回神经元突触的可塑性，改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的：观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。 方法：①实验于2004-10-05／10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组：模型组、治疗组、对照组，每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶，一次注完。注射后第3，7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后，并达15mmol／L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液（主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等）按0．5mL／只灌胃，1次／d，连续10d。模型组和对照组（未造模）用等体积生理盐水灌胃，1次／d。连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定，三酰甘油采用GPO—POD酶法测定，总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定，高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定，尿蛋白用双缩脲法测定，尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。 结果：大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖：造模前模型组大鼠明显高于对照组（P〈0．01），治疗组明显低于对照组（P〈0．01）；造模3d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01）；舒糖宝治疗3和10d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05，0．01）。（各血清三酰甘油水平：舒糖宝治疗10d后，对照组和治疗组明显低于模型组（P〈0．01），对照组明显低于治疗组（P〈0．05）。③血清总胆固醇水平：模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05）。④高密度脂蛋白胆固醇水平：治疗组明显高于模型组和X拥组（P〈0．01）。⑤尿蛋白：治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组（P〈0．01）。模型组舒糖宝治疗10d后明最低于治疗7d后（P〈0．01），治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前（P〈0．01）。治疗组明显低于模型组，明显高于对照组（P〈0．01）。⑥尿糖水平：模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7，10d后明显高于对照组（P〈0．01），模型组治疗前明显低于治疗组（P〈0．01），治疗10d后明显高于治疗7d后（P〈0．01），治疗组治疗7，10d后明显低于治疗前（P〈0．01），且治疗10d后低于治疗7d后。 结论：①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平，调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。     

高脂饲料与小剂量链脲佐菌素建立糖尿病合并骨质疏松的大鼠模型

目的：用高脂饲料与小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，观察其骨的变化。方法：实验于2004—09／2005—12在广东医学院药理教研室、组胚教研室和骨生物研究室完成。取24只雌性SD大鼠单纯随机分成正常对照组（n=9），糖尿病组（n=15），正常对照组予普通饲料加生理盐水5mL／kg灌胃．糖尿病组予普通饲料加脂肪乳剂灌胃5mL／kg，1次／d。连续16周后，糖尿病组腹腔注射2g／L链脲佐菌素30mg／kg，继续用脂肪乳剂喂养6周；正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液，继续普通饲料喂养6周。实验结束后测体质量，取血测血糖和血脂，取胫骨做骨组织形态计量学分析。 结果：18只大鼠进入结果分析。①糖尿病组大鼠高密度脂蛋白胆固醇浓度和体质量显著低于正常对照组，（P〈0．05，0．01），血糖和三酰甘油显著高于正常对照组，（P〈0．01，0．05）。②糖尿病组大鼠胫骨上段骨小梁面积百分数、数量、厚度及骨小梁荧光周长百分率明显低于正常对照组（P〈0．05），骨小梁分离度和破骨细胞数目指数高于正常对照组（P〈0．05）。 结论：高脂饲料与链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠模型合并有骨质疏松症。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

恶性血液病患者配偶生活质量评估

目的了解恶性血液病患者配偶的生活质量,提高其生活质量,以更好地配合患者治疗。方法应用生活质量综合评定问卷(GQOLI)对83例恶性血液病患者配偶及正常对照组人群进行生活质量评估。结果恶性血液病患者配偶的GQOLI总分及躯体功能、心理功能、社会功能和物质生活维度得分均较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),其中女性配偶GQOLI总分及心理功能和社会功能维度得分较男性配偶显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论恶性血液病患者配偶的生活质量较正常人群下降,其中女性配偶生活质量下降更明显,需要积极进行心理干预。