丙泊酚对体外高糖培养的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究丙泊酚对高糖培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 根据体外培养HUVECs的条件不同随机分为六组:正常对照(C1)组、高渗对照(C2)组、高糖十脂肪乳对照(C3)组、高糖(HG)组、高糖+25μmol/L丙泊酚干预(P25)组、高糖+100 μmol/L丙泊酚干预(P100)组.检测各组细胞的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及醛糖还原酶(AR)活性.结果 与C1、C2组比较,HG组MDA含量升高,SOD活性降低,AR活性增高(P＜0.01或P＜0.05).与HG组比较,P25组和P100组的MDA含量均下降、SOD活性均升高、AR活性均降低,P100组变化又比P25组明显(P＜0.0l或P＜0.05).结论 高糖可引起内皮细胞的氧化应激,造成细胞损伤.丙泊酚可抑制高糖对内皮细胞损伤.     

高糖对人脐静脉内皮细胞凋亡及bcl-x、bax和 eNOS表达的影响

目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,及其与bcl-x、bax和eNOS表达的相关性。方法:将培养成功的HUVEC以不同浓度的葡萄糖孵育72h,提取细胞总RNA。采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法检测内皮细胞bcl-x、bax以及eNOS表达。用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法进行内皮细胞凋亡定性。结果:高浓度葡萄糖(33.3mmol)可诱导HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS及bcl-x表达减弱。HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关。结论:糖尿病状态下高血糖诱导内皮细胞凋亡,可能与bcl-x及eNOS表达减弱有关。     

波动性高糖对人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响

目的研究体外波动性和持续性高糖对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）炎症因子表达的影响。方法分别在正常葡萄糖（5.5 mmol/L,NG）、持续性高糖（25 mmol/L,PHG）、波动性高糖（5.5 mmol/L和25 mmol/L葡萄糖每24 h交替,OHG）和波动性高渗环境（不加入葡萄糖,加入不同量甘露醇控制渗透压与波动性高糖组一致,OC）中连续培养HUVEC 7d。采用ELISA法和实时定量PCR法分别检测HUVEC在不同血糖环境中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附因子-1（ICAM-1）中蛋白和mRNA的表达。结果与NG组和OC组比较,发现持续性高糖可以显著升高HUVEC的IL-6、TNF-α和ICAM-1蛋白表达（P〈0.05）,而波动性高糖可以进一步放大这种差异（P〈0.05）。在mRNA水平,PHG组较NG组和OC组显著增加IL-6、TNF-α和ICAM-1表达（P〈0.05）,而这一趋势在波动性高糖组最为明显（P〈0.05）。结论持续性高糖可以显著增强HUVEC炎症反应,而波动性高糖进一步放大这一效应。     

丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、Rho/Rho激酶Ⅰ（ROCKⅠ）mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;丹参酮ⅡA低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg·mL^-1丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg·L^-1维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高,MDA及ROCKⅠmRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义（P<0.05）,其中上述指标以丹参酮ⅡA高浓度组最为明显（P<0.05）。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠmRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。     

高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响

目的观察高糖对人脐静脉内皮细胞TLR4表达的影响,比较加用脂多糖后不同浓度的高糖培养下对人脐静脉内皮细胞TLR4表达水平变化。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞株分对照组（5mmol/LGS）、高糖组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS）、高糖＋LPS组（10mmol/LGS、20mmol/LGS、40mmol/LGS/＋100ng/LLPS）,培养24h后,用ELISA法检测各组上清IL-6水平,实时定量PCR检测各组细胞TLR4及MyD88基因表达水平。结果 （1）高糖培养能促使人脐静脉内皮细胞产生IL-6水平增加,具有统计学意义（P〈0.05）,在LPS诱导下高糖能进一步促进该细胞产生IL-6,具有统计学意义（P〈0.05）。（2）随着葡萄糖浓度增高,从5mmol/L到20mmol/L,人脐静脉内皮细胞产生的IL-6逐渐增多,具有统计学意义（P〈0.05）,但再增高糖浓度（到40mmol/L）,该细胞产生IL-6水平不再继续增加（P〉0.05）。（3）在LPS存在的前提下,高糖能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88基因表达增加,具有统计学意义（P〈0.05）,但仅高糖培养对该细胞TLR4和MyD88基因表达无影响（P〉0.05）。结论高糖能刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应,使炎症因子IL-6产生增多,但对TLR4和MyD88表达无明显增高;而高糖联合LPS培养能诱导人脐静脉内皮细胞TLR4和MyD88表达上调,说明高糖在LPS存在前提下可能激发TLR4信号通路。     

参芪复方对高糖“代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞的影响

目的 初步探讨参芪复方对高糖“代谢记忆”介导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的影响。方法 将HUVEC在高糖(30 mmol·L^-1)中培养3 d,再转入正常糖(5.5 mmol·L^-1)培养4 d,建立高糖“代谢记忆”细胞模型。将造模成功的细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组;另取正常细胞作为空白组和模型组。对照组给予25 mmol·L^-1白藜芦醇干预3 d;低、中、高剂量实验组分别给予100,200和400μL·mL^-1参芪复方含药血清干预3 d;空白组给予5.5 mmol·L^-1葡萄糖干预3 d;模型组给予30.0 mmol·L^-1葡萄糖干预3 d。用CCK-8法检测细胞增殖活性,用酶联免疫吸附实验法检测细胞白细胞介素-6（IL-6）水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、空白组、模型组在108 h时细胞活性（光密度值）分别为0.78±0.05,1.41±0.14,1.92±0.36,1.39±0.01和0.64±0.02,IL-6水平分别为21.29...     

利拉鲁肽对缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞释放NO的影响及机制研究

摘 要 目的：观察利拉鲁肽对缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮NO）的影响,并探讨其可能机制。方法: 采用体外分离和培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立缺氧和高糖模型,分别以利拉鲁肽、利拉鲁肽+exendin(9-39)孵育 HUVECs,通过MTT法测定各实验组细胞增殖活力、比色法测定乳酸脱氢酶(LDH )漏出量、硝酸还原酶法检测NO含量,以半定量RT PCR技术检测各组细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达情况。结果: 利拉鲁肽能促进缺氧和高糖状态下HUVECs细胞增殖活力,减少LDH的漏出量,促进NO的释放和eNOS基因的表达(P＜0.05或P<0.01)。胰高血糖素样肽-1（GLP-）受体阻断药exendin(9-39)可以部分抑制利拉鲁肽的上述作用（P＜0.05）。结论:利拉鲁肽能够改善缺氧和高糖状态下人脐静脉内皮细胞的内皮功能,其机制可能与上调eNOS基因表达、促进NO分泌有关。     

大黄素对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞的影响

目的:研究大黄素对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法:体外培养HUVEC,利用MTT法评价不同浓度的大黄素(10、20、40、80μmol·L-1)对HUVEC增殖的影响;观察其对HUVEC细胞形态的影响;利用DNA梯状条带观察不同浓度大黄素对HUVEC凋亡的影响。结果:不同浓度的大黄素作用于HUVEC24、48、72h后,可明显抑制细胞的增殖,并能够导致细胞发生皱缩和变圆;不同浓度大黄素作用HUVEC细胞72h以后,细胞出现明显的DNA梯状条带。结论:大黄素对体外培养的HUVEC的增殖具有抑制作用,而这种作用可能是通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而产生的。     

丙氨酰谷氨酰胺二肽对人脐静脉内皮细胞ECV304缺氧缺糖损伤的保护作用

目的观察丙氨酰谷氨酰胺二肽（丙谷二肽）对人脐静脉内皮细胞ECV304缺氧缺糖损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法在以低氧低糖培养人脐静脉内皮细胞ECV304为细胞损伤模型的基础上,以噻唑蓝（MTT）比色法优化丙谷二肽的最佳作用浓度,显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测线粒体膜电位。自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶（LDH）活性,比色法检测谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的浓度,RT-PCR方法检测细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、热休克蛋白70（HSP70）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA的表达。结果丙谷二肽能够使细胞在缺氧缺糖应激下存活率增加,线粒体损伤减轻,LDH分泌降低,GSH产生增加,HSP70和HIF-1α mRNA的表达增加。结论丙谷二肽对细胞缺氧缺糖损伤有明显的保护作用,这种保护作用可能与保护线粒体、维持细胞膜结构完整、上调细胞中应激基因HSP70和HIF-1α的表达有关。     

高糖对原代人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究

目的 观察高浓度葡萄糖对原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)的损伤作用,并探讨其损伤机制.方法 分别用低浓度葡萄糖(LG组,5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(HG组,35 mmol/L)培养基培养HUVECs 24、72、120 h,胆囊收缩素八肽(CCK-8)检测高糖对HUVECs存活率影响,荧光探针检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)水平,蛋白免疫印迹检测Bax、Bcl-2、沉默信息调节因子1(silent mating type informationregulation 2 homolog 1,SIRT1)和一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 HG组处理72、120 h细胞存活率、Bcl-2均低于LG组,ROS水平、Bax和Bax/Bcl-2高于LG组,差异有统计学意义(P＜0.05).HG组处理HUVECs 24、72、120 hSIRT1和NO相对含量低于LG组,处理72、120 h eNOS低于LG组(P＜0.05).结论 高糖可使HUVECs存活率下降,增强细胞内氧化应激反应,提高Bax/Bcl-2比值,可能与抑制SIRT1-eNOS通路使NO生成减少有关.     

沙利度胺联合曲安奈德抑制人脐静脉内皮细胞增殖的研究

目的:研究沙利度胺(thalidomide)联合曲安奈德对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的药物作用.方法:Ⅰ型胶原酶消化法原代培养HUVEC, Ⅷ因子相关抗原检测法鉴定细胞.沙利度胺溶于0.5%二甲基亚砜(DMSO)中,分为3组.A组为沙利度胺组,分4个浓度梯度,分别为10、25、50和75 mg/L;B组为沙利度胺+曲安奈德组,为含1 mg/L曲安奈德的各浓度沙利度胺;C组为对照组.HUVEC传代植入96孔板,细胞密度为1×10~4/mL,过夜,加入不同浓度的药物,处理72 h; 在酶标仪570 nm波长处读取吸光度(A)值. 结果: 2组药物均对HUVEC的增殖有明显的抑制作用 (P < 0.01),抑制作用与药物浓度呈正相关;与A组相比,B组对HUVEC抑制作用更强(P < 0.05).结论:沙利度胺及曲安奈德对血管内皮细胞增殖有明显作用,这两类药物在治疗新生血管性疾病中可发挥一定作用.     

高血糖、高胰岛素对内皮细胞凋亡及Mn-SOD表达的研究

目的：了解糖尿病高胰岛素及高血糖的改变对内皮细胞凋亡及Mn-SOD表达的影响。方法：在高糖、高胰岛素及对照培养环境,分别孵育内皮细胞72h测定细胞凋亡情况并检测Mn-SOD的表达水平。结果：内皮细胞在高糖、高胰岛素条件下凋亡显著增加（P〈0.05）,同时Mn-SOD表达下降（P〈0.05）。结论：在高胰岛素血症而血糖没有升高到糖尿病标准的阶段,就会有内皮细胞凋亡显著增加,从而促进动脉粥样硬化形成,同时还有Mn-SOD表达水平的下降,病损持续存在于2型糖尿病进展的各个阶段。     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨血小板微颗粒(PMPs)对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响及PMPs在冠心病中的可能作用机制。方法:分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度PMPs作用不同时间的内皮细胞黏附因子E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的表达。结果:当PMPs达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-选择素、ICAM-1的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

血透患者血清对人脐静脉血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究维持性血液透析(MHD)患者血清对体外培养人脐静脉血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响及其致内皮细胞功能紊乱的机制.方法:用10%胎牛血清1640培养液(对照组,A组)、10%正常人血清1640培养液(正常人组,B组)、10% MHD患者血清1640培养液(MHD患者组,C组)分别培养人脐静脉血管内皮细胞1、3、6、12 h,用免疫组织化学方法检测ICAM-1的表达情况.结果:不同血清刺激组人脐静脉血管内皮细胞 ICAM-1表达的差异有统计学意义(P < 0.05),与A组和B组比较,C组ICAM-1表达明显增加.不同刺激时间ICAM-1表达的差别有统计学意义(P < 0.05),不同血清刺激组ICAM-1的表达与刺激时间之间存在交互效应(P < 0.05).结论:慢性肾功能衰竭MHD患者血清可促进体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ICAM-1的表达,从而导致内皮细胞功能失调.     

β肾上腺素受体激动对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶磷酸化的影响

目的：观察血管内皮β肾上腺素受体激动对内皮一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达及磷酸化水平的影响,阐明β受体激动后eNOS调节的分子机制。方法：异丙肾上腺素（ISO）1μmol/L与培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）孵育30min后,裂解细胞并用免疫沉淀法分离eNOS蛋白,运用同位素两步色谱法（L-[^3H]精氨酸转化法）检测eNOS活性;蛋白免疫印迹增强化学发光法检测eNOS表达水平和eNOS蛋白丝氨酸磷酸化水平,并观察高选择性β1或β2肾上腺素受体阻断剂对上述作用的影响。结果：ISO与内皮细胞孵育30min引起eNOS活性增高;不影响eNOS蛋白表达,但丝氨酸磷酸化水平明显增加;选择性β2受体阻断剂ICI 118551可完全阻断ISO的作用,而选择性β1受体阻断剂CGP 20712A无影响。结论：ISO通过提高eNOS丝氨酸磷酸化水平增加eNOS活性,这种作用是通过β2肾上腺素受体介导的。     

甲基莲心碱对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞的保护作用

摘 要 目的：探讨甲基莲心碱对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法: 通过预实验筛选出LPS最佳的诱导浓度;再采用最适浓度的LPS模拟人脐静脉内皮细胞炎性损伤模型,通过CCK8测定不同浓度的甲基莲心碱（0.3,1,3,5,10 μmol·L^-1）对损伤细胞的凋亡率的影响;Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量; 比色法测定一氧化氮合酶( NOS)分型的活力;倒置显微镜观察细胞形态变化。结果: CCK8检测到LPS的浓度为100μg·mL^-1时,细胞抑制率为54.50%,此时细胞的损伤适中,确定为诱导浓度（P＜0.01）。在0.3～5.0 μmol·L^-1内,不同浓度的甲基莲心碱能明显提高损伤后的HUVECs的细胞活性,但在10 μmol·L^-1时,HUVECs细胞的增殖明显减少（P＜0.05）。甲基莲心碱能显著性逆转LPS诱导的人脐血管内皮细胞中NO含量的增加和总NOS（tNOS）和iNOS的活性的升高（P＜0.05）。倒置显微镜结果显示,甲基莲心碱在0.3~5.0 μmol·L^-1的浓度范围内,随着浓度增加,漂浮的死细胞变少,细胞形态基本良好,细胞间排列紧密。结论:甲基莲心碱能够逆转LPS诱导的人脐静脉内皮细胞的损伤,其机制可能与调节内皮细胞中NO的释放和NOS的活力有关。     

齐墩果酸对氧化损伤模型人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:研究齐墩果酸对氧化损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:分别以含10%胎牛血清DMEM高糖培养液[含氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,质量浓度分别为0、25、50、100、200、400μg/ml)]培养HUVECs,CCK-8法检测细胞活性以筛选复制模型最适质量浓度。以0、10、20、40、60、80、100μmol/L齐墩果酸培养HUVECs,CCK-8法检测细胞活性以考察齐墩果酸试验最适浓度。以5、10、20、40μmol/L齐墩果酸作用于氧化损伤模型HUVECs(100μg/ml ox-LDL诱导),CCK-8法检测细胞活性,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。结果:复制模型ox-LDL最适质量浓度为100μg/ml;齐墩果酸试验最适浓度范围为0⁴0μmol/L;5、10、20、40μmol/L齐墩果酸可增加氧化损伤模型HUVECs存活率,增强CAT、GSH-PX、NOS活性,增加NO含量。结论:齐墩果酸能够保护ox-LDL氧化损伤的HUVECs,其保护机制与增强CAT、GSH-PX、NOS抗氧化酶活性有关。     

米非司酮对胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响及其机制

目的：考察米非司酮对单用或合并使用胰岛素和地塞米松诱导的胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法：1）将常规培养的人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,胰岛素（5×10^-6、5×10^-1和5×10^-8mol·L^-1）组,地塞米松（3×10^-5和3×10^-6mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6和1．5×10^-7mol·L^1）组。培养24或48h后,测定各组细胞葡萄糖消耗量,以考察人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的形成情况,并通过胰岛素刺激和模型持续时间研究进一步验证造模效果。2）将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（5×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（5×10^-7mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6、1×10～×10^-7mol·L^1）组,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）组,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-5mol·L^1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组。分别加入不同浓度的药物培养24或48h,然后对各组细胞葡萄糖消耗量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位进行测定,以考察细胞功能状态变化。结果：1）胰岛素（5×10^-7mol·L^-1）作用24h可诱导人脐静脉内皮细胞发生胰岛素抵抗并可维持24h,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）作用48h可诱导细胞的胰岛索抵抗并可维持36h,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6molL^-1）共同作用48h可诱导细胞的胰岛素抵抗并可维持24h。2）地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1）组,以及胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1）组人脐静脉内皮细胞的葡萄糖摄取量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位分别显著高于地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）组和胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）组;胰岛素（5×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^-1）组细胞的上述指标则与胰岛素（5××10^-7mol·L^-1）组无显著性差异。结论：胰岛素、地塞米松单独使用及合用均可诱导人脐静脉内皮细胞出现胰岛素抵抗并持续一定时间;米非司酮可改善地塞米松及地塞米松＋胰岛素诱导的胰岛素抵抗内皮细胞的功能紊乱,而对胰岛素诱导的胰岛素抵抗无改善作用。