钙拮抗剂治疗高血压的临床效果观察

目的探讨钙拮抗剂治疗高血压的临床效果。方法选取2011年4月—2013年4月我院收治的高血压患者80例,将其随机分为研究组和对照组,各40例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组基础上加用钙拮抗剂治疗。比较两组患者疗效及收缩压(SBP)和舒张压(DBP),并观察两组不良反应发生情况。结果治疗前两组患者SBP、DBP比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后研究组SBP、DBP均低于对照组(P0.05)。对照组治疗总有效率为65.0%,低于研究组的92.5%(P0.05)。两组在治疗期间均未发生严重不良反应。结论钙拮抗剂治疗高血压疗效显著,同时不良反应少,可推广应用。     

不同钙拮抗剂对糖尿病人尿蛋白的影响

<正> 各种肾功不全动物模型研究显示,尿蛋白排泄是部分取决于肾小球毛细血管的压力。临床的进一步研究已经证明,不改变肾小球毛细血管压力的心痛定,使尿蛋白排泄增加而导致肾功能不全。而降低肾小球毛细血管压力的硫氮(艹卓)年酮可减少尿蛋白的排泄,其作用类似于血管紧张素转换酶抑制剂对糖     

钙拮抗剂的作用机制及其差异

钙离子(Ca~(++))是重要的激活信使,它能启动和调节许多重要的细胞活动过程.人体含有大量钙,大部份钙以不溶解的钙盐形式存在于骨内.可溶性钙则分布在细胞外间隙(约1mM)和细胞内间隙(约0.0001mM),细胞内外Ca~(++)浓度梯度极大,为认识其信     

钙拮抗剂与血管内皮功能障碍

钙拮抗剂可选择性地抑制Ca2^＋的内流从而引起各种作用，是治疗心绞痛、高血压病、心律失常及肥厚型心肌病的理想药物。试验证明，血管内皮细胞在内分泌、抗血栓、调节血管张力等方面具有重要的生理功能，血管内皮细胞功能障碍与多种心血管疾病的病理生理过程密切相关。近年来对CAT的抗动脉粥样硬化和治疗高血压的研究表明，CAT发挥抗氧化效应进而能保护内皮细胞免受氧自由基损害，具有保护血管内皮，改善内皮功能障碍的作用。     

血管内皮对胰岛素介导的血管反应性的作用

目的：探讨在不同浓度胰岛素作用下，存在或去除血管内皮后，大鼠主动脉对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和去甲肾上腺素（NE）的反应，及血管平滑肌细胞内钙信号的变化，以明确高浓度胰岛素调控血管反应性的可能机制。方法：应用专用血管槽及生理多导仪测定血管张力，及比率荧光倒置显微镜测定培养血管平滑肌细胞内钙的变化。结果：在存在血管内皮时，增加胰岛素浓度能明显抑制AngⅡ引起的缩血管反应，而在去除血管内皮后，胰岛素的这种抑制作用明显减弱，AnglI介导的缩血管反应明显增强。高胰岛素抑制AngⅡ作用与其抑制AngⅡ所致细胞内钙信号增加有关。结论：高浓度胰岛素抑制血管反应性依赖于血管内皮的完整性，血管内皮受损可致胰岛素扩血管作用减弱。     

钙拮抗剂的临床应用

目的调查心内科高血压患者钙拮抗剂的使用情况。方法采用随机抽样与单盲调查的方法进行调查。结果共调查高血压患者221例，其中应用钙拮抗剂71例，占用药人数的32％；其中大部分合用1～5种其他抗高血压药物，仅3％的患者单用或合用钙拮抗剂。结论对于高血压尤其是伴有心率衰竭的患者，不宜单用钙拮抗剂，应遵循小剂量降压药联合使用的原则，作为初始和维持治疗高血压的治疗方案和基本策略。     

钙拮抗剂的临床应用

钙拮抗剂(Calcium antagonist)又称钙通道阻滞剂,近年来临床应用日广,为心血管疾病药物治疗的一项重要进展。目前常用的主要为异搏定、硫氮(艹卓)酮和硝苯吡啶,它们的化学结构完全不同,作用机理     

钙拮抗剂的临床应用

一、作用机制目前,钙拮抗剂有20余种,分为选择性与非选择性两大类,见表1。据晚近报道,钙拮抗剂的作用机制主要是:①选择性地阻滞心肌细胞和血管平滑肌细胞(包括支气管、胃肠道及泌尿生殖道平滑肌)Ca~(2+)跨膜慢内向离子流并阻滞Ca~(2+)自肌浆网进入肌浆,从而阻断     

不同程度的慢性阻塞性肺疾病对支气管舒张试验的反应性差异

目的 探讨不同严重程度的慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者对支气管舒张试验的反应性差异.方法 入选Ⅰ～Ⅳ级COPD稳定期患者共411例,采用支气管舒张试验比较支气管舒张前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和深吸气量(IC)的改变值和改变率.结果 支气管舒张试验后,COPD患者的FEV1、FVC和IC均有增加,比试验前差异有统计学意义(P＜0.01).随着COPD严重程度的增加,FEV1的改变值逐渐减少,而FVC和IC改变值却逐渐增加.结论 随着COPD的严重程度加重,吸入支气管舒张剂后,FVC和IC改变值越大,FVC和IC是重度COPD患者对支气管舒张剂反应性的指标.     

不同剂量瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠血管重构和血管反应性的影响

目的观察瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管重构和血管反应性的影响。方法雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为正常血压对照组(W组);SHR随机分为瑞舒伐他汀6.25 mg/(kg·d)组(R1组)、瑞舒伐他汀12.5 mg/(kg·d)组(R2组)、瑞舒伐他汀25 mg/(kg·d)组(R3组)、SHR对照组(S组)。瑞舒伐他汀溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等量蒸馏水灌胃,给药前后尾动脉测大鼠收缩压。8周给药结束后,取主动脉,一部分做HE染色观察血管重构,一部分用离体血管灌流法观察主动脉对不同药物的反应性。结果与W组比较,S组尾动脉收缩压显著增加,主动脉内径(L)显著减小,而中膜厚度(M)、中膜厚度与内径比值(M/L)显著增高。SHR主动脉对KCl(20 mmol/L~120 mmol/L)和苯肾上腺素(Phe,10-8mol/L~10-5mol/L)的收缩反应较W组显著增加;对乙酰胆碱(Ach,10-10mol/L~10-5mol/L)的舒张反应降低,但对硝普钠(SNP,10-10mol/L~10-4mol/L)的舒张反应差异无统计学意义。瑞舒伐他汀可使SHR收缩压的升高幅度降低,增加主动脉内径,降低中膜厚度,降低中膜厚度与内径比值(M/L);同时瑞舒伐他汀可以降低SHR主动脉对KCl和Phe的收缩反应,增强SHR主动脉对Ach的舒张反应,但对SNP的舒张反应无显著性影响。结论瑞舒伐他汀有延缓SHR收缩压升高的趋势,可以改善主动脉重构;增强SHR主动脉内皮依赖性舒张反应,降低其收缩反应,有效保护SHR血管内皮功能。     

反应性精神病的临床观察及护理

我中心自2001年10月～2002年5月共收治42例反应性精神病病人,现将临床观察及护理体会介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料 女25人,年龄16～65岁,平均33岁。男17人,年龄在19～60岁,平均40岁。中专以上22人,初中以下20人。工人13人,农民13人,干部7人,其它9人。性格内向者24人,外向者18人。1.2 发病诱因 本组病人中因失恋及夫妻感情破裂而发病的12例;因工作不顺心者10例;亲人突然出世者9例,邻居     

不同钙拮抗剂对冠状动脉痉挛患者疗效的比较

目的:评价不同钙拮抗剂对冠状动脉痉挛(CAS)患者的临床疗效和不良反应。方法:518例CAS患者分别接受地尔硫类(306例)、硝苯地平控释剂(132例)及贝尼地平(80例)3种钙拮抗剂治疗,每3个月随访1次,以胸痛或胸闷发作次数减少50%以上为治疗有效,比较3种钙拮抗剂的疗效、不良反应发生率及长期维持率,并根据胸痛或胸闷发作时是否伴有ST段抬高分为典型和非典型CAS组,比较2组患者对不同钙拮抗剂的疗效。结果:3类钙拮抗剂的有效率为:贝尼地平(90%)和地尔硫类(83%)均高于硝苯地平控释剂(74%,P<0.01及0.05);不良反应发生率地尔硫组与硝苯地平控释剂组(均为9%)显著高于贝尼地平组(0,P<0.01);贝尼地平的长期维持率(90%)显著高于地尔硫类(74%,P<0.01)和硝苯地平控释剂(67%,P<0.01);3种钙拮抗剂对典型CAS患者的疗效相似且均优于非典型患者,对于非典型患者,硝苯地平控释剂有效率(62%)显著低于地尔硫(81%,P<0.01)和贝尼地平(88%,P<0.01)。结论:3种钙拮抗剂均能有效地治疗CAS,但地尔硫疗效优于硝苯地平控释剂,而贝尼地平的疗效和依从性最好。     

钙拮抗剂对不同器官与组织的保护作用

钙拮抗剂对不同器官与组织的保护作用［ＶａｎＺｗｉｅｔｅｎＰＡｅｔａｌ．ＡｍＨｅａｒｔＪｌ９９３，１２５：５６６（英文）］钙拮抗剂（ＣＡＳ）对心血管疾病的疗效已充分肯定并充分了解它在细胞水平的作用。ＣＡＳ对某些血管病的治疗新近证明有效。心脑缺血中ＣＡＳ...     

钙拮抗剂与临床应用

钙拮抗剂是七十年代发展起来的一类兴奋——收缩耦联的高效抑制剂。广泛的基础和临床研究表明,这类药物能有效地治疗许多疾病。本文将简单回顾钙拮抗剂的历史,并对其临床应用作一概述。一、钙拮抗剂的历史 1963年11月,Fieckeastein在鉴定两种冠     

钙拮抗剂及其临床应用

钙拮抗剂又称钙通道阻滞剂,这组药物的共同药理作用为阻滞Ca~( )经膜进入细胞内。近年来,钙掊抗剂在临床上的应用日渐广泛,这是心血管疾病治疗方面的一个重要进展。现综合国外有关文献作一简单介绍。一、钙拮抗剂的药理作用     

钙拮抗剂对高血压患者血管活性肽的影响及其意义

目的：探讨钙拮抗剂对高血压病患者血管活性肽的影响及其意义。方法：应用放免法同步测定钙拮抗剂治疗前后的高血压病组（ｎ＝６２）和正常对照组（ｎ＝５０）的血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ、ＮＰＹ、ＮＴ的浓度水平。结果：高血压病组治疗前ＥＴ、ＮＰＹ均明显高于正常对照组;ＣＧＲＰ、ＮＴ则低于正常对照组,且ＮＰＹ与ＮＴ、ＥＴ与ＣＧＲＰ呈显著负相关,而舒张压与ＥＴ、ＮＰＹ呈正相关。治疗后收缩压、舒张压和ＥＴ、ＮＰＹ均明显下降     

钙拮抗剂对高血压患者血管活性肽的影响及其意义

目的:探讨钙拮抗剂对高血压病患者血管活性肽的影响及其意义. 方法:应用放免法同步测定钙拮抗剂治疗前后的高血压病组(n=62)和正常对照组(n=50)的血浆ET、CGRP、NPY、NT的浓度水平. 结果:高血压病组治疗前ET、NPY均明显高于正常对照组;CGRP、NT则低于正常对照组,且NPY与NT、ET与CGRP呈显著负相关,而舒张压与ET、NPY呈正相关.治疗后收缩压、舒张压和ET、NPY均明显下降,而CGRP、NT水平明显升高. 结论:NPY与NT、ET与CGRP的浓度水平对高血压病的病理生理过程具有重要的影响,而钙拮抗剂通过对高血压病患者的血浆血管活性肽的调节作用以达到保护靶器官的目的,且非洛地平的作用强于硫氮酮.     

甲状腺功能亢进对人类血管反应性的影响

本研究旨在评估甲状腺激素在调节血管内部平衡中的作用以及甲状腺功能亢进时血管异常反应的机制。方法　研究对象为 8例Ｇｒａｖｅｓ病患者 ( 4男 ,4女 ) ,平均年龄 ( 3 7± 4)岁 ,ＢＭＩ( 2 3 7± 1 6)ｋｇ/ｍ2 ,平均病程 ( 6 5± 1 6)个月。治疗前为Ｈ组 ;经用甲巯咪唑 (Ｍｅｔｈｉｍａｚｏｌｅ)治疗甲状腺功能正常后 6个月为ＥＵ组。 1 3名健康志愿者 ( 7男 ,5女 )为对照组 (Ｃ) ,平均年龄 ( 3 2± 2 )岁 ,ＢＭＩ( 2 4 5± 0 7)ｋｇ/ｍ2 ;所有受试者禁食 1 2～ 1 5ｈ后清晨仰卧位检测血压、心率 ,并留取动脉血样本 ,测定基础前臂血流…     

血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂对原发性高血压病病人左右心室结构的不同作用

高血压病患者分别短期使用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙拮抗剂治疗后,用超声心动图的方法观察左右心室厚度的变化。     

氧自由基与肺血管反应性

氧自由基能介导血管运动,是连接肺泡氧分压(P_AO_2)与肺血管紧张性的纽带。肺内适量的氧自由基对肺血管基础张力的调节有重要意义,并可能参与肺泡 V/Q 比例的调节。缺氧时,肺内氧自由基生成不足可能是引起缺氧性肺血管收缩反应的重要原因.