ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

雄激素对高盐饮食状态下雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨不同水平雄激素对高盐饮食状态下雄性大鼠血管内皮功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只随机分为4组,每组各8只:假手术组(Sham),去势组(Cas),去势后补充睾酮组(TC),去势后补充睾酮和氟他胺组(FTC).各组均以8％NaCl高盐颗粒饲料喂养,Sham组施以假手术,Cas、TC及FTC组均施以去势手术.TC及FTC组予以丙酸睾酮(TP) 2mg/(kg·2d)皮下注射,FTC组同时予以氟他胺1mg/(kg·d)灌胃,持续8周.尾动脉脉压法测定各组实验前、实验4周、实验8周后尾动脉血压,8周后酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中睾酮(T)、内皮素1(ET-1)的浓度,比色法测定血浆中一氧化氮(NO)水平.结果 (1)与Sham组血压相比,Cas组和FTC组明显下降[Cas组:(124.8±4.4) vs(135.9±3.7) mmHg,P＜0.01;FTC组:(127.7±3.0)vs(135.9±3.7) mmHg,P＜ 0.01];与基础血压相比,Sham组和TC组明显升高(P＜0.01);(2)与Sham组T浓度相比,Cas组的明显下降[(0.26±0.02) vs (3.15±0.54) μg/L,P＜ 0.01],而FTC组明显升高[(5.47±1.29) vs(3.15±0.54) μg/L,P＜0.01];(3)与Sham组血清ET-1浓度相比,Cas组和FTC组明显下降[Cas组:(0.77±0.23) vs(1.08±0.15)μg/L,P＜0.01;FTC组:(0.80±0.21) vs(1.08±0.15) μg/L,P＜0.05]; TC组差异无统计学意义(P＞0.05);(4)与Sham组NO浓度相比,Cas组和FTC组明显升高[Cas组:(42.37±15.74)vs(17.20±7.32) mmol/L,P＜0.01; FTC组:(33.44±8.50) vs(17.20±7.32) mmol/L,P＜0.01];TC组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高盐饮食下,雄激素水平的变化可能影响雄性大鼠血管内皮功能.     

利拉鲁肽对新诊断2型糖尿病患者外周血内皮素-1与一氧化氮水平的影响

目的了解利拉鲁肽对新诊断T2DM患者外周血内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平的影响及其相关因素。方法选取新诊断T2DM患者38例,根据颈动脉内-中膜厚度(CIMT)分为无AS(Non-AS,CIMT≤0.9mm)组22例和AS(CIMT0.9mm)组16例,均经利拉鲁肽治疗12周。检测治疗前后外周血ET-1、NO水平,并分析治疗前后外周血ET-1、NO水平改变的相关影响因素。结果两组治疗后NO水平[AS组:(89.6±15.8)vs(68.1±14.7)μmol/L;Non-AS组:(113.2±13.4)vs(79.4±11.2)μmol/L]均高于治疗前(P0.05),ET-1水平[AS组:(69.8±15.1)vs(99.5±13.6)μmol/L;Non-AS组:(65.7±16.3)vs(82.6±10.9)μmol/L]均低于治疗前(P0.05)。外周血NO、ET-1变化值均与ΔBMI、ΔWHR、ΔFPG和ΔHbA_1c相关(P0.05)。结论利拉鲁肽可提高新诊断T2DM患者外周血NO水平,降低ET-1浓度。     

雄激素缺乏对雄性大鼠血管内皮细胞的影响

目的:观察雄性大鼠去势后,雄激素缺乏对血管内皮细胞功能和结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠20只随机化分为单纯去势组(10只)和假手术组(10只)。8周后,用放射免疫法测定两组大鼠血浆睾酮的浓度,取胸主动脉HE染色后,观察血管内皮细胞的形态变化;采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)的水平,用ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果:与假手术组相比较,单纯去势组血浆睾酮的浓度及血浆NO的水平均显著降低,分别为[(2.47±0.53)μg/L vs.(0.28±0.07)μg/L和(33.44±8.50)μg/L vs.(21.61±10.51)μg/L,P<0.05];而血浆ET-1的含量则明显升高[(3.84±0.16)μg/L vs.(4.41±0.34)μg/L,P<0.05]。单纯去势组血管平滑肌细胞的排列不整齐,管壁厚薄欠均匀,血管内皮细胞增生。结论:雄性大鼠去势后雄激素缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

丹参多酚酸盐对2型糖尿病患者内皮功能的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐对T2DM患者内皮功能的影响及临床意义. 方法 80例T2DM患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例.对照组采用常规降糖药物治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用丹参多酚酸盐注射液治疗14 d.分别测定治疗前后患者血中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）.目的 对照组和治疗组ET-1水平均较治疗前降低[（192.7±18.5）vs（178.6±19.30）ng/L,（206.8±17.3）vs（126.7±16.8）ng/L,P＜0.05];血浆NO水平和FMD均明显升高[（53.5±10.6）vs（61.6±12.8）μmol/L,（72.6±12.9）vs（54.6±11.5）μmol/L,P＜0.05;（5.41±1.33）％vs（7.51±1.54）％,（5.37± 1.42）％ vs（9.82±1.76）％,P＜0.05];治疗组ET-1降低、NO升高和FMD改善均较对照组更为明显（P＜0.05）. 结论 丹参多酚酸盐能善T2DM患者内皮功能.     

短期血糖变化对糖尿病大鼠内脏脂肪素表达的影响

目的 探讨短期血糖变化后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织内脂肪素(visfatin)mRNA表达及血清visfatin水平的影响.方法 雄性 SD大鼠予小剂量STZ+高糖高脂饲料喂养制备DM大鼠,予胰岛素分别控制血糖在＜10 mmol/L( DM血糖严格控制组)、10～14 mmol/L( DM血糖非 严格控制组)和＞ 16.7 mmol/L( DM血糖未控制组)3个不同水平,同时设立空白对照组.分别检测四组大鼠血清visfatin水平及内脏脂肪组织visfa tin mRNA的表达,观察不同血糖水平的DM大鼠血清visfatin、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及内脏脂肪visfatin mRNA表达 的变化.结果 与空白对照组比较,三组DM大鼠内脏脂肪的visfatin mRNA表达均显著增高,但血糖严格控制组及非严格控制组均较DM血糖未控 制组显著减低( 36.39±22.57,96.47±16.53 vs272.85 +48.21,P＜0.05).与空白对照组比较,DM大鼠血清visfatin水平(ng/ml)显著增高,但DM 三组间无显著差异( 177.57±77.30,192.84±130.26,202.68±100.67 vs 90.05±36.83).DM大鼠中血糖严格控制组血清FFA (mmol/L)、TG (mmol/L)水平较其他糖尿病组均显著减低(分别为0.52+0.15 vs 0.72 +0.19;1.14±0.78 vs 2.33±2.11,均P＜0.05);血糖严格控制组及未严格 控制组大鼠血清TC水平较血糖未控制组均显著增高(P＜0.05).结论 短期的血糖变化不能显著影响糖尿病大鼠血清visfatin水平,但能降低其内 脏脂肪组织visfatin mRNA的表达.visfatin可能不是一个随机体血糖变化而急剧变化的激素.     

双乙酰丙酮氧钒和小檗碱联用对1型糖尿病大鼠影响的研究

目的探讨双乙酰丙酮氧钒[VO(acac)_2,VO]和小檗碱(Berberine,Ber)联合用药对T1DM大鼠的影响。方法腹腔注射STZ建立T1DM大鼠模型,随机分为模型组(DM)、VO0.5组(0.5 mg/kg)、VO_2组(2 mg/kg)、VO_5组(5 mg/kg)和VO+Ber组(2 mg/kg VO+200 mg/kg Ber),设置正常对照组(NC)。检测各组体重、血糖、血管形态与钙化情况、血脂四项和氧化应激水平。结果与DM、VO_2组比较,VO+Ber组血糖降低[(27.44±3.28)vs(28.13±4.40)vs(17.93±2.60)mmol/L,P0.05]。与DM组比较,VO0.5、VO_2、VO+Ber组血管中膜结构和钙化情况改善,VO5组血管钙化情况改善但血管中膜出现明显裂隙。与DM组比较,VO_2、VO+Ber组TG、TC、LDL-C降低[(1.40±0.15)vs(0.86±0.22)vs(0.76±0.01)mmol/L,(3.11±0.33)vs(2.25±0.33)vs(2.01±0.23)mmol/L,(2.08±0.16)vs(1.55±0.15)vs(1.40±0.33)mmol/L,P0.05或P0.01],超氧化物歧化酶含量升高(P0.05),丙二醛含量降低(P0.01),VO+Ber组谷胱甘肽过氧化物酶含量升高[(216.97±34.38)vs(263.45±30.37)U/ml,P0.05]。结论 VO与Ber联用较单用VO降糖效果显著,对T1DM大鼠血管损伤产生保护作用,与其调节血脂紊乱并改善氧化应激水平能力密切相关。     

瑞舒伐他汀改善糖尿病大鼠血管内皮功能的实验研究

目的 评价不同剂量瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠血管内皮功能的保护作用.方法 24只糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、瑞舒伐他汀20 mg组(RV 20 mg组)和10 mg组(RV 10mg组);8只健康SD大鼠作为正常对照组.给药共8周,分别于给药前和给药后第8周测定血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血糖、血脂含量.结果 用药前糖尿病大鼠各组血糖均显著高于正常对照组(P＜0.01);RV 20 mg和RV 10 mg组在给药后第8周血糖稍低于糖尿病对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病对照组血浆NO浓度明显低于SD正常对照组(P＜0.05),给药8周后,用药组血浆NO浓度明显高于糖尿病对照组(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病对照组血浆ET-1浓度高于SD正常对照组(P＜0.05);给药8周后,用药组血浆ET-1浓度明显低于糖尿病对照组(P＜0.01或P＜0.05).RV 20 mg组和RV 10 mg组比较,血浆E-1浓度降低及血浆NO浓度升高(P＜0.05).同时,RV 20 mg组和RV 10 mg组血胆固醇水平明显低于糖尿病对照组(P＜0.01).结论 瑞舒伐他汀可明显降低糖尿病大鼠的血胆固醇水平,同时通过提高血浆NO浓度和降低E-1浓度等机制改善血管内皮功能.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of two different dosage of rosuvastatin on endothelial dysfunction in diabetic rats. Methods The 24 diabetic rats were randomly divided into three groups (n=8,each): diabetic control group, 20 mg rosuvastatin daily (RV 20 mg group) and 10mg rosuvastatin daily for 8 weeks (RV 10 mg group) and normal control group (SD group). The levels of blood glucose, lipid, nitric oxide(NO) and endothelin-1 (ET-1) were measured before and 8 weeks after treatment. Results The levels of blood glucose were higher in all diabetic rats groups than in SD group before experiment (P＜0. 01). Compared with diabetic rats control group, blood glucose was slightly lower in RV 10 mg group and RV 20 mg group at 8 weeks (P＞0. 05). The plasma NO level was significantly lower in diabetic rats control group than in SD group (P＜0. 05).After 8 weeks, plasma NO levels were significantly higher in RV 20 mg and RV 10 mg groups than in diabetic rats control group (P＜0. 01 or P＜0. 05). The plasma levels of ET-1 was significantly higher in diabetic rats control group than in SD group (P＜0. 01). After 8 weeks, plasma ET-1 levels were significantly lower in RV 20 mg and RV 10 mg group than in diabetic rats control group (P＜0. 01).Meanwhile, the plasma lipids were lower in RV 20 mg and RV 10 mg group than in diabetic control group (P＜0. 05 or P＜0. 01). Conclusions Rosuvastatin can adjust blood lipids and significantly improve endothelial function in diabetic rats by increasing plasma NO level and decreasing plasma ET-1 level.     

脂联素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能影响的研究

目的观察APN对T2DM大鼠主动脉内皮功能的影响。方法采用高脂饮食加腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型。造模成功后随机分为DM组9只和APN组8只,另设正常对照(NC)组10只。APN组给予尾静脉注射腺病毒重组APN(0.71×109 IU/只),DM组和NC组给予同等剂量生理盐水注射。测定各组胸主动脉内皮功能,核因子-κB(NF-κB)表达及一氧化氮(NO)水平。结果与DM组相比,APN组高敏C反应蛋白(hsC-RP)[(1.85±0.56)vs(3.13±0.38)mg/L]和丙二醛水平[(2.44±0.28)vs(4.80±0.59)mg/L]降低,APN水平[(273.50±21.20)vs(94.97±25.12)μg/L]升高(P0.01)。NC组主动脉环最大舒张率高于其他两组[(81.7±5.2)%vs(65.9±9.9)%vs(36.0±8.9)%,P0.05]。DM组主动脉NF-κB表达高于APN组和NC组,且APN组表达高于NC组(P0.05)。NC组器官池中NO水平高于DM组和APN组[(125.6±17.7)vs(103.5±20.3)vs(72.5±9.1)μmol/g,P0.05]。结论 APN能改善T2DM大鼠主动脉内皮功能,其机理可能与通过减少氧化应激和炎症反应,增加NO的产生有关。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用

目的:探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机平均分为6个组:空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组以及东宝肝泰片组.除空白对照组外,其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合皮下注射小剂量四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型.华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组分别给予相应剂量的华夏小葱制剂0.06,0.12,0.24 g/kg或东宝肝泰片混悬液0.7 g/kg.8 wk后计算肝脏指数(肝湿质量/体质量),取肝左叶作组织病理学检查,全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,放射免疫法测定血浆内皮素(ET-1)含量,RT-PCR测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,Western blot检测核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达.结果:模型对照组肝指数、TC、TG、ET、TNF-αmRNA及NF-κB值分别是2.33%±0.08%,1.39±0.31 mmol/L,0.48±0.08 mmol/L,138.67±21.84 ng/L,0.47±0.01,110.67±12.90)显著高于空白对照组(P＜0.01);华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组肝指数、TC、TG、ET-1、TNF-αmRNA、NF-κBp65值(肝指数:2.59%±0.12%,2.55%±0.19%,2.65%±0.25%,2.57%±0.16%,P＜0.01;TC:1.67±0.31,1.65±0.17,1.69±0.29,1.52±0.31mmol/L.P＜0.05or P＜0.01;TG:0.65±0.23,0.60±0.29,0.55±0.17,0.61±0.27 mmol/L,P＜0.05 or P＜0.01:ET-1:149.39±17.82.136.91±22.48,130.52±24.93,154.45±18.46 ng/L,P＜0.05 or P＜0.01:TNF-αmRNA:0.79±0.01,0.73±0.03,0.64±0.05,0.71±0.02,P＜0.01或无显著性差异;NF-κB p65:158.67±8.08,141.33±9.29,115.67±14.05,118.00±9.85,P＜0.05 orP＜0.01)低于模型对照组(分别是3.45%±0,20%,2.03±0.38 mmol/L,1.18±0.57 mmol/L,180.22±9.80 ng/L,0.84±0.04,180.33±8.391).结论:华夏小葱制剂对实验性大鼠脂肪肝具有较好的防治作用,其机制可能与降低NF-κB的激活、减少ET-1和TNF-α的损伤有关.     

重症急性胰腺炎患者血浆内皮素-1、一氧化氮的动态变化及前列地尔的干预作用

目的:观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的动态变化及前列地尔对其表达的影响.方法:60例SAP患者,随机分成两组,每组30例,对照组在一般治疗的基础上单用生长抑素治疗,联合组为生长抑素联合前列地尔治疗.在入院即刻、发病12、24、48、72 h、1 wk分别检测两组患者血浆ET-1及NO浓度,并计算ET-1/NO值.结果:两组患者血浆ET-1及NO水平均呈先升高再下降的趋势,12 h时达到高峰后逐渐下降,72 h时仍维持在高水平,1 wk后下降至低于入院即刻水平.入院即刻至发病24 h时两组E T-1及N O水平变化趋势类似(E T-1:入院即刻:97.7 ng/L±14.9 ng/L vs 98.8 ng/L±15.6n g/L;12 h:157.4 n g/L±14.4 n g/L v s 160.3ng/L±15.8 ng/L;24 h:146.0 ng/L±18.8 ng/L v s 146.4 n g/L±19.2 n g/L;N O:入院即刻:29.0μmol/L±4.4μmol/L vs 29.7μmol/L±6.0μmol/L;12 h:40.2μmol/L±3.9μmol/L vs41.2μmol/L±5.5μmol/L;24 h:39.7μmol/L±4.7μmol/L vs 39.7μmol/L±4.6μmol/L;均P0.05),48 h后ET-1水平联合组下降较对照组更明显(48 h:134.1 ng/L±18.5 ng/L vs 128.3 ng/L±17.8 ng/L;72 h:99.5 ng/L±16.6 n g/L v s 109.8 n g/L±17.3 n g/L;1 w k:71.4 n g/L±12.1 n g/L v s 78.8 n g/L±13.3ng/L;均P0.05),而NO水平48 h后对照组较联合组下降更明显(48 h:30.1μmol/L±4.9μmol/L vs 33.8μmol/L±4.1μmol/L;72 h:22.2μmol/L±4.8μmol/L vs 28.0μmol/L±4.2μmol/L;1 wk:17.0μmol/L±3.7μmol/L vs 20.2μmol/L±3.4μmol/L;均P0.05).结论:ET-1、NO是介导SAP微循环障碍的重要因素,前列地尔能改善胰腺微循环,可能是通过影响ET-1、NO的表达起作用.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

2型糖尿病及酮症患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂水平变化及相关因素分析

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)及酮症(T2DK)患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂(Vaspin)水平变化与BMI、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.方法 采用ELISA法测定28例T2DM患者、32例T2DK患者及25例正常人(NC组)血浆Vaspin水平,分析血浆Vaspin水平与BMI、血脂、血糖和HOMA-IR等的关系.结果 T2DM组血浆Vaspin水平明显高于NC组[(0.71±0.18 )μg/L vs (0.52±0.13 )μg/L,P＜0.05],T2DK组又明显高于T2DM组[(1.95±0.21)μg/L vs (0.71±0.18)μg/L,P＜0.01].空腹血浆Vaspin水平分别与BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和HOMA-IR呈明显正相关(P＜0.05),与Fins和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)呈明显负相关(P＜0.05).BMI、FPG和HOMA-IR是影响血浆Vaspin水平的独立相关因素.结论 血浆Vaspin水平的改变与糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有关,并可能参与了T2DM及T2DK的发生和发展.     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.     

高脂血症和高脂血症性脂肪肝大鼠肾上腺髓质素2的变化

目的:研究高脂血症、高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织ADM2/IMD的变化,探讨ADM2/IMD在高脂血症、高脂血症性脂肪肝病理过程中的意义.方法:雄性SD大鼠16只,随机均分为对照组与高脂组.大鼠被高脂喂食造模4 wk后,观察大鼠肝脏病理学变化,测定血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)及肝功能(ALT,AKP);放免法测定血浆及肝组织匀浆ADM2/IMD含量.结果:高脂组体质量、肝质量及肝指数(肝质量/体质量)均显著高于对照组(P<0.01)肝组织呈轻中度脂肪变.高脂组TG、TC、LDL-C、ALT及AKP均显著高于对照组(0.29±0.05 mmol/L vs 0.18±0.09 mmol/L.2.49±0.35 mmol/L vs 1.25±0.16 mmol/L.1.69±0.18 mmol/L vs 0.49±0.06 mmol/L.25.46±5.14 kU/ L vs 13.15±2.83 kU/L,416.1±42.7 U/L vs 281.2±47.3 U/L;P<0.01).HDL-C则低于对照(0.65±0.11 mmol/L vs 0.75±0.10 mmol/L,P<0.01).血浆ADM2/IMD水平两组间差异无统计学意义(P>0.05);但高脂组肝组织匀浆ADM2/IMD水平较对照组高115%(26.21±11.2 pg/mg·pro vs 12.18±2.9 pg/mg·pro,P<0.01).结论:ADM2/IMD可能与大鼠饮食性高脂血症和高脂血症性脂肪肝病理进程有关.     

2型糖尿病伴脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1、铁蛋白水平的变化及其临床意义

目的探讨T2DM伴脑梗死患者IGF-1及铁蛋白(SF)的水平变化及其相关影响因素。方法选取T2DM伴脑梗死组38例,单纯T2DM组34例,单纯脑梗死组39例和体检健康组(NC)43名,比较各组SBP、DBP、BMI、FPG、HbA_1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、血清IGF-1和SF水平的变化。结果 T2DM伴脑梗死组和单纯T2DM组TG、TC、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP、FPG、HbA_1c、血清IGF-1、SF水平与NC比较,差异均有统计学意义(P0.05)。单纯脑梗死组除FPG、HbA_1c外,其他指标与NC比较,差异均有统计学意义(P0.05)。与T2DM伴脑梗死组比较,单纯T2DM组和单纯脑梗死组IGF-1水平[(87.91±21.37)vs(107.21±-20.65)vs(98.66±20.91)μg/L]升高,SF水平[(290.01±37.08)vs(238.10±30.47)vs(205.87±22.10)μg/L]降低(P0.05)。Logistic回归分析显示,IGF-1水平降低、SF水平升高为T2DM伴脑梗死的危险因素之一。结论 IGF-1和SF是T2DM伴脑梗死的危险因素之一。     

醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平

目的研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用.方法取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg/d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5 mg/kg·d注射共4周)及正常对照组.采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度,采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性.结果Ald组大鼠血浆NO-3浓度较对照组明显下降(P＜0.05),CsA干预后血NO-3浓度明显回升(P＜0.05).各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化.Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147%、65%、38%、100%、43%和50%(均P＜0.05),CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05).结论醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平,可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用.     

运脾润肠法对慢传输型功能性便秘胃肠激素的影响

目的:观察中医运脾润肠法治疗慢传输型便秘(slow-transit constipation,STC)的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、血浆P物质(SP)水平的影响.方法:选择确诊为STC患者90例随机分为2组,应用秘通治疗60例,莫沙必利治疗30例,并设正常对照组30例,采用放射免疫法(RIA)测定中药治疗组及西药对照组治疗前、后空腹状态血清NO和血浆SP水平.结果:中药治疗组临床症状总有效率为93.3%,西药对照组为73.3%,两组对比有显著性差异(P＜0.05),且前者临床痊愈率为20%,明显高于西药对照组0%(P＜0.05).治疗前,中药治疗组和西药对照组血浆SP水平低于正常组,血清NO水平高于正常组.治疗后,西药对照组NO及SP与正常组对比仍有显著性差异(NO:70.53±9.48 μmol/L vs 62.56±10.01 μmol/L,P＜0.05;SP:30.15±5.25 umol/L vs 34.55±4.39 μmol/L,P＜0.05),而中药组(NO:66.24±14.09μmol/L;SP:34.36±6.35 μmol/L)与对照组无显著差异(P＞0.05).结论:采用中医运脾润肠法治疗STC患者疗效显著,能调节血清NO和血浆SP浓度,推动肠道蠕动,促进肠道排空,从而改善患者临床症状.     

达格列净对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度、白介素6及高敏C反应蛋白影响的研究

目的观察达格列净对T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、血清IL-6及高敏C反应蛋白(hsC-RP)的影响。方法选取2018年1～5月于安徽医科大学附属安庆医院内分泌科住院的114例T2DM合并CAS患者,随机分为达格列净组(Dap)及对照组(Con),每组各57例。Dap组在原有降糖方案基础上联用达格列净,如血糖控制不达标,则加用胰岛素;Con组在原有降糖方案调整或联用胰岛素,合并高血压的患者予降压治疗。比较两组治疗前及治疗24周后血糖、血压、TC、LDL-C、IL-6、hsC-RP及CIMT。结果治疗24周后,两组FPG、2 hPG、HbA_1c、SBP、TG、TC、LDL-C较治疗前下降(P0.05),两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,Dap组hsC-RP、IL-6及CIMT降低[(8.79±0.22)vs(5.17±0.34)mg/L,[(2.14±0.18)vs(0.97±0.09)pg/ml,(1.31±0.09)vs(0.95±0.05)mm,P0.05];Con组hsC-RP、IL-6及CIMT降低不明显[(8.62±0.29)vs(6.84±0.31)mg/L,(2.09±0.26)vs(1.72±0.21)pg/ml,(1.28±0.12)vs(1.18±0.07)mm,P0.05];治疗后两组hsC-RP、IL-6及CIMT差异有统计学意义[(5.17±0.34)vs(6.84±0.31)mg/L,(0.97±0.09)vs(1.72±0.21)mg/L,(0.95±0.05)vs(1.18±0.07)mm,P0.05]。结论达格列净可改善糖脂代谢、降低体重,同时抑制hsC-RP和IL-6炎症因子的分泌,改善CIMT。     

有氧运动联合抗阻力运动对糖尿病大鼠血管内皮功能的作用及其对磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路的影响

目的探讨有氧运动联合抗阻力运动对糖尿病大鼠血管内皮功能及对磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)、单纯有氧运动训练组(AE)、单纯抗阻力运动训练组(RE)及有氧运动+抗阻力运动训练组(ARE),检测各组内皮功能指标、PI3K/Akt/eNOS通路基因及蛋白表达情况。结果乙酰胆碱(Ach)浓度在3×10~(-5) mol/L时,ARE组舒张率高于AE组和RE组(P0.05)。ARE组VEGF、一氧化氮(NO)表达量高于DM组[(21.45±3.48)vs(8.23±1.14)pg/ml,(25.67±3.19)vs(8.89±1.56)μmol/L,P0.05]。ARE组PI3K、Akt及eNOS基因相对表达量高于DM组[(4.08±0.83)vs(0.27±0.11),(2.75±0.69)vs(0.26±0.09),(4.25±0.74)vs(0.59±0.19),P0.05]。ARE组PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白相对表达量高于DM组[(0.78±0.21)vs(0.20±0.09),(1.21±0.38)vs(0.54±0.19),(0.59±0.23)vs(0.16±0.08),P0.05]。结论有氧运动联合抗阻力运动能改善糖尿病大鼠血管舒张功能,促进VEGF、NO的释放,作用与激活PI3K/Akt/eNOS信号通路有关。