C57BL/6小鼠骨癌痛模型的制备与评价

目的:探讨用Lewis肺癌细胞系制备C57BL/6小鼠股骨癌痛动物模型的可行性.方法:选用体质量18～20 g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为4组(n=15).实验组接种Lewis肺癌细胞2×106个;热灭活组接种相同数目并热灭活的Lewis肺癌细胞;PBS组接种等客积的PBS液;空白对照组只做假手术,不注入任何溶液.分别于接种前及接种后第7天起隔日观察小鼠自发痛行为及测定机械触诱发痛.术后第7,15,23天,将小鼠麻醉后行双侧后肢X线摄片,评估肿瘤诱发的骨组织破坏程度.每次摄片后,取小鼠术侧后肢行HE染色,光镜下观察骨质破坏情况.结果:实验组接种后第11天左右出现明显自发痛行为,表现为自发抬足时间延长;接种后第13天左右出现明显的触诱发痛,表现为50%缩足阈值明显下降,且持续整个观察期.术后23 d放射学结果显示,肿瘤细胞充满骨髓腔,且穿破骨皮质向外生长,侵犯周围肌肉组织.结论:C57BL/6小鼠股骨骨髓腔接种Lewis肺癌细胞能够成功制备小鼠骨癌痛模型,且此模型与人类骨癌痛高度相似.     

卵清蛋白诱导小鼠建立支气管哮喘模型

目的:建立一种稳定的小鼠哮喘模型,以便用于支气管哮喘的研究及治疗。方法:清洁级,雌性BALB/c小鼠16只,随机分为模型组和对照组,模型组于第0天和第14天注射卵清蛋白(ovalbumin,OVA)氢氧化铝溶液致敏,第28～30天雾化吸入1%OVA溶液激发,对照组用生理盐水替代OVA溶液。结果:模型组在雾化过程中出现了较明显的头面部瘙痒,前肢缩抬,弓背,呼吸加深加快,安静少动等哮喘急性发作症状。支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞数(eosinophils,EOS)和白细胞总数均明显增多。肺组织病理切片(HE染色后)可见小支气管和伴行血管周围都有较多的炎症细胞浸润,可以看到大量嗜酸性粒细胞,平滑肌增厚,杯状细胞增生,部分肺泡间隔融合并形成肺气肿。结论:用OVA致敏的方法可以成功地建立小鼠哮喘模型。     

芒柄花素磺酸钠通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠肺部炎症

[目的] 观察芒柄花素磺酸钠对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘小鼠的保护作用及其机制。[方法] 购买SPF级C57BL/6小鼠60只,并随机分6组,每组10只,具体组别如下：空白对照组（CON组）、模型组（OVA组）、芒柄花素磺酸钠低剂量（MBHS-L组）、芒柄花素磺酸钠中剂量（MBHS-M组）、芒柄花素磺酸钠高剂量（MBHS-H组）和地塞米松组（DEX组）,使用OVA诱导建立小鼠哮喘模型。实验主要评价小鼠哮喘症状并进行评分、计量支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数量（Diff-Quick染色法）、镜下观察肺组织的病理学变化[苏木精-伊红（HE）染色法]、分析BALF中超氧化物歧化酶（SOD）活性和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和丙二醛（MDA）水平（ELISA法和化学发光法）、分析肺组织p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平（免疫荧光法和Western blot法）。[结果] 与OVA组比较,哮喘症状评分、BALF炎症细胞数量、TNF-α、IL-1β和MDA水平以及p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平在MBHS组和DEX组均明显降低（P＜0.05）,而SOD的活性明显升高（P＜0.05）,肺组织病理学变化明显改善。[结论] 芒柄花素磺酸钠可能通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠的肺部炎症。     

基于TWEAK/Fn14信号通路探讨大黄酚对OVA诱导哮喘小鼠的保护作用

[目的] 观察大黄酚对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘小鼠模型的保护作用,并探讨肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）/成纤维细胞生长诱导因子14（Fn14）信号通路与其保护作用的关系。[方法] 60只C57BL/6小鼠按体质量随机分为正常对照组（CON组）、模型组（OVA组）、地塞米松阳性对照组（DEX组）、大黄酚低剂量组（RHU-L组）、大黄酚中剂量组（RHU-M组）和大黄酚高剂量组（RHU-H组）,每组10只。实验结束后,对各组小鼠的哮喘症状进行评分;Diff-Quick染色法计量各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数。苏木精-伊红（HE）染色法观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法检测各组小鼠BALF中白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;免疫组化法检测各组小鼠肺组织中TWEAK蛋白的表达水平。蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织TWEAK/Fn14信号通路蛋白TWEAK和Fn14的表达水平。[结果] 大黄酚可明显降低哮喘症状评分（P<0.05）,减少哮喘小鼠BALF中总细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量（P<0.05）,改善肺组织的病理学变化,降低BALF中IL-4、IL-5、TNF-α和IL-1β炎症因子的水平（P<0.05）,减少肺组织中TWEAK和Fn14蛋白表达（P<0.05）。[结论] 大黄酚对OVA致哮喘小鼠模型具有较好的保护作用,其可能与调节TWEAK/Fn14信号通路有关。     

C57BL/6小鼠黑色素瘤B16细胞株在ICR小鼠肿瘤模型的建立

目的 :　在白色ICR小鼠建立B16细胞株黑色素瘤模型 ,以便于接种、测量和观察 ,既能降低研究成本 ,又能满足不同实验目的要求。　方法 :将B16细胞株黑色素瘤对数生长期细胞接种于ICR小鼠足垫、皮下、腹腔和尾静脉等部位 ,建立移植瘤模型和肺部转移瘤模型。观察小鼠成瘤特点 ,并作病理和免疫组化染色检查 ,分析接种细胞数与肿瘤生成的关系以及肿瘤生长对小鼠生活状态和生存时间的影响。　结果 :6天后白色小鼠浅表部位和深部脏器 (解剖后 )可陆续观察到芝麻样或点线状到结节状、菜花状黑色瘤组织 ,直到发展至溃烂和 (或 )小鼠死亡。成瘤率与接种细胞数成正比 ,在接种细胞数 >1× 10 6 后成瘤率为 10 0 %。　结论 :B16细胞株黑色素瘤在ICR小鼠具有成瘤率高、观察和测量方便、费用低等优点 ,ICR小鼠B16细胞株黑色素瘤模型是较为实用的肿瘤模型     

氢氧化铝干粉与凝胶制作大鼠哮喘模型的效果比较

目的 比较利用佐剂氢氧化铝干粉与氢氧化铝凝胶制作大鼠过敏性哮喘模型的建模效果。方法 30 只清洁级健康雄性Wistar 大鼠随机分为A 组（ 正常对照组）、B 组（ 氢氧化铝凝胶造模组） 和C 组（ 氢氧化铝干粉造模组）,每组10 只。建模后通过观察大鼠行为学改变,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF） 中细胞变化、肺组织匀浆中细胞因子水平变化及肺组织病理学改变,并评价模型效果。结果 1）B 组与C 组均出现哮喘症状,但C 组发病程度轻于B 组。2）B 组与C 组BALF 中细胞总数和嗜酸细胞（eosinophils,EOS） 百分比均高于A 组（P ＜ 0.05）,且B 组大鼠BALF 中细胞总数和EOS 百分比显著高于C 组（P ＜0.05）。3）B 组与C 组肺组织匀浆中IFN-γ 含量显著低于A 组（P ＜0.01）。4）B 组与C 组都表现出哮喘炎症反应的病理改变,其中以B 组更为显著。结论 氢氧化铝凝胶增强由卵清蛋白（ovalbumin,OVA） 所致的过敏反应模型效果优于氢氧化铝干粉模型。     

鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12）,病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液,阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性,肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变,病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）;病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死,持续至第7天,Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）;在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因,且在感染后第7天仍可测得IE基因;感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型,其感染表现主要集中在急性感染前期。     

C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立

目的:建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的小鼠模型,为探讨多发性硬化的免疫病理机制和实验性治疗提供依据.方法:C57BL/6小鼠40只,分为3组.EAE组25只,采用皮下注射完全弗氏佐剂与300 μg MOG35-55制备的乳化抗原,辅以腹腔注射109个/ml百日咳疫苗的方法诱导发病;佐剂组8只,用生理盐水代替抗原肽制备免疫乳剂,余同EAE组;正常对照组7只,仅注射生理盐水.采用H-E和LFB染色的方法观察小鼠EAE模型的组织学改变.结果:从免疫后11 d开始,EAE组小鼠有22只陆续出现EAE临床症状,发病率为88%.佐剂组与正常对照组小鼠均未出现临床神经系统症状.光镜下可见EAE组小鼠的大脑和脊髓组织中有大量的炎性细胞浸润,白质脱髓鞘改变明显.结论:此种造模方法简单可行,模型稳定,可在国内广泛推广.     

C57BL／6小鼠免疫性肝损伤模型复制

为了建立与人类慢性肝炎病理机制更为接近的动物模型，通过免疫手段，用Ｃ５７ＢＬ／６近交系小鼠肝脏提取物与完全佛氏佐剂混合做为抗原，对同种小鼠背部肌肉注射，共８周。结果，经过免疫损伤的小鼠肝脏出现了特异性的免疫荧光复合物，以及肝细胞的肿胀、嗜酸性变、灶性坏死、炎细胞浸润，甚至严重的肝细胞坏死，其病变特点与人类慢性肝炎非常接近。认为是研究人类病毒性肝炎和自身免疫性肝炎比较理想的动物模型。     

年龄对C57BL/6小鼠脑突触结合蛋白量的影响

目的 探讨年龄对C57BL/6小鼠脑额叶(frontol,F)、背侧海马(dorsal hippocampus,Hd)、腹侧海马(ventral hippocampus,Hv)和嗅球(olfactory bulb,O)突触结合蛋白(Synaptotagmin I,SytI)量的影响.方法 定量western blot测SytI及对照β-actin经软件处理用图像分析系统测印迹条带灰度值,SytI与β-actin灰度值比值SytI量用方差统计分析.结果 正常脑衰老对额叶SytI量无显著影响(P>0.05)对背腹侧海马和嗅球SytI量均有显著影响(P<0.05)、老年SytI量高于成年.结论 C57BL/6小鼠正常脑衰老背腹侧海马和嗅球SytI量随年龄增加示学习记忆相关背腹侧海马和嗅球在突触蛋白水平均有改变可能涉及年龄相关学习记忆能力减退发生;额叶SytI量无改变示额叶年龄相关改变可能后于海马和嗅球.     

Establishment of a C57BL/6N mouse model of giardiasis

建立人源蓝氏贾第鞭毛虫C57BL/ 6N小鼠动物感染模型。方法　用分离自河北和江苏两地蓝氏贾第鞭毛虫感染者的包囊 (河北株 ,CD和徐州株 ,XZ)分别感染两组C57BL/6N小鼠 ,收集受染鼠粪便 ,用蔗糖梯度离心法分离纯化包囊 ,计算排囊数量 ,分析排囊规律 ;观察小肠病理组织学改变。结果　C57BL/ 6N小鼠对此 2株蓝氏贾第鞭毛虫具有很高的易感性 ,接受具有活力的 1× 1 0 4 个包囊 /只的 3 6只小鼠 ,均获得感染 ,其中呈间歇性排囊者为 3 2只 ( 88 9% ) ,连续性排囊者 4只 ( 1 1 1 % )。排囊潜伏期为接种后第3d ,高峰期为第 6d。 2小时所排粪便含包囊数最高可达 2 3× 1 0 7个 /g粪。小肠粘膜出现表面分泌物增加 ,间质充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,粘膜坏死脱落等病理变化。结论　C57BL/ 6N小鼠可作为建立蓝氏贾第鞭毛虫感染的良好动物模型     

一种C57BL/6小鼠的dMCAO模型建立及评估*

目的: 运用电凝法制备C57BL/6小鼠远端大脑中动脉闭塞(Distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型,完善急性缺血性脑卒中(Stroke)的小鼠模型方案。方法: 54只雄性8～10周龄的C57BL/6小鼠,随机数字表法分为正常组6只,假手术组6只,dMCAO模型组42只。造模采用双电凝一侧大脑中动脉皮层支,同时结扎同侧颈总动脉。评估小鼠造模3 d、7 d存活率与7 d造模成功率;造模7 d采用2,3,5-三苯基四唑氮(Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色评估脑梗死体积占比、激光微循环血流成像仪评估脑血流情况;造模3 d、7 d转棒实验评估小鼠运动协调能力。结果: 3 d和7 d正常组与假手术组存活率100 %,dMCAO模型组3 d和7 d平均存活率分别为83.35 %、78.43 %,dMCAO模型组造模成功率为66.7 %;通过TTC染色评估模型小鼠梗死体积,正常组与假手术组梗死体积占比为0 %,dMCAO模型组(6只)梗死体积占比为(18.22±0.89) %,95 %可信区间(17.28,19.15) %。通过激光微循环血流成像仪评估模型小鼠脑血流,正常组与假手术组两侧脑血流占比之间差异无统计学意义。dMCAO模型组(6只)梗死侧脑血流较对侧降低占比(53.85±1.22) %,95 %可信区间(52.57,55.13) %;通过转棒实验的在棒时间评估模型小鼠3 d和7 d运动能力,正常组与假手术组3 d、7 d在棒时间差异无统计学意义,dMCAO模型组(6只)与假手术组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论: 通过双电凝一侧大脑中动脉同时结扎同侧颈总动脉可以建立可靠的C57BL/6小鼠dMCAO模型。     

幽门螺杆菌感染的C57BL/6 CD177基因敲除小鼠模型建立

目的建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染的C57BL/6 CD177基因敲除（CD177 gene knock-out, CD177 KO）小鼠模型,为进一步进行相关研究奠定基础。方法屏障环境中饲养的无特定病原生物（specific pathogen free, SPF）C57BL/6野生型（wild type, WT）小鼠及CD177基因敲除小鼠各22只,雌雄各半,野生型及CD177基因敲除小鼠各自随机分成2组: 野生型小鼠Hp悉尼菌株（SS1）灌胃组（HpSS1 WT组）10只、野生型小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 WT组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp悉尼株灌胃组（HpSS1 KO组）10只、CD177基因敲除小鼠Hp49503株灌胃组（Hp49503 KO组）10只,另设WT及KO空白对照各1组,各自相应对照组小鼠每组随机各2只,共6组。每组小鼠均禁食12 h后按HpSS1组和Hp49503分组分别予各自菌株的菌液予灌胃。灌胃2周后颈椎脱臼法处死小鼠,取小鼠胃黏膜组织,分别行快速尿素酶实验、病理切片常规H-E染色及特殊组化Warthin-Starry银染色,观察Hp在小鼠胃腔内定植,胃黏膜炎症细胞构成及炎症变化等病理组织学变化情况。结果无论HpSS1株还是Hp49503株在C57BL/6 WT及CD177KO小鼠胃窦隐窝可观察到细菌定植,胃黏膜及胃黏膜下层可见炎症细胞浸润。结论成功建立了Hp感染诱发C57BL/6 CD177KO小鼠胃炎模型。     

肥胖哮喘动物模型的建立

目的 探索在高脂饲料诱导肥胖基础上建立哮喘动物模型,并对模型进行评估.方法 40只清洁级雌性3周断乳C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只.分别进行普通饲料喂养 NS致敏激发(A组);普通饲料喂养 OVA致敏激发(B组);高脂饲料喂养 NS致敏激发(C组);高脂饲料喂养 OVA致敏激发(D组),比较各组肥胖和哮喘评价指标.结果 ①C、D组体质量、体长、Lee's指数、肝脏质量、肝脏/体质量均明显大于A、B组(P＜0.05).②A、C组小鼠肺组织无炎症改变,B、D组炎症浸润明显,其中D组更甚.③支气管肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞比例D组明显高于各组,B组明显高于A组(P＜0.05).④B、D组支气管肺泡灌洗液中IL-4分别较A、C组明显升高(P＜0.05),IFN-γ则明显降低(P＜0.05),D组IL-4/IFN-γ明显高于B组(P＜0.05).结论 用不含致敏原的自制高脂饲料喂养,采用OVA致敏、激发C57BL/6J小鼠成功建立了肥胖哮喘模型.     

皮下注射大剂量卵白蛋白诱导小鼠哮喘免疫耐受模型的建立及机制初步研究

目的 腹部皮下注射大剂量卵白蛋白(ovalbumin,OVA)建立小鼠哮喘免疫耐受模型并对机制进行初步研究.方法 选择BALB/c小鼠18只为建模对象,按随机数字表法分为3组:哮喘免疫耐受模型组、哮喘对照组、正常对照组,每组6只.哮喘免疫耐受模型组予10 μg OVA于0、7d腹腔注射致敏,21 ～25 d持续5d予1 mg OVA腹部皮下注射诱导免疫耐受,35、36、37 d予1％ OVA雾化激发;哮喘对照组除了省去21 ～25 d OVA皮下注射诱导免疫耐受外,其余同哮喘免疫耐受模型组;正常对照组使用等量生理盐水致敏及激发.末次激发24 h内检测气道反应性,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类计数,ELISA法检测血清OVA特异性IgE、BALF中IL-4、IFN-y、IL-10的表达,HE染色观察肺组织病理改变,流式细胞仪检测各组小鼠外周血Treg细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况.结果 哮喘免疫耐受模型组气道反应性、BALF中嗜酸性粒细胞计数、IL-4水平及血清OVA特异性IgE水平明显低于哮喘对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);BALF中IL-10明显高于哮喘对照组(P＜0.05);而BALF中IFN-γ水平与哮喘对照组差异无统计学意义;同时HE染色发现哮喘免疫耐受模型组肺组织炎症较哮喘对照组明显减轻;流式细胞技术检测发现外周血Treg细胞百分比明显高于哮喘对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 予致敏小鼠腹部皮下注射大剂量OVA可成功诱导小鼠哮喘免疫耐受形成,Treg及免疫抑制因子IL-10参与了免疫耐受的形成.     

C57BL/6小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立研究

目的:利用D12492高脂饲料建立小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型,为NAFLD的研究提供参考依据。方法:选用健康雄性C57BL/6小鼠40只,随机分组,正常组20只采用普通饲料喂养,模型组20只采用高脂饲料喂养,建立NAFLD模型。分别在第4周、第8周、第12周、第16周进行体质量、肝质量、肝组织匀浆检测,观察血清丙氨酸氨基转移酶、总胆固醇、低密度脂蛋白及肝脏三酰甘油等指标变化,并进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量从第4周开始高于正常组小鼠（P<0.05~P<0.01）,而肝脏质量从第8周开始高于正常组小鼠（P<0.05）;与正常组小鼠比较,从第8周模型组小鼠丙氨酸氨基转移酶增高（P<0.05~P<0.01）;各时间点模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白均高于正常组（P<0.05~P<0.01）;从第12周模型组小鼠肝组织三酰甘油含量升高（P<0.05和P<0.01）。肝组织HE染色示:从第12周模型组小鼠肝组织见脂肪变,并散布全肝,肝细胞肿胀,细胞质易见脂肪空泡,肝细胞有炎性改变;至第16周模型组小鼠肝脏脂肪变性较前严重,且出现大量炎细胞的浸润。结论:通过高脂饮食诱导的非NAFLD小鼠模型是理想的动物模型,方法简单,重复性强,可为NAFLD的机制研究及药物治疗提供稳定的动物模型。     

鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型的建立及表型分析

目的建立鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型。方法先用5%NaHCO_3溶液灌胃,中和部分胃酸,提高鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium的感染能力,随后进行鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium灌胃攻毒。观察小鼠的临床症状,对小鼠的生存情况及体重进行统计学分析,并通过组织病理切片分析小鼠肠道组织病理变化等。结果鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium攻毒后C57BL/6小鼠出现体重下降、萎靡不振、寒颤及死亡等表型,解剖学水平显示小鼠肠道充血膨胀。病理分析结果显示小鼠小肠绒毛间质水肿、肠粘膜层坏死及炎性细胞浸润等。结论成功建立鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型,该模型在研究相关免疫分子或细胞因子在S.Typhimurium引发肠炎过程中的生物学功能及治疗等方面具有重要的科学意义。     

CpG寡核苷酸对C57BL/6小鼠肝癌模型影响的初步研究

目的建立C57BL/6小鼠肝癌模型并研究CpG寡核苷酸（ODN）对C57BL/6小鼠肝癌模型的治疗效果。方法用HE染色鉴定C57BL/6小鼠肝癌模型。肝癌模型建立后,分别用PBS及CpG寡核苷酸处理C57BL/6小鼠肝癌模型,并用FCM检测小鼠脾脏CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的组成,ELISA法测免疫小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果成功建立C57BL/6小鼠肝癌模型,ODN处理组的肝癌细胞裂解物中CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的体外杀伤活性以及荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平均显著高于PBS组。结论 CpG ODN能够提高小鼠对肝癌的免疫功能,尤其是特异性细胞免疫功能