吡格列酮联合诺和灵30R治疗2型糖尿病肾病的体会

目的应用吡格列酮联合诺和灵30R胰岛素与单用诺和灵30R胰岛素治疗的糖尿病肾病进行回顾性分析,观察两种治疗对尿白蛋白排泄率、血糖、血脂等指标的影响。方法对诊治的117例早期糖尿病肾病患者为观察对象,据用药不同分为两组:联合治疗组62例,应用吡格列酮联合诺和灵30R胰岛素;单药治疗组55例,单用诺和灵30R胰岛素治疗。观察时间均为12周。观察治疗前后两组尿白蛋白排泄率(UAER)、肝肾功能、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的变化。结果两组治疗后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯水平均比治疗前有显著下降(P<0.05或P<0.001),其中甘油三酯水平联合治疗组下降幅度优于单药治疗组(P<0.05)。联合治疗组尿白蛋白排泄率亦有显著改善,与基线及单药治疗组相比差异有显著性(P<0.01)。两组治疗前后肝肾功能无显著性差异(P>0.05)。结论吡格列酮联合诺和灵30R胰岛素治疗糖尿病肾病在降低糖化血红蛋白的同时,显著降低尿白蛋白排泄率,同时可改善甘油三酯水平,优于单用诺和灵30R胰岛素治疗。     

吡格列酮对2型糖尿病肾病患者骨桥蛋白和尿微量白蛋白的影响

目的:探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)早期肾病患者血清骨桥蛋白(OPN)及尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UMA/Cr)的影响.方法:90例T2DM患者按照2009年ADA糖尿病指南以UMA/Cr分为单纯糖尿病组(DM,UMA/Cr＜ 30 μg/mg)30例、糖尿病肾病组(DN,UMA/Cr:30 ～ 299 μg/mg)60例,同时选择30名体检正常者为正常对照组.再将DN组随机分为吡格列酮组30例(吡格列酮30 mg/d+胰岛素,n=30)和安慰剂组30例(安慰剂+胰岛素,n=30),随访治疗3个月.所有对象均测定血糖、血脂、肾功能、C反应蛋白(CRP)、OPN和UMA/Cr等.结果:吡格列酮组治疗3个月后,UMA/Cr[(35.02±6.38) μg/mg vs(86.30±12.21) μg/mg、P＜0.01]、OPN[(394.24±19.43)ng/mL vs (457.00±15.21) ng/mL、P＜0.01]及HbA1c、TG、CRP与安慰剂组比较均显著降低,差异有统计学意义.相关性分析显示△UMA/Cr(△:治疗前-治疗后的差值)与血清△OPN(r=0.673,P=0.000)呈显著正相关.结论:T2DM肾病患者血清OPN水平升高.吡格列酮能减少UMA/Cr水平.其部分可能是通过降低血清OPN水平实现的.     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能和高敏C反应蛋白的影响。方法 65例2型糖尿病患者,口服给予盐酸吡格列酮15 mg,1次/d。观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HBALC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血栓调节蛋白(TM)、血管性假血友病因子(vWF)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果患者治疗12周后,FBG2、h PG和HbA1水平明显降低(P<0.05),胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数均明显改善(P<0.01)。血浆vWF、TM、EPCR和hs-CRP均明显下降(P<0.05)。结论盐酸吡格列酮能改善患者的血管内皮功能,降低高敏C反应蛋白水平。     

瘦素及瘦素抵抗在2型糖尿病肾病中的作用

目的探讨瘦素(leptin)在2型糖尿病(T2DM)中的变化以及与尿清蛋白排泄率(UAER)的关系和leptin抵抗在T2DM中的作用。方法采用RIA法测定T2DM患者血浆leptin、用全自动生化分析仪常规测定UAER以及用吡格列酮治疗后leptin和UAER的变化。结果 DM、DN组leptin均较健康人显著升高(P<0.01),并随病程进展而逐渐增高,DM、DN组比较差异有统计学意义(P<0.01),并与UAER呈正相关(r=0.291,P<0.05),DN组经吡格列酮治疗后,能相对降低尿清蛋白水平(P<0.01)和血浆leptin水平(P<0.01)。结论高leptin血症和UAER与DM、DN的发生、发展有关,吡格列酮具有一定改善胰岛素抵抗和leptin抵抗功能的作用,对指导糖尿病的治疗有积极的意义。     

吡格列酮和拜糖平治疗2型糖尿病的疗效比较

目的:比较吡格列酮和拜糖平对2型糖尿病的临床疗效。方法:将单纯饮食控制或加用磺脲类药物治疗不满意的2型糖尿病患者80例,随机分为吡格列酮组42例和拜糖平组38例进行治疗,12周后评价两组病人空服及餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂犤总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)犦、体重指数及胰岛素分泌变化情况。结果:吡格列酮组降低空腹血糖较拜糖平组明显(P<0.05),而拜糖平组降低餐后2h血糖较吡格列酮组明显(P<0.01),两组均能降低HbA1c,两组对降低HbA1c幅度的比较差异无统计学意义;拜糖平组血总胆固醇较吡格列酮组下降,而吡格列酮组甘油三酯较拜糖平组下降,且HDL-C较拜糖平组升高(P<0.05);吡格列酮组胰岛素分泌较拜糖平组减少(P<0.05)。结论:吡格列酮降低空腹血糖优于拜糖平,而拜糖平降低餐后2h血糖优于吡格列酮,两药均能不同程度改善2型糖尿病患者脂代谢紊乱,而且吡格列酮能减轻胰岛β细胞负荷,改善胰岛β细胞功能。     

吡格列酮能部分抑制2型糖尿病大鼠肝脏微粒体细胞色素P450活性

目的:探讨吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏微粒体细胞色素P450 (CYP450)活性水平的影响。方法:40只大鼠随机均分为正常对照组、糖尿病组、低剂量(3 mg/kg)吡格列酮组、高剂量(6 mg/kg)吡格列酮组(n=10)。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养4周,采用链脲佐菌素(50 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,低、高剂量吡格列酮组大鼠给予相应剂量吡格列酮灌胃治疗2周,提取大鼠肝脏微粒体并检测CYP450活性水平,同时进行大鼠体质量和血糖指标的检测。结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠血糖升高(P0.01),CYP450活性水平升高(P0.05),体质量下降(P0.01)。与糖尿病组相比,吡格列酮灌胃2周期间,大鼠血糖浓度随吡格列酮浓度升高显著降低(P0.01),低、高剂量吡格列酮组大鼠肝微粒体CYP450水平均明显降低(P0.01),体质量明显升高(P0.05)。相关分析显示,CYP450活性水平与大鼠血糖正相关(r=0.598,P0.01),而与大鼠体质量无明显相关性。结论:吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏微粒体CYP450酶活性有显著抑制作用,能改善其高血糖状态,增加大鼠体质量。     

吡格列酮对早期2型糖尿病肾病CRP、Ⅳ型胶原、UAER的影响

目的观察吡格列酮对早期2型糖尿病肾病(DN)患者血CRP、Ⅳ型胶原(CIV)、尿微量蛋白排泄率(UAER)的影响。方法 60例早期2型DN患者在原有药物治疗基础上随机分为吡格列酮组及安慰剂组,进行6个月的临床观察,分别比较治疗前后各指标的变化。结果吡格列酮治疗6个月患者CRP、CIV、UAER与本组治疗前比较出现显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论早期2型DN患者应用吡格列酮治疗可降低CIV、CRP及UAER的水平,延缓DN的发展。     

PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

目的研究PI3K与ERK1/2信号传导通路在吡格列酮介导大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法取一日龄Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤模型。分正常对照组(Co组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、Ⅰ组+吡格列酮预处理组(Pi组)、Pi组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(Pi+LY组)。采用免疫细胞化学法检测细胞内ERK1/2、p-ERK1/2的分布与变化,Western-bloting检测细胞内p-ERK1/2蛋白表达水平变化。结果免疫细胞化学法结果显示各组ERK变化不大(P>0.05);免疫细胞化学法和Western-bloting结果显示Pi组p-ERK1/2的表达水平高于Ⅰ组(P<0.05),此变化被LY294002抑制(P<0.05);Ⅰ组p-ERK1/2的表达比Co组多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论吡格列酮通过PI3K/ERK1/2信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤起保护性作用。     

盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗失效的2型糖尿病患者的疗效观察

目的观察盐酸吡格列酮对磺脲类和双胍类药物联合治疗而血糖仍未控制的2型糖尿病患者的降糖作用。方法采用随机双盲、安慰剂平行对照研究。45例符合入选条件的患者随机分入吡格列酮组或安慰剂组,为期12周双盲期治疗。试验开始和结束日测定患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和糖化血红蛋白(HbA1c)以及标准餐后2h血糖(PG2h)和胰岛素(INS2h)。胰岛素敏感性采用HOMA-model公式评价。结果在基线时吡格列酮组和安慰剂组患者的平均年龄、病程、体重指数、血压、FPG、PG2h、FINS、INS2h、HbA1c和血脂差异无显著性。12周时吡格列酮组的FPG平均下降幅度显著大于安慰剂组[分别为(-1.94±1.24)mmol/L和(-1.15±1.22)mmol/L,P<0.05]。吡格列酮组12周时PG2h、HbA1c、TG、TC和HDL-C均较治疗前显著下降,但组间比较只有PG2h存在显著差异。吡格列酮组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于安慰剂组(1.30±0.90与2.55±1.61,P<0.01)。结论盐酸吡格列酮可改善磺脲类和双胍类药物联合治疗血糖仍未达标的2型糖尿病患者的血糖水平,提高胰岛素敏感性。     

低强度脉冲超声与吡格列酮对骨关节炎软骨细胞的影响

目的 观察低强度脉冲超声(LIPUS)和吡格列酮(pioglitazone)经过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/核转录因子-κB（NF-κB）/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)途径对骨关节炎(OA)软骨细胞的保护作用。 方法 选取健康成年新西兰大白兔24只,按随机数字表法分为正常组、脂多糖（LPS）组、LIPUS组(LPS+LIPUS)、吡格列酮组(LPS+吡格列酮),每组6只大白兔。分别提取4组大白兔膝正常软骨细胞,采用ELISA法检测4组软骨细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素（LEP）、一氧化氮(NO)的水平;采用免疫细胞化学和免疫荧光染色法检测4组软骨细胞Ⅱ型胶原(COL2)的表达情况;另采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法检测(Western blot)技术分别检测4组软骨细胞的PPARγ,NF-κB,iNOS mRNA和蛋白表达水平。 结果 LIPUS组和吡格列酮组OA软骨细胞的TNF-α、LEP、NO水平与LPS组比较,均显著下降,差异均有统计学意义（P<0.05）,且吡格列酮组下调幅度大于LIPUS组,差异有统计学意义（P<0.05）;LIPUS组OA软骨细胞COL2的表达水平显著上调,与LPS组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;LIPUS组和吡格列酮组OA软骨细胞PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均高于LPS组,差异均有统计学意义（P<0.05）;吡格列酮组和LIPUS组OA软骨细胞NF-κB、iNOS mRNA和蛋白表达下降,与LPS组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且吡格列酮组下降程度大于LIPUS组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 LIPUS和吡格列酮均可能通过PPARγ/NF-κB/iNOS途径参与OA软骨细胞的抗炎症、COL2合成过程,起到OA软骨细胞的保护作用。     

硫辛酸对2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷排泄的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)排泄的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在原抗糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和尿白蛋白(ALB)及尿8-OHdG水平变化。结果 (1)与对照组比较,糖尿病组尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)及U8CR(尿8-OHdG/Ucr)值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)与治疗前相比较,ALA治疗后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,UACR及U8CR值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)U8CR水平与UACR显著正相关(r=0.773,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减少2型糖尿病患者尿8-OHdG排泄,减轻体内氧化应激,该作用可能与其肾脏保护部分有关。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿细胞间黏附分子-1排泄的影响

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者尿细胞间黏附分子-1(ICAM-1)排泄的变化,并探讨胰岛素治疗对糖尿病患者尿ICAM-1排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法(ELISA)测定20例T2DM患者和20例健康成人尿ICAM-1水平,糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后患者尿ICAM-1水平的变化。结果T2DM患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)及尿ICAM-1明显高于健康对照组(P<0.01);糖尿病患者尿ICAM-1排泄率与FBG、P2hBG以及HbA1c呈正相关;T2DM患者经胰岛素强化治疗2周后,血糖明显下降,尿ICAM-1水平也明显降低(P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可明显减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部的炎性反应,降低尿ICAM-1排泄。     

血、尿β痕迹蛋白检测对2型糖尿病肾损伤早期诊断价值研究

目的探讨血、尿β痕迹蛋白(βTP)检测在2型糖尿病肾损伤中的诊断价值。方法明确诊断为2型糖尿病患者178例,按照尿Alb/Cr比值将其分为三组:Alb/Cr正常组60例,微量白蛋白尿组65例,大量白蛋白尿组53例,另设健康对照组80名。采用胶乳增强散射免疫比浊法原理检测血、尿βTP,比较各组患者血、尿βTP水平,并与Scr、eGFR以及实验及临床相关指标进行相关性分析。结果尿Alb/Cr正常的2型糖尿病患者血清βTP为(0.70±0.36)mg/dl,较健康对照组[(0.59±0.12)mg/dl]显著升高(P<0.01)。微量白蛋白尿组血清βTP(0.82±0.30)mg/dl,较Alb/Cr正常组显著升高(P<0.05);大量白蛋白尿组血清βTP(1.79±1.19)mg/dl,与其他两组比较显著升高(P<0.01);三组2型糖尿病患者血清βTP阳性率分别为28.3%、60.0%和87.8%;尿液βTP/Cr阳性率分别为20%、84.6%和90.6%。相关分析结果表明,血清βTP与SC呈显著正相关,r为0.705 0(P<0.01),eGFR值与血β-TP呈显著负相关(r=-0.805 1,P<0.01)。尿βTP与Scr、HbA1c、收缩压、病程呈正相关(r分别为0.387 9、0.240 2、0.164 3、0.241 5,均P<0.05)。结论血清βTP对2型糖尿病患者早期肾损伤具有重要的诊断价值,可以早期反映肾小球滤过功能,而尿βTP/Cr可以作为评价2型糖尿病患者肾小管损伤的有效指标。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的观察强化胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能的影响,并比较两种强化胰岛素治疗方案的疗效。方法将60例空腹血糖大于11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者分为多次皮下胰岛素注射治疗组(胰岛素注射液)和胰岛素泵组,同期选择健康体检人群30例作为健康对照组,对糖尿病患者进行2周的胰岛素强化治疗,比较强化治疗前后血糖、血三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)、空腹胰岛素原(FPI)、空腹胰岛素(FIns)、FPI/FIns、HomaB功能指数(HBCI)及口服馒头餐—胰岛素释放试验中糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)、AUCi/AUCg、糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30'/ΔG30'),并对两个治疗组之间的上述指标进行比较。结果 (1)胰岛素注射组、胰岛素泵组两组血糖、三酰甘油、总胆固醇和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平均明显高于健康对照驵,但两组间各指标间差异无统计学意义;(2)胰岛素强化治疗后,FIns、FIns/FBG、HBCI、AUCi和AUCi/AUCg,以及ΔI30'/ΔG30'均较治疗前显著升高(P<0.01或P<0.05),血糖、TG、TC和FPI和FPI/FIns水平较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05);胰岛素泵组每日所用胰岛素总量较胰岛素注射组少,患者血糖达标所需时间缩短,且胰岛素泵组反映胰岛B细胞功能的指标改善更明显(与胰岛素注射组相比,P<0.05)。结论短期胰岛素强化治可明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能,胰岛素泵治疗效果相对较好。     

糖化血红蛋白联合空腹血糖筛查2型糖尿病高危人群的临床意义

目的了解糖化血红蛋白(HbA1c)筛查糖尿病和糖代谢受损的敏感性并与空腹血糖(FBG)进行比较。方法对400例无糖尿病病史的糖尿病高危人群同时检测FBG和HbA1c,据空腹血糖水平分为三组:A1组:FBG<6.1 mmol/L,计336例,A2组:FBG 6.1-6.9 mmol/L,45例,A3组FBG≥7.0 mmol/L,19例。结果 (1)400例人群中,HbA1c≥6.0%,88例,异常率为22.0%;FBG≥6.1mmol/L,54例,异常率13.5.%,HbA1c的异常率高于FBG,P<0.05。(2)A1组HbA1c>≥6.0%,29例,占8.6%;A2组HbA1c≥6.0%,41例,占91.1%;A3组HbA1c≥6.0%,18例,占94.7%;(3)400例人群中,HbA1c≥6.0%或FBG≥6.1mmol/L,93例,异常率23.3%%。结论 HbA1c筛查糖尿病高危人群血糖异常的敏感性高于空腹血糖,两者联合检查有助发现更多糖代谢异常的患者。     

驻昆部队离退休干部糖尿病合并高血压患者血糖控制及影响因素分析

目的 了解驻昆部队老干部2型糖尿病（T2DM）合并高血压患者的血糖控制及并发症的情况及糖化血红蛋白（HbA1c）相关因素分析.方法 采用横断面研究方法,以调查问卷形式收集患者 年龄、病程、并发症、降糖药物及血糖监测的情况,留取血标本检测HbA1c、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）等指标,并对HbA1c进行相关因素分析.根据HbA1c水平将患者分为达标组（HbA1c ＜7％）和未达标组（HbA1c≥7％）;根据降糖治疗情况分为口服降糖药组、胰岛素治疗组、口服药物联合胰岛素治疗组,比较各组的临床资料.结果 驻昆部队离退休老干部糖尿病合并高血压患者HbA1c达标率（HbA1c＜ 7％）为44.9％ （97/216）,HbA1c达标和未达标的患者空腹血糖[（6.1±1.2）、（7.8±1.6） mmol/L,t=11.6、P＜0.01]、餐后血糖[（9.4±1.8）、（11.5±2.2）mmol/L,t=9.1、P＜0.01]和甘油三酯[（1.9±1.3）、（2.4±1.3） mmol/L,t=2.2、P＜0.05]差异有统计学意义.两组患者心血管病变（69.8％与86.4％,x2=5.8,P=0.02）、脑血管病变（34.5％与52.4％,x2=6.9,P＜0.05）、蛋白尿（20.5％与42.8％,x2=15.3,P＜0.01）、周围神经病变（20.5％与39.9％,x2=11.6,P＜0.01）和视网膜病变（29.6％与46.5％,x2=7.1,P＜0.01）等糖尿病慢性并发症的患病率比较差异均有统计学意义;HbA1c与FBG（r=0.76,P＜0.01）、2hPBG（r=0.61,P＜0.01）、TG（r =0.24,P＜0.05）和血糖监测频率（r=-0.55,P＜0.01）呈线性相关.随着糖尿病病程的增加,患者选择的治疗方式依次是口服降糖药、胰岛素及胰岛素联合口服降糖药,3种不同治疗方式的患者餐后血糖及血肌酐水平比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）.结论 驻昆部队离退休老干部2型糖尿病合并高血?     

罗格列酮对2型糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。方法 80例2型糖尿病肾病患者,男46例,女34例,尿白蛋白排泄率（UAER）均在20-200μg/min之间,随机分为罗格列酮组（A组40例）,对照组（B组40例）,进行平行对照临床研究,采用酶谱检测法测定两组治疗16周前后血清MMP-2。结果①对照组治疗后FBG水平较治疗前下降（P〈0.05）;HbA1c水平较治疗前下降,但无统计学意义（P〉0.05）;TG、TC、LDL-C、UAER水平较治疗前显著下降（P〈0.01）;HDL-C、血清MMP-2水平较治疗前显著升高（P〈0.01）。②罗格列酮组治疗后FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、UAER水平较治疗前显著下降（P〈0.01）;HDL-C、血清MMP-2水平较治疗前显著升高（P〈0.01）。③治疗后罗格列酮组与对照组比较FBG、UAER下降更明显（P〈0.01）;血清MMP-2升高更明显（P〈0.01）。④罗格列酮组治疗后血清MMP-2的升高与FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、UAER的变化无相关性。结论罗格列酮能提升2型糖尿病肾病患者血清MMP-2水平,从而起到保护肾脏的作用。     

Intensive insulin therapy decreases urinary MCP-1 and ICAM-1 excretions in incipient diabetic nephropathy

Background  Nowadays, intensive insulin treatment has been widely used in type 2 diabetics who have poor control of blood glucose, to reduce the risk of chronic complications of diabetes. Recently, some scholars have paid more attention to the pivotal role of inflammation involved in type 2 diabetes and its complications. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), which are two important inflammatory chemokines, have been documented to participate in the onset and development of type 2 diabetes and its complications, such as diabetic nephropathy (DN).
Design  In the current study, we recruited 30 type 2 diabetics with microalbuminuria to be treated with multiple insulin injections daily for 2 weeks. Random spot urine samples (corrected for creatinine-Cr) were collected for the examination of urinary MCP-1, ICAM-1 and albumin (Alb) levels before and after the intensive insulin therapy. Changes in their levels were observed to test the hypothesis that type 2 diabetes with microalbuminuria is associated with elevated urinary concentrations of MCP-1 and ICAM-1, and intensive insulin therapy can result in a decline of Alb by reducing the inflammatory reaction.
Results  The urinary MCP-1/Cr and urinary ICAM-1/Cr ratios in type 2 diabetic patients with microalbuminuria were much higher than those in normal controls, and intensive insulin treatment could decrease significantly the urinary MCP-1/Cr, ICAM-1/Cr and Alb/Cr ratios in type 2 diabetics with microalbuminuria.
Conclusion  Intensive insulin treatment may protect against renal injury in early DN by reducing the urinary MCP-1 and ICAM-1 excretions.     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病中微量白蛋白尿（MAU）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法将70例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为微量白蛋白尿组（DM—MA）和正常蛋白尿组（DM-NA）,将其空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和血脂等指标进行比较分析,并将尿白蛋白排泄率（UAER）与有关因素进行多元回归分析。结果微量白蛋白尿组（DM-MA）Homa-IR（4．25±1．60）显著高于正常蛋白尿组（DM-NA）（3．51±1．34）（P〈0．05）,与DM-NA组比较,DM-MA组FINS、HbA1c、TG显著升高（P〈0．05）;以UAER为应变量、多元回归结果显示在P〈0．05水平有Homa-IR、HbA1c和TG进入模型,Homa-IR与UAER呈正相关。结论在2型糖尿病患者中,IR可能与MAU的形成有关,IR是MAU的危险因素。     

探讨血清25羟基维生素D水平在糖尿病肾损伤中的作用

目的探讨血清25羟基维生素D[25-hydroxy vitamin D,25-（OH）D]水平与2型糖尿病肾损伤的关系。方法选择2012年12月至2013年5月我院内分泌科住院的2型糖尿病患者148例,选择同期健康体检者50例作为对照组。依据尿白蛋白／肌酐（albumin／creatinine,Alb／Cr）水平将糖尿病患者分为正常蛋白尿组（Alb／Cr〈30mg／gCr）、微量蛋白尿组（Alb／Cr30～299mg／gCr）和大量蛋白尿组（Alb／Cr≥300mg／gCr）。检测血清中25-（OH）D、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、糖化血红蛋白（hemoglobin Alc,HbAlc）、Cr、尿酸（uric acid,UA）、总胆固醇（total cholesterol,TCH）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）。并对所得数据进行统计学分析。结果糖尿病患者的蛋白尿水平随着病程的延长而升高。三组糖尿病患者的病程差异有统计学意义（P〈0．01）。三组患者的收缩压、Alb／Cr、FPG、HbAlc、TCH、TG、LDL、UA和血Cr水平均高于对照组,而肾小球滤过率（glomerular filtration rate,eGFR）和HDL低于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。大量蛋白尿组和微量蛋白尿组血清25-（OH）D水平较正常蛋白尿组和对照组明显降低,差异均有统计学意义（P均〈0．01）,而正常蛋白尿组与对照组比较差异无统计学意义。病程〉10年的患者25-（OH）D水平显著低于病程5—10年及〈5年的患者,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。Pearson相关分析结果表明,血清25-（0H）D与尿Alb／Cr、血Cr和UA均呈负相关,而与eGFR呈正相关（P均〈0．05）。多元logistic回归分析结果表明,25-（0H）D与DN呈独立相关（β=-0．39,P〈0．01）,且OR为2．98。结论血清25-（0H）D是糖尿病肾脏损伤的独立危险因素,其水平降低可能导致糖尿病肾病的发生。